Неотложная эндокринология

Гипергликемическая кетоацидотическая кома 4 1

Борьба с шоком

Больным в состоянии шока вводят внутривенно 400 мл полиглюкина в течение 10 минут, перелива ют внутривенно капельно кристаллоидные растворы

— изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, дисоль, ацесоль, трисоль в количестве 20 мл/кг массы тела за первые 1–2 часа для восстанов ления объема циркулирующей крови и нормализа ции артериального давления. При отсутствии эффек та вводится внутривенно капельно допмин (допамин) со скоростью 10 мкг/кг/мин. Для этого 4 мл (160 мг) препарата растворяют в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или реополиглюкина. В 1 мл полученного раствора содержится 400 мкг доп мина, а в 1 капле — 20 мкг. Если масса тела боль ного 70 кг, то скорость вливания 10 мкг/кг/мин будет соответствовать 700 мкг/мин, т.е. 35 капель в ми нуту. При тяжело протекающем шоке многие счи тают целесообразным в дополнение к указанной те рапии вводить внутривенно 30–60 мг преднизолона.

Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме

Это заключительный этап лечения кетоацидоти ческой комы. Как было указано ранее, после сни жения гликемии до уровня 13 ммоль/л к лечению добавляется внутривенное капельное вливание изо тонического 5 процентного раствора глюкозы. М.И.Балаболкин (2000) рекомендует в этот период не только проводить инсулинотерапию в виде под кожных инъекций небольших доз инсулина (по 4 ЕД каждые 4 часа), но и добавлять инсулин в раствор

4 2 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

глюкозы (на каждые 100 мл 5 процентного раство ра глюкозы добавляют 2 ЕД инсулина, а после сни жения гликемии до 10 ммоль/л — 1 ЕД инсулина). Инфузии раствора глюкозы производят со скорос тью 500 мл в течение 4 ч, за сутки обычно вводят около 100 г глюкозы (т.е. около 2 л 5 процентного раствора глюкозы). Введение глюкозы способству ет на фоне продолжающейся инсулинотерапии по вышению запасов гликогена в печени и позволяет предупредить возможность гипогликемии. Вместо изотонического раствора глюкозы на заключитель ной стадии лечения кетоацидотической комы мож но использовать раствор Батлера, в состав которо го входят 1,74 г хлорида натрия, 0,87 г фосфата калия, 1,49 г калия хлорида, 0,24 г хлорида магния, 50 г глюкозы на 1 л воды. Раствор Батлера вводят внутривенно капельно со скоростью 500 мл в тече ние 4 ч.

Лечение патологических состояний, вызвавших кетоацидотическую кому, симптоматическая терапия

Устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейше му ее купированию. При наличии инфекционно воспалительных процессов назначается антибакте риальная терапия.

Большую роль играет симптоматическая терапия. При тяжелой анемии целесообразно переливание эритроцитарной массы; при выраженной гипоксии проводится оксигенотерапия; при олигурии и при знаках почечной недостаточности следует вводить 60–100 мг лазикса (фуросемида), а при быстро про

Гипергликемическая кетоацидотическая кома 4 3

грессирующей почечной недостаточности и нарас тании азотемии проводится гемодиализ.

Учитывая выраженную склонность больных в кетоацидотической коме к гиперкоагуляции и раз витию ДВС синдрома, рекомендуется внутривенное введение по 5000 ЕД гепарина через 6–8 ч под кон тролем активированного частичного тромбопласти нового времени (АЧТВ).

Отек головного мозга и другие осложнения кетоацидотической комы

Опасным осложнением кетоацидотической комы является отек головного мозга. Летальность при отеке головного мозга достигает 90%. Развитию отека мозга может способствовать быстрое снижение осмо лярности плазмы и гликемии на фоне интенсивной инфузионной терапии, а также передозировка вво димого внутривенно бикарбоната натрия. Нередко отек головного мозга развивается после периода улуч шения состояния больного (после «светлогоª проме жутка). Основными клиническими признаками отека мозга являются рвота, снижение или отсутствие ре акции зрачков на свет, отек соска зрительного не рва, офтальмоплегия, «затемненноеª сознание, часто ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, нарастающая лихорадка, отсутствие поло жительной динамики состояния сознания, несмотря на улучшение показателей гликемии. Эффективным методом его раннего распознавания является ульт развуковая эхоэнцефалография. При развитии оте ка мозга производится дегидратация головного мозга путем внутривенного введения 10 мл 2,4 процент ного раствора эуфиллина на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, 4–8 мг дексаметазона, 80

4 4 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

мг фуросемида внутривенно, маннитола 1–2 г/кг массы тела внутривенно капельно в течение 30 мин, в очень тяжелых случаях может понадобиться люм бальная пункция. Лечение отека мозга производит ся совместно с невропатологом.

Унекоторых больных после купирования кетоаци дотической комы развиваются выраженные отеки, обусловленные повышенной секрецией альдостерона, нередко нарушается аккомодационная функция хру сталика, развивается гиперметропия или миопия, что связано с его отеком. Обычно эти осложнения исче зают самостоятельно, но можно применить антагони сты альдостерона — верошпирон, альдактон.

Унекоторых больных после перенесенной кето ацидотической комы на долгое время (недели, ме сяцы) может сохраниться инсулинорезистентность.

Опасным осложнением кетоацидотической комы является посткоматозная нейропатия с поражением соматической и вегетативной нервной системы. По сткоматозная нейропатия может проявляться преиму щественным поражением моторной функции (атония желудка, кишечника, желчевыводящих путей, моче вого пузыря, парез конечностей) или протекать с сенсорными нарушениями (расстройства чувствитель ности по стволовому типу). При снижении мотор ной функции желудка проводится лечение препара тами, которые ее стимулируют (прокинетиками). Наиболее мощным и доступным прокинетиком, ис пользуемым при диабетическом гастропарезе, явля ется эритромицина фосфат. Он стимулирует рецеп торы к мотилину на гладкомышечных клетках желудка, что приводит к его опорожнению. Эрит ромицина фосфат вводится внутривенно по 0,2 г

Гипергликемическая некетоацидотическая кома 4 5

(после разведения изотоническим раствором натрия хлорида) 2–3 раза в день в течение 7–10 дней. При меняются также метоклопрамид по 10 мг 2–3 раза в сутки внутрь или внутримышечно (блокирует дофа миновые и серотониновые рецепторы желудка, что усиливает его двигательную активность), домперидон по 10 мг 3 раза в сутки (блокирует дофаминовые рецепторы желудка, что повышает его моторную активность) или мосаприд по 5 мг 3 раза в сутки.

Прогноз при кетоацидотической коме

Летальность при кетоацидотической коме колеб лется в пределах от 5 до 15%, а среди больных в возрасте старше 60 лет составляет 20%. Риск леталь ного исхода возрастает с увеличением возраста боль ных, при сохранении стойкой артериальной гипотен зии, очень высокой гипергликемии (особенно длительно не купирующейся), повышенной концен трации мочевины и низком рН крови. У лиц пожи лого возраста причиной летального исхода могут быть осложнения тяжелых сопутствующих заболеваний.

Гипергликемическая

некетоацидотическая (гиперосмолярная) кома

Гипергликемическая некетоацидотическая (гипер осмолярная) кома — острое осложнение сахарного диабета из за дефицита инсулина, которое характе ризуется выраженной дегидратацией, высокой ги пергликемией, гиперосмолярностью плазмы крови

4 6 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

и приводит к тяжелым нарушениям функций ор ганов и систем, потере сознания и отличается от сутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц по жилого возраста (обычно 57 73 года), страдающих сахарным диабетом 2 типа, на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании, как правило, под влиянием перечисленных ниже этиологических факторов. Гиперосмолярная кома встречается приблизительно у 0,03% поступающих в стационар больных сахарным диабетом 2 типа.

Этиология

1.Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.

2.Все причины, ведущие к дегидратации: избы точное употребление мочегонных средств, поносы

ирвота любого происхождения (острые инфекци онные и неинфекционные гастроэнтериты, особенно протекающие с высокой лихорадкой, пищевая ток сикоинфекция, острый панкреатит, стеноз приврат ника, кишечная непроходимость, мезентериальный тромбоз), пребывание в условиях жаркого клима та, работа в горячих цехах, что сопровождается вы раженной потливостью.

3.Инфекционно воспалительные процессы (пнев мония, пиелонефрит, сепсис и др.).

4.Инфаркт миокарда.

5.Обширные ожоги.

6.Массивные кровотечения.

7.Гемодиализ или перитонеальный диализ.

8.Нарушения мозгового кровообращения.

Гипергликемическая некетоацидотическая кома 4 7

9.Невыполнение рекомендаций по лечению са харного диабета.

10.Сопутствующий несахарный диабет.

Патогенез

Пусковыми механизмами гиперосмолярной комы являются дегидратация и гипергликемия. Высокая гипергликемия развивается вследствие значительно го повышения уровня контринсулярных гормонов в плазме крови (глюкагона, кортизола, соматотропина, катехоламинов) и гиперстимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза. Росту гликемии способствует так же выраженное обезвоживание. Гипергликемия со провождается гликозурией и полиурией. Потеря жид кости происходит не только в связи с выраженным осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения сек реции антидиуретического гормона. Усиленный ди урез вызывает внутриклеточную и межклеточную де гидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегидратационная гипо волемия, вследствие чего увеличивается секреция аль достерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из за снижения почечного кровотока выве дение натрия затрудняется.

Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритро цитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способ ствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и де гидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

5 0 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, час тое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются.

В состоянии комы симптоматика следующая:

•сознание полностью утрачено;

•кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи рез ко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запав шие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошон ки;

•время от времени могут быть эпилептиформ ные судороги;

•у 1/3 больных наблюдается лихорадка;

•постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацето на в выдыхаемом воздухе;

•пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмич ны; артериальное давление резко снижено;

•живот мягкий, безболезненный;

•коме часто сопутствуют различные неврологи ческие проявления: патологические рефлексы, ни стагм, параличи, эпилептиформные припадки, что

вбольшинстве случаев приводит к ошибочной ди агностике церебро васкулярных заболеваний с на рушением мозгового кровообращения;

•частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен;

•при прогрессировании почечной недостаточно сти наблюдаются олигурия и гиперазотемия;

•лабораторные данные: выраженная гиперглике мия (как правило, выше 33 моль/л, часто в пределах