Неотложная эндокринология

Гиперлактацидемическая кома 6 1

ммоль/л (норма 0,4–1,4 ммоль/л), умеренная гипер гликемия (12–16 ммоль/л) или нормогликемия, уменьшение бикарбонатов крови (в норме содержа ние стандартного бикарбоната в плазме крови 21– 28 ммоль/л), сдвиг pH крови в кислую сторону (как правило, рН<7,25), дефицит буферных оснований, отсутствие ацетонурии, гликозурия.

Возможно сочетание лактатацидоза с кетоацидо зом, гиперосмолярным состоянием.

Лечение

Лечение гиперлактацидемической комы проводит ся в отделении интенсивной терапии и реанимации. Организационные мероприятия и перечень необхо димых лабораторных исследований такие же, что и при кетоацидотической коме.

Коррекция ацидоза

При резко выраженном ацидозе (при рН<7,0) сначала внутривенно капельно вводится, как пра вило, однократно, около 100 мл 4% раствора натрия бикарбоната. Во время инфузии осуществляется постоянный контроль за ЭКГ, ЦВД, уровнем калия в крови, pH крови. В отношении применения би карбоната натрия при лактатацидозе нет единого мнения. Следует учесть, что бикарбонат натрия может даже парадоксально усилить ацидоз из за увеличения концентрации водородных ионов внутри клеток и продукции лактата и снижения сердечно го выброса. Введение бикарбоната натрия не пока зано при инфаркте миокарда, сердечно сосудистой недостаточности (из за содержания в растворе ионов

6 2 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

натрия, увеличивающих задержку жидкости). В этих случаях применяют трисамин. Он проникает в клетки тканей быстрее и имеет преимущества пе ред бикарбонатом натрия, особенно в первые часы лечения резко выраженного ацидоза. Трисамин вво дится внутривенно в виде 3,66 процентного раство ра из расчета около 500 мл/ч, максимальная доза препарата не должна превышать 1,5 г/кг в сутки.

Однако окончательно положительная роль три самина при лактатацидозе не доказана, поэтому многие исследователи считают, что до выяснения эффективности и безопасности трисамина его не следует применять для лечения лактатацидоза.

Для уменьшения ацидоза применяется также вве дение внутривенно метиленового синего (он связы вает водородные ионы) в виде 1 процентного раство ра из расчета 1–5 мг/кг. Эффект наступает через 2–6 ч и продолжается до 14 ч. Имеются сообщения об успешном лечении лактатацидоза дихлорацета том, который активирует пируватдегидрогеназу, вследствие чего увеличивается превращение лакта та в пируват. Полезны также ингаляции увлажнен ного кислорода и внутривенное введение 100 мг ко карбоксисазы 2 раза в день. Устранению избытка СО2, возникающего при лактатацидозе, способствует искусственная гипервентиляция легких. Она позво ляет снизить pCO2 до 25 30 мм рт.ст.

Инсулинотерапия

Для стимуляции аэробного гликолиза, а также для повышения активности ферментов пируватдегидро геназы и гликоген синтетазы (активация этих фер ментов снижает образование лактата и усиливает

Гиперлактацидемическая кома 6 3

отложение гликогена в печени) рекомендуется внут ривенное введение небольших доз инсулина (2–4 ЕД в час) в сочетании с внутривенным вливанием глюкозы (5 12 г/час) под ежечасным контролем гли кемии. Целесообразно введение вместе с инсулином раствора глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5 про центного раствора глюкозы).

Борьба с шоком

Проводится так же, как при кетоацидотической коме.

При лечении больного с гиперлактацидемической комой чрезвычайно важно учитывать тип лактата цидоза и вносить соответствующие коррективы в комплекс лечебных мероприятий. При лактатаци дозе А, наиболее часто связанном с тканевой гипок сией вследствие шока, левожелудочковой сердечной недостаточностью, тяжелой анемией, необходимо проводить кислородную терапию, борьбу с шоком, анемией. Объем циркулирующей крови восстанав ливают переливанием растворов электролитов и кол лоидных растворов, при выраженной анемии про изводят переливание эритроцитарной массы. При упорной артериальной гипотензии вводят внутри венно капельно допмин (методика изложена в раз деле «Лечение кетоацидотической комыª).

При лактатацидозе В устраняют причины, его вызвавшие (см. выше).

При гиперлактацидемической коме рекомендуется ранний перевод на гемодиализ. Абсолютными по казаниями к гемодиализу являются рН крови < 7,0 и уровень лактата в крови > 90 ммоль/л.

6 4 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиология

1.Передозировка инсулина или пероральных ги погликемизирующих препаратов, чаще всего произ водных сульфанилмочевины.

2.Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содер жанием углеводов.

3.Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (особенно при диабе тической нефропатии, употреблении алкоголя, сни жении функции надпочечников, снижении инсули нинактивирующей способности печени).

4.Автономная вегетативная нейропатия при са харном диабете (нарушается экстренная адаптация

кгипогликемии вследствие недостаточной парасим патической стимуляции поджелудочной железы и, следовательно, недостаточного выброса глюкагона; кроме того, нарушается симпатическая активация мозгового вещества надпочечников и соответственно снижается поступление в кровь адреналина; при ве гетативной нейропатии страдает также иннервация желудка, развивается гастропарез, нарушается сво евременное поступление пищи в кишечник).

5.Ускорение резорбции инсулина, что наблюда ется при замене подкожного введения инсулина внутримышечными инъекциями.

Гипогликемическая кома 6 5

6.Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.

7.Интенсивная физическая нагрузка.

8.Прием салицилатов, D адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

9.Употребление алкоголя (он подавляет глюконе огенез и повышает чувствительность к инсулину).

10.Развитие сопутствующих эндокринопатий (ги потиреоз, надпочечниковая недостаточность, поли гландулярные аутоиммунные эндокринопатии).

11.Преднамеренное похудание (без соответству ющего уменьшения дозы инсулина или перорального гипогликемизирующего препарата) или голодание.

В общей картине смертности при сахарном диабете гипогликемическая кома составляет 3–4% случаев.

Патогенез

В основе развития гипогликемической комы ле жит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит. Известно, что свободная глюкоза является основным энерге тическим субстратом для головного мозга. Ее недо статок сопровождается снижением потребления кис лорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем

— подкорковые структуры, мозжечок, и в конеч ном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпато адрена ловую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает со ответствующую вегетативную симптоматику. Для

6 6 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

компенсаторного увеличения глюкозы в крови про исходит высокий выброс в кровь контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола.

Длительная гипогликемия и гипоксия мозга со провождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга.

Клиническая картина

Гипогликемическая кома, в отличие от кетоаци дотической, развивается быстро, в течение несколь ких минут, однако и в ее развитии можно выделить прекоматозный период.

Клиника гипогликемической прекомы имеет следу ющие основные признаки:

•внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения, дрожания рук, у пожилых людей болей в области сердца, онемения губ и языка, двоения в глазах; кожа становится влажной (указанные симптомы обо значаются как адренергические и являются резуль татом компенсаторной активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и повышен ного выброса в кровь катехоламинов);

•изменения психики по типу алкогольного опь янения или психоза с галлюцинациями, бредом, буй ством, дезориентацией во времени, пространстве, лицах; уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог (указанные симптомы обознача ются как нейрогликопенические, являются след ствием дисфункции центральной нервной системы

иобусловлены дефицитом глюкозы и, следователь но, энергии в головном мозге).

Гипогликемическая кома 6 7

Клиника гипогликемической комы характеризует ся следующей симптоматикой:

•сознание утрачено;

•кожа влажная;

•тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;

•сухожильные рефлексы высокие;

•зрачки расширены;

•дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;

•пульс и артериальное давление нормальные;

•живот безболезнен, не напряжен;

•по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовлечения в процесс регулирующих функ ций продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное по тоотделение, нарушается дыхание (появляется дыха ние Чейн Стокса), ритм сердца, падает артериальное давление, в результате происходит остановка дыхания;

•опасным для жизни состоянием является отек головного мозга, который проявляется менингиаль ными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями;

•лабораторные данные: гипогликемия (содержа ние глюкозы в крови менее 3 ммоль/л), в моче нет глюкозы и ацетона.

Следует помнить, что в случае очень быстрого сни жения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных гипогликемия может наступить и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при ве личинах, несколько превышающих норму.

Нетипичное течение гипогликемической комы на блюдается у лиц, которых в результате избыточного введения инсулина перевели из кетоацидотической комы в гипогликемическую без эпизода прихода в

6 8 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

сознание. Переход в гипогликемическую кому у та ких больных не сопровождается потливостью, в вы дыхаемом воздухе продолжает сохраняться запах аце тона, в моче сохраняется ацетон и глюкоза. Диагностике данной комы в этом случае помогает вы явление, казалось бы, немотивированных признаков ухудшения: появление аритмий, дыхания Чейн Сто кса, падение артериального давления на фоне введе ния больших доз инсулина, возможны эпизоды су дорог. В этих случаях показано введение внутривенно глюкозы, при этом указанные явления, в частности судороги, могут прекратиться.

Следует также помнить, что гипогликемическая кома развивается быстро, и при переходе из данной комы в гипогликемическую в моче некоторое вре мя могут определяться глюкоза и ацетон.

Очень важно знать особенности ночных гипо гликемий. Они могут протекать бессимптомно, за подозрить их можно на основании жалоб на ноч ную потливость, кошмарные сновидения, плохой сон и утренние головные боли. Кроме того, о ноч ных гипогликемиях может свидетельствовать высо кий уровень глюкозы в крови натощак, что обус ловлено выбросом контринсулярных гормонов. Наиболее частой причиной таких гипогликемий является введение вечером высокой дозы инсули на продленного действия. Для их диагностики не обходимо исследовать уровень глюкозы в крови в промежуток времени между 2 и 4 ч ночи.

Последствия гипогликемической комы можно раз делить на ближайшие и отдаленные. Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогли кемической реакции. К ним относятся гемипарезы,

7 0 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

2 ммоль/л): сахар 20,0 г (лучше растворить в теплой воде или чае для более быстрого всасывания), варе нье 2 3 ст. ложки, или 2 3 ст. ложки меда, или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада. Можно ввести внутривенно 20 мл 40 процентного раствора глюкозы. Больной должен всегда иметь при себе несколько кусочков сахара; конфеты (особен но шоколадные) меньше подходят для купирования гипогликемии, так как медленно всасываются.

Лечение коматозного состояния

Необходимо сразу ввести внутривенно 50–60 мл (максимально 100 мл) 40% раствора глюкозы, при от сутствии эффекта через 3 мин. процедуру следует по вторить. Скорость введения глюкозы не должна быть более 10 мл/мин, так как более быстрое введение спо собствует развитию гипокалиемии. 60 мл 40% глюко зы (24 г) повышают гликемию на 4 ммоль/л, 100 мл 40% глюкозы (40 мг) – на 7 ммоль/л.

Если больной не пришел в сознание, следует пе рейти на внутривенное капельное вливание 5 процен тного раствора глюкозы до восстановления сознания.

Также при отсутствии противопоказаний можно ввести подкожно 0,5 мл 0,1 процентного раствора ад реналина, 1–2 мл (1–2 мг) глюкагона внутримышеч но или подкожно. Уровень гликемии через несколько минут после инъекции глюкагона нормализуется бла годаря стимуляции гликогенолиза. 1 мг глюкагона повышает гликемию в среднем на 8,5 ммоль/л, со знание восстанавливается через 5 10 минут. Однако следует помнить, что при алкоголизме и болезнях пе чени синтез гликогена нарушен, и введение глюка гона может оказаться неэффективным. Также пре