Неотложная эндокринология

Гипогликемическая кома 7 1

парат может вызвать рвоту, что создает опасность ас пирации.

При затянувшейся гипогликемической коме сле дует ввести внутривенно 30–60 мг преднизолона. При длительном отсутствии сознания проводятся ме роприятия по борьбе с отеком головного мозга: ка пельно внутривенно вводится маннитол по 0,5–1,0 г/кг в виде 15–20 процентного раствора, 60–80 мг лазикса, целесообразно ввести 4 мг дексаметазона, показаны ингаляции увлажненного кислорода. При остановке дыхания больной переводится на управ ляемое дыхание.

Основные лечебные мероприятия в динамике при гипогликемической коме представлены в табл. 8.

Таблица 8

Лечение гипогликемической комы

7 2 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

После выведения из гипогликемической комы ре комендуется применение средств, улучшающих мик роциркуляцию и метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминалон, сту герон, кавинтон, церебролизин), в течение 3–6 не дель.

Важным практическим аспектом при оказании помощи больному сахарным диабетом в коматозном состоянии является дифференциальная диагности ка различных видов ком (табл. 9).

Таблица 9

Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете

Гипогликемическая кома 7 3

7 4 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

Таблица 9 (продолжение)

2

Неотложные состояния при нарушениях функции щитовидной железы

Тиреотоксический криз 7 7

•резкое уменьшение связывания тиреоидных гормонов с белками и увеличение содержания в крови свободного Т3 и Т4;

•повышение высвобождения тиреоидных гормо нов из щитовидной железы и поступление их в кровь в большом количестве;

•увеличение чувствительности сердечно сосуди стой и других систем организма к катехоламинам под влиянием этиологических факторов триггеров;

•резкое повышение скорости обмена глюкокор тикоидных гормонов, усиление их распада и выве дения, что приводит к развитию надпочечниковой недостаточности;

•активация калликреин кининовой системы, что способствует развитию артериальной гипотен зии и коллапса, нарушениям микроциркуляции; ги перактивность симпатической нервной системы.

Особенно важным патогенетическим фактором является увеличение в крови уровня свободных ти реоидных гормонов. Под влиянием их избытка резко усиливается катаболизм, ускоряются окислительные процессы в тканях (окисление жиров, углеводов), образуется избыточное количество тепловой энер гии, развивается гипертермия. Тиреоидные гормо ны оказывают также токсическое влияние на сер дечно сосудистую систему, повышают потребность миокарда в кислороде, что способствует развитию аритмий и сердечной слабости. Их избыток вызы вает значительное нарушение деятельности желудоч но кишечного тракта, печени, ЦНС.

Успех лечения тиреотоксического криза во мно гом определяется своевременной, правильной диаг ностикой.

7 8 2. Нарушения функции щитовидной железы

Клиническая картина

Клиника тиреотоксичекого криза имеет следующие основные проявления:

•сознание больного сохранено;

•характерно резкое возбуждение, в начале кри за больные мечутся в постели, затем может развиться психоз с бредом и галлюцинациями, незадолго до комы возбуждение сменяется прострацией, адина мией, большой мышечной слабостью, апатией;

•характерна «поза лягушкиª с резко разведен ными бедрами и согнутыми коленями;

•нарушена артикуляция в связи с резкой мы шечной слабостью, больные затрудняются произно сить слова, требующие напряжения языка (слова со звуками «рª, «лª);

•лицо красное, резко гиперемированное («пы лающееª);

•возможно развитие желтухи;

•глаза широко раскрыты (выраженный экзоф тальм), крайне редкое моргание;

•профузная потливость, в дальнейшем сменяю щаяся сухостью кожи из за выраженного обезвожи вания;

•кожа горячая;

•температура тела высокая, больше 38°С, может достигать 41–42°C; у пожилых людей повышение температуры тела может быть незначительным;

•характерна тошнота, непрекращающаяся рвота;

•язык и губы сухие, потрескавшиеся;

•наблюдается профузный понос, в некоторых случаях — боли в животе разлитого характера;

•часто определяется гепатомегалия;

•пульс частый, аритмичный, слабого наполнения;

Тиреотоксический криз 7 9

•при аускультации сердца определяется тахикар дия (до 150–200 сокрашений сердца в минуту), очень часто — мерцательная аритмия и другие на рушения сердечного ритма, прослушивается доста точно выраженный систолический шум в области верхушки сердца;

•высокое систолическое артериальное давление, диастолическое давление значительно снижено, при далеко зашедшем тиреотоксическом кризе систоли ческое артериальное давление резко снижается, воз можно развитие острой сердечно сосудистой недо статочности;

•содержание тироксина и трийодтиронина (осо бенно свободных фракций) в крови резко увеличено, уровень кортизола значительно снижен; в связи с поражением печени возможно увеличение в крови уровня билирубина и аминотрансфераз.

При прогрессировании тиреотоксического криза

развивается тиреотоксическая кома, характеризую щаяся полной потерей сознания, значительным сни жением артериального давления, остальная клини ческая симптоматика такая же, что и во время тиреотоксического криза.

Лечение

Больной в состоянии тиреотоксического криза должен быть немедленно госпитализирован в отде ление интенсивной терапии и реанимации. Его не обходимо подключить к кардиомонитору, чтобы постоянно иметь информацию о частоте пульса и дыхания, величине артериального давления. Следует постоянно регистрировать ЭКГ, произвести катете ризацию подключичной вены и мочевого пузыря,

8 0 2. Нарушения функции щитовидной железы

определить содержание в крови калия, натрия, глю козы, билирубина, аминотрансфераз; число лейко цитов, лейкоцитарную формулу 2 раза в сутки, гли кемию – каждые 4 часа, ЦВД измерять каждый час.

Лечение тиреотоксического криза включает:

•снижение содержания в крови тиреоидных гор монов;

•купирование надпочечниковой недостаточности;

•борьбу с дегидратацией, интоксикацией, элек тролитными нарушениями;

•купирование гиперреактивности симпатичес кой нервной системы;

•нормализацию деятельности сердечно сосуди стой системы;

•купирование нервного и психомоторного воз буждения;

•борьбу с гипертермией;

•ингибирование чрезмерной активности каллик реинкининовой системы;

•эфферентную терапию.

Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов

При тиреотоксическом кризе необходимо быст ро подавить чрезмерное образование тиреоидных гормонов в щитовидной железе, чтобы снизить их содержание в крови.

М.И.Балаболкин (1998) рекомендует начинать лечение тиреотоксического криза с применения антитиреоидных препаратов, которые блокируют образование тиреоидных гормонов.

Назначается мерказолил (тирозол, тиамазол, мети зол) в первоначальной дозе 30–60 мг и далее по 30 мг каждые 6–8 ч (высшая доза 60 мг каждые 4 часа).