Неотложная эндокринология

Гипотиреоидная кома 9 1

Таблица 10 (продолжение)

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое прояв ление гипотиреоза, развивающееся в связи с резкой недостаточностью гормонов щитовидной железы или их специфического действия, характеризующе

Гипотиреоидная кома 9 3

щин) с длительно недиагностированным и нелечен ным гипотиреозом и чаще в холодное время года.

Патогенез

В основе патогенеза гипотиреоидной комы лежит тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена, вызванное длительной недостаточностью щитовидной железы, что проявляется резким угне тением окислительных ферментативных процессов в ткани мозга, его гипоксией и угнетением дыхатель ного центра. Огромную роль играют выраженное токсическое действие накапливающейся в организ ме углекислоты из за альвеолярной гиповентиляции, а также гипотермия, выраженная надпочечниковая и сердечно сосудистая недостаточность с преимуще ственным снижением сердечного выброса.

Клиническая картина

Для гипотиреоидной комы характерна следующая симптоматика:

•постепенное развитие комы (прогрессирующие вялость, сонливость, постепенно сменяющиеся пол ной потерей сознания);

•кожа сухая, шелушащаяся, бледно желтушная, холодная;

•температура тела значительно снижена («гипотер мическая комаª) вследствие низкого основного обмена

инедостаточного образования тепловой энергии. Для выявления гипотермии нужен специальный термометр с градуировкой шкалы ниже 35°С. Чем более выра жена гипотермия, тем хуже прогноз. У 15–20% боль ных температура тела может быть нормальной;

9 4 2. Нарушения функции щитовидной железы

•лицо пастозное, одутловатое, бледно желтоватого цвета, характерен плотный отек кистей, голеней, стоп;

•выраженная брадикардия, глухость тонов сердца;

•артериальная гипотензия, возможно развитие левожелудочковой недостаточности;

•редкое дыхание;

•накопление в серозных полостях (в брюшной, плевральной, полости перикарда) муциноподобно го вещества, что проявляется укорочением перку торного звука в боковых отделах живота, расшире нием границ сердца, появлением зоны тупого перкуторного звука над легкими с исчезновением везикулярного дыхания в этой зоне (распознать этот синдром помогает УЗИ);

•снижение мышечного тонуса;

•резкое снижение и даже исчезновение сухо жильных рефлексов;

•олигоанурия;

•атония гладкой мускулатуры, что проявляется синдромами острой задержки мочи или быстро раз вивающейся динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимости;

•лабораторные данные: анемия, увеличение СОЭ;

резко снижено содержание T3, T4 в крови; исследо вание показателей кислотно щелочного равновесия

игазового состава крови выявляет гиперкапнию и выраженный ацидоз, уменьшение парциального дав ления кислорода; возможна гипогликемия; характер на гипонатриемия; в крови снижено содержание

кортизола и значительно увеличено содержание хо лестерина и D липопротеинов;

•ЭКГ: низкий вольтаж, удлинение интервалов Q–T, P–Q, уплощение зубца Т.

Гипотиреоидная кома 9 5

Непосредственными причинами смерти больных в гипотиреоидной коме являются нарастающая сер дечно сосудистая и дыхательная недостаточность.

Лечение

Лечебная программа при гипотиреоидной коме включает следующие направления:

1)заместительная терапия тиреоидными препара тами;

2)применение глюкокортикоидных препаратов;

3)борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, ок сигенотерапия;

4)устранение гипогликемии;

5)нормализация деятельности сердечно сосуди стой системы;

6)устранение выраженной анемии;

7)устранение гипотермии;

8)лечение сопутствующих инфекционно воспа лительных заболеваний и устранение других при чин, которые привели к развитию комы.

Больные в состоянии гипотиреоидной комы дол жны быть госпитализированы в отделение интенсив ной терапии и реанимации. Необходимо пунктировать кубитальную или подключичную вену и сразу взять кровь для определения содержания тироксина, три йодтиронина, тиреотропина, кортизола, глюкозы, на трия, хлоридов, газового состава, кислотно щелочного равновесия. Однако к выведению больного из комы приступать следует немедленно, не дожидаясь резуль татов анализа. Необходимо также записать ЭКГ, про извести катетеризацию мочевого пузыря, проконсуль тировать больного у невропатолога.

9 6 2. Нарушения функции щитовидной железы

Заместительная терапия тиреоидными гормонами

Заместительная терапия тиреоидными гормонами является основой лечения. Однако учитывая боль шое влияние на развитие гипотиреоидной комы глю кокортикоидной недостаточности и невозможность в ряде случаев дифференцировать первичную и вто ричную гипотиреоидную недостаточность, лечение комы следует проводить сочетанным назначением тиреоидных и глюкокортикоидных препаратов.

Большинство эндокринологов считают, что пре паратом выбора в заместительной терапии тиреоид ными гормонами является L тироксин в связи с его меньшим отрицательным влиянием на миокард. Это чрезвычайно важно для больных с ишемической болезнью сердца. Превращение тироксина в три йодтиронин, который более активен, происходит в периферических тканях постепенно.

Лечение рекомендуется начинать с внутривенно го введения тироксина по 250 мкг через каждые 6 ч, что приводит к насыщению гормоном перифери ческих тканей в течение 24 ч, затем следует перехо дить на поддерживающие дозы тироксина — 50–100 мкг в сутки (И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фа деев, 2000). М.И.Балаболкин, Е.М.Клебанова, В.М.Креминская (2002) рекомендуют вводить тирок син внутривенно в виде равномерной медленной инфузии в первоначальной суточной дозе 400–500 мкг, а в последующие дни уменьшать суточную дозу до 50–100 мкг. Hershman (1994) рекомендует вво дить внутривенно 500 мкг в течение 1 ч, в дальней шем — по 100 мкг/сут. Л.И.Данилова (2005) указы вает, что вначале следует ввести 300–600 мкг тиротоксина внутривенно и повторно однократно че

Гипотиреоидная кома 9 7

рез 24 часа при отсутствии признаков клинического улучшения, а далее 50–100 мкг внутривенно ежед невно до тех пор, пока больной не сможет прини мать его внутрь. При наличии у больного ИБС на значаются меньшие дозы тироксина. Спрингинс и соавт. (2006) допускают и такую методику лечения тироксином: однократно внутрь через назогастраль ный зонд 400 500 мкг, после чего в течение следу ющей недели тиреоидные препараты можно не при менять. Далее назначаются индивидуальные дозы тироксина. Так как его лекарственная форма для внут ривенного введения обычно отсутствует, указанные дозы препарата можно вводить в желудок через зонд.

В связи с тем, что действие тироксина проявляет ся позднее, чем трийодтиронина, ранее большинством эндокринологов рекомендовалось внутривенное вве дение трийодтиронина в дозе 25–50 мкг. Он значи тельно быстрее проявляет метаболические эффекты

ибыстрее проникает в ЦНС через гемато энцефа лический барьер. Спрингинс и соавт. (2006) предла гают следующую схему лечения гипотиреоидной комы: с 1 го по 3 й день – трийодтиронин по 10 мкг внутривенно каждые 8 часов, с 4 го по 6 й день – трийодтиронин по 15 мкг внутривенно каждые 12 часов, с 7 го по 14 й день трийодтиронин по 20 мкг внутривенно каждые 8 часов, с 3 й по 4 ю неделю

– левотироксин по 50 мкг внутрь. Однако внутри венное введение этого препарата может оказать от рицательное влияние на сердечно сосудистую систему

ипоэтому сейчас не применяется. В настоящее вре мя используется методика лечения трийодтиронином путем введения его через желудочный зонд: вначале 100 мкг, затем 25–50 мкг через каждые 12 ч, инди видуализируя дозу в зависимости от динамики по

9 8 2. Нарушения функции щитовидной железы

вышения температуры тела и клинической симпто матики. Однако следует заметить, что всасываемость через слизистую оболочку желудочно кишечного тракта как трийодтиронина, так и тироксина при ги потиреоидной коме значительно снижена. И все же при отсутствии препаратов тироксина для внутривен ного введения врач должен воспользоваться введе нием трийодтиронина или тироксина через желудоч ный зонд. Клиническое улучшение отмечается через 24 36 часов после начала лечения тиреоидными гор монами. Если в течение 2 х суток гипотермия не ус траняется, при любом варианте лечения целесооб разно добавить трийодтиронин.

Лечение тиреоидными препаратами проводится под обязательным контролем ЭКГ, артериального давле ния, частоты пульса и дыхания. Следует помнить о возможности обострения ИБС под влиянием лечения.

Применение глюкокортикоидных препаратов

Лечение глюкокортикоидными препаратами дол жно проводиться одновременно с применением ти реоидных препаратов, так как последние могут усу губить имеющуюся у больных надпочечниковую недостаточность.

Рекомендуется одновременно с тиреоидными гор монами вводить внутривенно капельно каждые 6 ч 30 мг преднизолона или 50 100 мг водорастворимого

гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцината, сук) цината, фосфата) или солукортэфа, а внутримышеч но — по 50 мг гидрокортизона ацетата 3–4 раза в сутки. Через 2–4 дня дозу глюкокортикоидов посте пенно снижают в зависимости от динамики клини ческой симптоматики.

Гипотиреоидная кома 9 9

В.Г.Баранов (1977) рекомендовал вводить 100 мг преднизолона внутривенно капельно в течение су ток или внутримышечно 100–300 мг гидрокорти зона ацетата в сутки, В.С.Лукьянчиков, А.П.Кали нин (1981) — 90–120 мг преднизолона в сутки внутривенно капельно. М.И.Балаболкин, Е.М.Кле банова, В.М.Креминская (2002) считают, что сле дует одномоментно ввести внутривенно 50–100 мг гидрокортизона гемисукцината, а суточная доза этого препарата может составить 200 мг.

После восстановления сознания, улучшения об щего состояния, нормализации частоты сердечных сокращений и дыхания глюкокортикоиды постепен но отменяют.

Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия

У больных, находящихся в гипотиреоидной коме, наблюдается постепенное урежение дыхания, аль веолярная гиповентиляция, развитие респираторного ацидоза. Для его устранения, улучшения легочной вентиляции налаживаются ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры. Однако эти ме роприятия неэффективны при развитии выражен ного ацидоза. В этом случае необходимо перейти на искусственную вентиляцию легких.

Устранение гипогликемии

Нормализация уровня глюкозы в крови способ ствует улучшению функции головного мозга, мио карда, почек. Для устранения гипогликемии реко мендуется внутривенное введение 20–30 мл 40 процентного раствора глюкозы и внутривенное

100 2. Нарушения функции щитовидной железы

капельное вливание 500 мл 5 процентного раство ра глюкозы в зависимости от уровня центрального венозного давления, частоты пульса, величины ди уреза. Следует учесть, что введение больших коли честв глюкозы или других жидкостей может усугу бить сердечную недостаточность.

Нормализация деятельности сердечно' сосудистой системы

У больных в гипотиреоидной коме развивается выраженная артериальная гипотензия, нередко — коллапс и явления левожелудочковой недостаточно сти. Однако решение о применении симпатотоничес ких препаратов, особенно норадреналина, должно приниматься очень осторожно. На фоне лечения тиреоидными препаратами они могут вызвать разви тие инфаркта миокарда и усугубить имеющуюся сердечную недостаточность или спровоцировать ее.

Для борьбы с коллапсом применяется внутривен ное капельное введение глюкокортикоидов, реопо лиглюкина, полиглюкина, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Объем инфузионной терапии сугубо индивидуален и зави сит от показателей центрального венозного и арте риального давления, диуреза, выраженности симп томов сердечной недостаточности и может составить от 0,5 до 1 л жидкости в сутки. Введение больших количеств жидкости может быть опасным из за пе регрузки сердца и усугубления сердечной недостаточ ности, поэтому внутривенно капельно не рекомен дуется вводить более 1 л жидкости в сутки.

Вазопрессорный амин допмин следует применять только тогда, когда артериальная гипотензия реф