Неотложная помощь детям. Полный справочник

1) распад тканей, приводящий к накоплению продуктов ауто#

ментов, биологически активных продуктов распада белков,

Главная цель дезинтоксикационной терапии — уменьше# ние вредного воздействия токсических веществ на организм. Задачами данного лечения, входящими в общую программу лечения основного заболевания, являются:

Современные методы: гемодиализ, гемосорбция, лимфо# сорбция, УФО крови, оксигенобаротерапия, мембранная ок# сигенация, экстракорпоральная дезинтоксикация путем под# ключения ксеноорганов, плазмаферез.

Наиболее часто кишечный токсикоз с эксикозом разви# вается у детей грудного и раннего возраста с кишечными ин# фекциями, вызываемыми шигеллами, иерсиниями, кишеч# ной палочкой, сальмонеллами и стафилококками.

Механизм развития заболевания. В основе этого синдрома лежит выделение из разрушенных грамотрицательных бакте# рий эндотоксинов, которые образуют с форменными элемен# тами крови соединения, обладающие высокой активностью. В результате возникают спазм сосудов с нарушением перифе# рического кровообращения и, как следствие, ухудшение кле# точного метаболизма. В итоге развиваются диарея с потерей воды и солей, ацидоз, нарушение центральной гемодинамики. Интенсивной терапии подлежат дети со средней и тяжелой формами токсикоза. В зависимости от характера нарушений водно#солевого обмена выделяют 3 вида дегидратации при ки# шечном токсикозе, что имеет принципиальное значение для выбора терапии.

2) имеющийся дефицит жидкости в зависимости от степени

восполнение сосудистой жидкости для нормализации цент# ральной гемодинамики. При нормальном артериальном дав# лении вливание начинают с реополиглюкина или 10%#ного раствора глюкозы. При артериальной гипотонии в качестве первого раствора применяют 5—10%#ный раствор альбумина или полиглюкин или плазму. Раствор вводят достаточно быстро, 20—30 капель в минуту.

видируют дефицит жидкости, форсируют диурез салуретиками для дезинтоксикации. Коррекцию электролитов осуществляют путем добавления их к растворам глюкозы так, чтобы обеспе# чить суточную потребность и восполнить имеющийся дефицит, который вычисляется на основании лабораторных данных и контролируется в процессе коррекции. В дальнейшем стре# мятся к постепенному увеличению объема питания и энтераль# ному введению жидкости, уменьшая объем вливаний. Лечение проводят антибиотиками энтерально, ориентируясь на клинику и учитывая эпидемическую обстановку. Назначают гентами# цин, рифампицин, амикацин, полимиксин. Некоторые инфек# ции, например колиэнтерит, сальмонеллез, особенно у детей первого полугодия жизни, протекают по типу генерализованных и требуют также парентерального назначения антибиотиков.

Кроме этого, при лечении кишечных токсикозов исполь#

зуются препараты, улучшающие периферическое кровообра# щение и метаболизм: компламин, трентал, ганглиоблокаторы, кокарбоксилаза, АТФ, панангин и витамины.

Клиника. Нейротоксикоз обычно начинается остро с обще#

Лечение. При нейротоксикозе комплексная терапия долж# на быть направлена на устранение нарушений клеточного ме# таболизма, явлений отека мозга, гипертермии, дыхательной и сердечной недостаточности.

1) очень быстрый диуретический эффект дает фуросемид, ко#

торый вводится в дозе 3—5 мг/кг в сутки. В крови фуросе# мид циркулирует в течение 4 ч, поэтому по истечении это# го времени при необходимости препарат вводят повторно. Можно повторно применять препарат в таблетках;

3) в случае почечной недостаточности лучше всего использо#

вать осмотические диуретики: маннитол (5 мл/кг 5%#ного раствора внутривенно) и мочевина (5—10 мл 30%#ного раствора внутривенно капельно). Вводить мочевину необхо# димо под строгим контролем диуреза и уровня ее в крови. При тяжелой почечной недостаточности от применения мочевины лучше воздержаться. При необходимости можно использовать 20—30%#ный раствор маннитола. С целью дегидратации в желудок через зонд вводят глице#

4) промывание желудка через зонд холодной водой темпера#

туры 4—5 °С (это эффективно потому, что происходит

Кроме этого, эффективно применение литических смесей. При наличии дыхательных нарушений и сердечной недоста# точности интенсивная терапия должна быть направлена на быстрое устранение данных синдромов.

8. При коллапсе проводится регидратационная терапия рас# творами плазмы, глюкозы, полиглюкина, раствором Рингера. Капельное введение жидкости при нейротоксикозе показано только при наличии коллапса. В противном случае вливания сколько#нибудь значительных количеств жидкости противо# показаны, так как они способствуют развитию отека и набуха# нию мозга. Показано применение тонизирующих сосудистую систему средств: адреналин (1 : 1000), норадреналин (1 : 1000), 1%#ный раствор мезатона — все из расчета 0,1 мл на год жиз# ни ребенка.

9. Для поддержания функции надпочечников и при сни# женном артериальном давлении применяются кортикосте# роиды (гидрокортизон и преднизолон): гидрокортизон в дозе 3—5 мг/кг в сутки, преднизолон — 1—2 мг/кг в сутки.

10. При умеренных явлениях нейротоксикоза без явных признаков отека мозга терапия должна быть направлена на выведение токсических продуктов из организма. Вводят ги# пертонические растворы глюкозы с инсулином, изотониче# ский раствор хлорида натрия. Всего жидкость вводится из рас# чета 60—80 мл/кг в сутки. Обязателен строгий контроль диуреза.

Коматозное состояние проявляется выраженным угнете# нием центральной нервной системы, приводящим к потере сознания, исчезновению рефлексов и адекватной реакции на внешние раздражители.

2. Комы неврологического происхождения, возникшие на фоне новообразований мозга, травмы или эпилепсии.

Диабетический кетоацидоз — одно из самых распростра# ненных среди острых осложнений эндокринных болезней. В основе кетоацидотической комы лежит прогрессирующая недостаточность инсулина, который образуется в клетках под# желудочной железы. Отмечается выраженное повышение са# хара в крови, однако дефицит инсулина не допускает проник# новения глюкозы в мышцы и жировую ткань. В результате этого клетки и ткани организма не обеспечиваются достаточ# ным количеством энергии. Включаются компенсаторные ме# ханизмы и начинают активно расщепляться жиры и белки, на# ходящиеся в депо. Накапливаются недоокисленные продукты различных видов обмена, особенно опасны кетоновые тела: ацетоуксусная и β#оксимасляная кислоты, в результате чего внутренняя среда организма закисляется и развивается аци# доз. Мало того что продукты обмена активно образуются, они еще и медленно переходят в неактивное состояние, что в не# сколько раз ускоряет процесс развития ацидоза, который при# водит к развитию интоксикации. Большое количество глюко# зы в крови увеличивает ее осмолярность, в результате чего жидкость устремляется в кровеносное русло из тканей и раз# вивается обезвоживание клеток. Параллельно с этим нару# шается осмолярность первичной мочи, которая значительно увеличивается в своем объеме, а следовательно, приводит к резкому снижению количества циркулирующей крови.

болеванию: несоблюдение диеты, употребление алкоголя,

II стадия — появления выраженного кетоацидотического состояния. Симптомы интоксикации значительно усиливают# ся: рвота становится многократно повторяющейся, однако облегчения она не приносит, усиливаются слабость, вялость, сонливость. Появляются головная боль, шум в ушах, может ухудшаться зрение. Постепенно у ребенка развиваются оглу# шенность, заторможенность и некоторая безучастность к окружающему, к внешним раздражителям. Сознание сохра# нено, однако оно несколько спутано. Ребенок ориентирован во времени и пространстве, но на вопросы отвечает медленно. Такое состояние называется сопором. При осмотре ребенка выявляется бледность кожных покровов, однако щеки имеют ярко#красную окраску (диабетический румянец). Определяет# ся выраженная сухость кожи и видимых слизистых оболочек, особенно губ и языка. Частота дыхательных движений и сер# дечных сокращений увеличивается. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичны. Артериальное давление снижается. В эту стадию уже у всех больных отмечаются боли в животе. При пальпации живот твердый, что объясняется напряжением мышц передней брюшной стенки.