Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Неотложная помощь детям. Полный справочник
.pdf
При ущемлении петли кишки повреждается и приводящий
ее отдел, находящийся в брюшной полости. В нем скапли#
ваются кишечное содержимое, газ, которые растягивают киш#
ку. В содержимом протекают процессы брожения, гниения
с образованием большого количества токсинов, которые, вса#
сываясь в кровь, усугубляют явления интоксикации.
При каловом ущемлении резко переполняется содержи#
мым приводящий отдел петли кишки, находящейся в грыже#
вом мешке. Отводящий отдел сдавливается в грыжевых воро#
тах вместе с брыжейкой, причем эти явления возникают при
широких грыжевых воротах. В механизме возникновения ка#
лового ущемления большую роль играют нарушение мотори#
ки, замедление перистальтики, а также перегибы, скручива#
ния кишки и сращения ее со стенками грыжевого мешка.
При ущемлении кишки в клиническом течении выделяют
три периода.
I период — с момента ущемления прошло не больше 2 ч;
нет омертвения ущемленных петель кишки и явлений инток#
сикации.
II период — с 2 до 8 ч ущемления; характерны отмирание
тканей петли кишки, явления кишечной непроходимости, но
без перитонита.
III период — свыше 9 ч; наблюдаются перитонит и выра#
женная интоксикация.
К особым видам относятся ретроградное и пристеночное
ущемления. При ретроградном ущемлении сдавливаются не
петли кишечника, которые находятся в грыжевом мешке,
а петля, вышедшая из грыжевых ворот в свободную брюшную
полость. Поэтому в грыжевом мешке, как правило, находятся
две неизмененные петли кишки.
Ретроградное ущемление протекает тяжело, так как отмира#
ние и перитонит развиваются не в замкнутом грыжевом меш#
ке, а в свободной брюшной полости.
Пристеночное ущемление (грыжа Рихтера) характеризует#
ся тем, что в узком кольце сдавливается петля кишки не пол#
ностью, а лишь часть ее стенки, расположенной по свободно#
му противобрыжеечному краю. При этом механическая
кишечная непроходимость не возникает, но развивается
омертвение ущемленной кишечной стенки.
Распознавание ущемленной грыжи в типичных случаях не
сложно. Если выясняется, что у больного, имеющего грыжу,
163

по ходу грыжевого выпячивания появилась резкая боль, чаще
в момент физического напряжения, которая не стихает, и при
осмотре и изменении положения тела больного грыжевое вы#
пячивание не исчезает и не меняет очертаний, а также с мо#
мента появления боли выпячивание вправить невозможно, то
значит, произошло ущемление грыжи.
При ущемленной грыже кашлевой толчок не передается
в область грыжевого выпячивания. В случае ущемления тон#
кой кишки появляются признаки высокой непроходимости,
а при ущемлении толстой — признаки низкой кишечной не#
проходимости. Поэтому ущемленная грыжа нередко сопро#
вождается рвотой, не приносящей облегчения, вздутием киш#
ки выше места препятствия, расширением прямой кишки,
иногда при ущемлении сигмовидной и ободочной кишки —
дальнего отдела толстой кишки.
Ущемление слепой кишки в скользящей паховой грыже со#
провождается болью, ложными позывами к дефекации, ущем#
ление мочевого пузыря — расстройствами мочеобразования
и мочеиспускания. При длительном ущемлении повышается
температура тела, усиливаются симптомы общего отравления
организма, развивается разлитой перитонит.
Дифференциальную диагностику ущемленной грыжи необхо#
димо проводить при запоре, воспалении лимфатических узлов,
кишечной непроходимости, печеночной и почечной коликах.
В ряде случаев сами больные или их родственники пытают#
ся самостоятельно вправлять ущемленную грыжу, в результа#
те чего иногда возникает состояние мнимого вправления. Это
одно из наиболее тяжелых осложнений ущемленной грыжи.
Выделяют 5 форм мнимого вправления грыжи:
1) результат перемещения органов из одной камеры в другую
при многокамерном грыжевом мешке;
2) при грубом вправлении грыжи можно отделить весь грыже#
вой мешок от окружающих тканей и вместе с ущемленны#
ми органами вправить их в брюшную полость или погру#
зить в предбрюшинную клетчатку;
3) отрыв шейки от остальных отделов грыжевого мешка
и вправление ее вместе с ущемленными органами в брюш#
ную полость;
4) при грубом вправлении можно оторвать шейку как от тела,
так и от париетальной брюшины и вместе с ущемленным
органом вправить в брюшную полость;
164

5) при грубом вправлении грыжи можно разорвать ущемлен#
ную кишку.
При мнимом вправлении некоторые типичные признаки
ущемления грыжи исчезают (отсутствуют напряженное гры#
жевое выпячивание, положительный симптом кашлевого
толчка). В то же время резкая болезненность и данные о по#
пытке насильственного вправления дают возможность уста#
новить правильный диагноз.
Если по ходу грыжевого выпячивания появилась резкая
боль, то нужно ребенка уложить в постель и вызвать врача.
До приезда «Скорой помощи» нельзя вправлять грыжу само#
стоятельно, нельзя кормить и поить ребенка, нельзя прикла#
дывать к животу грелки и давать обезболивающие препараты.
При ущемленной грыже больные нуждаются в немедлен#
ном хирургическом лечении, независимо от сроков, разновид#
ности и локализации ущемления.

ГЛАВА 6. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПРИ ОСТРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Механизм развития
Гломерулонефрит является инфекционно#аллергическим
заболеванием почек, обусловленным поражением почечных
клубочков. Выделяют первичный гломерулонефрит, возникаю#
щий через 1—3 недели после воздействия инфекционных
и неинфекционных факторов, и вторичный, возникающий на
фоне тяжелых системных заболеваний (таких как системная
красная волчанка, склеродермия и др.). Частота этого заболе#
вания у детей составляет от 0,7 до 14 на 1000. Гломерулонеф#
рит чаще развивается после перенесенной стрептококковой
инфекции (ангины, хронического тонзиллита, скарлатины,
отита, остеомиелита и др.), реже — после вирусных инфек#
ций, профилактических прививок, укусов змей или пчел, пе#
реохлаждения, травмы. Неинфекционные факторы могут
явиться толчком к развитию заболевания, вызывая аллерги#
ческую реакцию на фоне повышения чувствительности орга#
низма после перенесенной стрептококковой инфекции.
Доказательствами иммунной природы гломерулонефрита
служат высокое содержание в сыворотке крови больного про#
тивострептококковых антител, а также возможность полу#
чить экспериментальный нефрит у животных после введения
им нефротоксической сыворотки. Воспалительная реакция
почечных клубочков развивается под действием иммунных
комплексов антиген — антитело. Антигены в основном имеют
бактериальный характер. Антитела к ним начинают выраба#
166

тываться в организме при снижении защитной функции лим#
фоцитов больного. Осевшие на стенке мелких сосудов (ка#
пилляров) клубочков почек комплексы антиген — антитело
повреждают их. Здесь же накапливаются зернистые и комко#
вые отложения, состоящие из иммуноглобулинов. Образую#
щиеся продукты реакции иммунных комплексов и ткани по#
чек воспринимаются организмом как чужеродные, т. е.
приобретают свойства антигенов. Против них организм начи#
нает вырабатывать аутоантитела, которые в дальнейшем соеди#
няются с аутоантигенами. В результате вновь повреждаются
почки. Возникает замкнутая реакция, которая происходит
неопределенно долго, пока не будет подавлена под воздей#
ствием лечения. Кроме непосредственного повреждающего
влияния на клубочковую систему почек, процесс формирова#
ния иммунных комплексов «включает» механизм внутрисосу#
дистого свертывания крови. При этом образуются тромбоци#
тарные сгустки, высвобождается большое количество
биологически активных веществ, повреждающих сосудистую
стенку. Соприкосновение крови с измененной стенкой сосу#
да приводит в действие каскадный механизм ее свертывания.
В результате формируются микротромбы, что нарушает кро#
воток, уменьшает поступление кислорода и питательных ве#
ществ в ткань почек. Развивается ишемия, происходят кро#
воизлияния на отдельных ее участках.
Признаки проявления. В зависимости от течения болезни
различают острый, хронический и быстропрогрессирующий
гломерулонефрит. Острый гломерулонефрит возникает через
7—21 день после стрептококковой инфекции или в конце ви#
русного заболевания (чаще — гриппа), т. е. через определен#
ный период, в течение которого образуются и оседают в по#
чечных клубочках иммунные комплексы. У большинства
больных развитие симптомов острого гломерулонефрита
представляет собой три основных периода: начальный период
развернутых признаков; период обратного развития клиниче#
ских проявлений; период полной клинико#лабораторной ре#
миссии. У детей с нециклическим или быстропрогрессирую#
щим течением заболевания возможны переход в хроническую
форму или летальный исход от различных осложнений. В ти#
пичных случаях через 1—3 недели после перенесенной инфек#
ции ребенок становится вялым, жалуется на головную боль,
тошноту, иногда бывает рвота. Отмечаются боли неопреде#
167

ленного характера в животе и поясничной области. Появляет#
ся сильная жажда, но количество выделяемой мочи значитель#
но сокращается. Лицо ребенка становится бледным, одутлова#
тым, затем отеки появляются на ногах, в области крестца,
в тяжелых случаях отмечается общая отечность. Нередко оте#
ки являются первым признаком заболевания. Причина их по#
явления заключается прежде всего в уменьшении фильтрации
мочи в пораженных клубочках почек. Моча больного стано#
вится мутной, приобретает цвет мясных помоев, а иногда даже
черного кофе. Иногда она кажется неизмененной на вид, но
при лабораторном исследовании выявляют повышенное
содержание эритроцитов. Гематурия (выделение крови с мо#
чой) — это клиническое проявление синдрома внутрисосуди#
стого свертывания крови, локализованного в почках. В после#
дующие 5—7 дней заболевания повышается артериальное
давление, как систолическое, так и диастолическое, вслед#
ствие увеличения объема циркулирующей крови. Появляются
изменения сосудов глазного дна (вплоть до кровоизлияний
в сетчатку и отека соска зрительного нерва). Изменения со сто#
роны сердца обусловлены отеком его мышцы и ее перерастя#
жением. Отмечаются замедление частоты сердечных сокраще#
ний (брадикардия), глухость сердечных тонов, систолический
шум. Однако тяжелая сердечно#сосудистая недостаточность
в детском возрасте при гломерулонефрите практически не
встречается. При лабораторном исследовании мочи характер#
ным является наличие в ней большого количества белка (до 2 г
в сутки и выше). В осадке мочи присутствуют лейкоциты и ци#
линдры различного строения (гиалиновые, зернистые, эри#
троцитарные). Со стороны общего анализа крови отмечаются
лейкоцитоз, повышение количества эозинофилов (вследствие
аллергизации организма), повышение СОЭ, снижение числа
эритроцитов и содержания гемоглобина. В биохимическом
анализе крови выявляется повышение продуктов азотистого
обмена, прежде всего мочевины. При больших потерях белка
с мочой содержание его в крови снижается. Относительная
плотность мочи повышена. При циклическом (благоприят#
ном) течении острого гломерулонефрита обычно с конца 2—
3#й недели происходит обратное развитие симптомов. Увели#
чивается количество выделяемой ребенком мочи, сходят
отеки, нормализуется артериальное давление, исчезает гема#
турия. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость,
168

тошнота, головная боль. Изменения в моче ликвидируются
несколько позднее, через 1,5—2 месяца. Наступает период
клинико#лабораторной ремиссии. Однако полное выздоро#
вление в связи с длительно сохраняющимися изменениями
в почках на микроскопическом уровне возможно лишь через
1—2 года. Если отдельные клинические проявления сохраня#
ются больше 6 месяцев, то говорят о затяжном течении остро#
го гломерулонефрита. Длительность их больше 1 года свиде#
тельствует о переходе в хронический процесс. При бурном,
тяжелом течении гломерулонефрита в начальном периоде воз#
можны угрожающие жизни осложнения: острая почечная не#
достаточность, эклампсия, острая сердечная недостаточность.
Наиболее часто при данной патологии почек встречается
эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия). Она обусло#
влена спазмом сосудов головного мозга и его отеком. Чаще
всего имеется короткий период предвестников (преэклам#
псия) в виде тягостной головной боли, головокружения, тош#
ноты, повторной рвоты, значительного повышения арте#
риального давления и выраженного снижения объема
выделяемой мочи (вплоть до анурии). На фоне данных сим#
птомов у больного внезапно возникает судорожный припадок,
напоминающий эпилептический. Во время приступа созна#
ние отсутствует, зрачки не реагируют на свет, кожные покро#
вы и слизистые приобретают синюшный оттенок. Дыхание
становится неровным, может выделяться пена изо рта, по#
является непроизвольное мочеиспускание. Обычно приступ
длится не более 3—5 мин, но в тяжелых случаях могут наблю#
даться повторные припадки. Придя в себя, ребенок не пом#
нит, что с ним происходило. Иногда последствиями судорож#
ных приступов могут быть парезы и параличи, нарушения
речи. Возможен и летальный исход в результате кровоизлия#
ния в головной мозг.
Неотложная помощь и лечение. При угрозе развития эклам#
псии ребенку должен быть создан максимальный лечебно#
охранительный режим с изоляцией его от всех внешних раз#
дражителей. Все лечебно#диагностические манипуляции
проводятся на фоне обезболивания. Для лечения судорожного
припадка и профилактики его повторения вводят противосу#
дорожные и наркотические вещества. Больному подают ки#
слород через специальную маску. Во время припадка между
задними коренными зубами вводят рукоятку ложки, оберну#
169

тую несколькими слоями марли, для предупреждения прику#
сывания языка и облегчения дыхания. После окончания при#
падка полости рта и носа следует очистить от слизи и слюны.
Основные меры при эклампсии должны быть направлены на
снижение артериального давления и устранение отека мозга.
Внутривенно вводят гипотензивные и мочегонные средства.
При угрозе возобновления судорожного припадка продолжа#
ют противосудорожную терапию. В случаях, сопровождаю#
щихся нарушением деятельности сердечно#сосудистой систе#
мы, вводят препараты, улучшающие ее функции. При
необходимости снижения внутричерепного давления возмож#
но проведение люмбальной пункции для медленного удале#
ния части спинномозговой жидкости. Терапия должна прово#
диться в отделениях интенсивной терапии под строгим
контролем всех жизненно важных функций организма.
Острая почечная недостаточность чаще всего является ослож#
нением быстро прогрессирующего гломерулонефрита. Основ#
ным ее клиническим симптомом является резкое сокращение
или полное прекращение выделения мочи, в результате чего
в организме больного задерживается большое количество во#
ды, азотистых шлаков, калия. Развивается выраженный отеч#
ный синдром, реакция крови сдвигается в кислую сторону
(ацидоз). С 3—5#го дня возможно присоединение диспепсиче#
ских нарушений (таких как отсутствие аппетита, тошнота,
рвота, понос), развиваются симптомы повышенной кровото#
чивости, признаки поражения центральной нервной системы
(заторможенность, сонливость) и сердечно#сосудистой си#
стемы. Лечение больных с острой почечной недостаточностью
должно проводиться в специализированных отделениях, ос#
нащенных аппаратами для гемодиализа. Терапия включает
в себя мероприятия, направленные на уменьшение активно#
сти гломерулонефрита. Назначают глюкокортикоидные гор#
моны (преднизолон, дексаметазон), иногда в сочетании с ци#
тостатическими препаратами, которые угнетают развитие
аллергического процесса в организме. Проводят интенсивную
противоотечную терапию (используют мочегонные препара#
ты), назначают средства, корригирующие свертываемость
крови (гепарин и др.), уменьшающие ацидоз (гидрокарбонат
натрия). Уровень калия в крови снижают путем внутривенно#
го введения препаратов кальция. Дозу антибиотиков при ос#
трой почечной недостаточности снижают, учитывая значи#
170

тельное снижение клубочковой фильтрации. При отсутствии
эффекта от консервативной терапии используют гемодиализ
или перитонеальный диализ. Показаниями к их применению
служат признаки начинающегося отека легких, неукротимая
рвота, значительное содержание калия в крови (более
7 ммоль/л), выраженный ацидоз и накопление азотистых
шлаков в крови. Острая сердечная недостаточность при гло#
мерулонефрите в детском возрасте возникает редко. Она про#
является резким увеличением размеров печени, значительным
нарастанием периферических отеков, развитием клиники оте#
ка легких, что часто приводит к смерти больного. При поста#
новке диагноза гломерулонефрита учитывают наличие харак#
терной триады симптомов: отеки или пастозность тканей,
повышение артериального давления (гипертензия), наличие
примеси крови в моче (гематурия). Однако нельзя забывать
о возможности моносимптомного, стертого течения заболева#
ния, когда у больного выявляются только изменения в моче
в виде примесей крови и белка. В этих случаях необходимо
тщательно собрать данные о предшествующих заболеваниях
ребенка и провести дополнительные исследования, особенно
определение наличия антистрептококковых антител в сыво#
ротке крови.
Лечение острого гломерулонефрита должно воздейство#
вать на возможные причины заболевания, различные его син#
дромы и симптомы, препятствовать развитию осложнений.
Особенно важно создать для больного ребенка охранительный
режим. В период начальных проявлений показан строгий по#
стельный режим, поскольку в положении лежа под одеялом
создаются благоприятные условия для улучшения кровообра#
щения и функции почек за счет постоянной температуры
и равномерного расширения сосудов. Длительность постель#
ного режима определяется тяжестью течения болезни. В сред#
нем режим составляет 2—3 недели от начала заболевания. Рас#
ширение объема двигательной активности нужно проводить
постепенно по мере улучшения общего состояния больного.
При отчетливой положительной динамике на 4—5#й неделе
болезни постельный режим заменяют на полупостельный. Ре#
бенку разрешают посещать столовую, лечебные кабинеты, туа#
лет. На 5—6#й неделе назначают «свободный» стационарный
режим, означающий свободное передвижение в пределах от#
деления.
171

Одним из важнейших лечебных факторов является диета.
В период высокой активности почечного процесса ограничи#
вают содержание в рационе животных белков и исключают
поваренную соль. Это способствует уменьшению отеков,
улучшению функции почек, нормализации артериального да#
вления. Детям не подходят «голодные» дни, так как они плохо
переносят ограничение пищи, проявляя резкое беспокойство.
Лишение ребенка питья может усилить нарушение баланса
воды и электролитов в организме и увеличить количество азо#
тистых шлаков в нем. В начале болезни детям лучше назначать
разгрузочные дни с дозированным введением жидкости.
Оправдывает себя проведение «сахарных» дней — 5—8 г саха#
ра на 1 кг массы ребенка. С сахаром в организм ребенка посту#
пает 20—30 ккал/кг массы тела, что частично покрывает энер#
гетические потребности. С этой целью ребенку назначают
приятные по вкусу напитки: к концентрированным растворам
сахара добавляют различные кислые соки либо растворы кис#
лот (аскорбиновой, лимонной). Для уменьшения чувства го#
лода ребенку дают фрукты (особенно яблоки и виноград) до
500—800 г в сутки. Иногда вместо «сахарных» дней назначают
фруктовую диету — 1—1,5 кг в сутки сладких яблок, арбуза,
винограда. Объем жидкости в разгрузочные дни определяется
с учетом тяжести клинических проявлений. Разгрузочный ре#
жим у детей не должен длиться более 1—2 дней. В случае
необходимости разгрузочные дни повторяют 1 раз в 5—7 дней.
Объем вводимой жидкости определяется суммой количества
мочи, выделенной за сутки, и экстраренальных потерь жидко#
сти (понос, рвота, повышение температуры тела). При диуре#
зе 200 мл и ниже ограничивают продукты, содержащие калий,
в связи с возможностью развития острой почечной недоста#
точности. Детям грудного возраста и первых лет жизни прово#
дить разгрузочные дни практически невозможно, поэтому им
в начальный период болезни дают пищу, содержащую мини#
мальное количество животных белков и солей натрия (молоко
и молочные смеси, кефир, каши, овощные пюре, компоты,
соки).
После разгрузочных дней показано соблюдение бессолевой
диеты (пищу готовят без соли) с небольшим количеством ра#
стительных белков. В рацион могут входить картофель, капу#
ста, тыква, овсяная и рисовая крупы, молоко. Количество бел#
ка не должно превышать 1 г/кг массы тела в сутки. С 4—5#го дня
172
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
