Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Неотложная помощь детям. Полный справочник

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
При ущемлении петли кишки повреждается и приводящий ее отдел, находящийся в брюшной полости. В нем скапли# ваются кишечное содержимое, газ, которые растягивают киш# ку. В содержимом протекают процессы брожения, гниения с образованием большого количества токсинов, которые, вса# сываясь в кровь, усугубляют явления интоксикации.
При каловом ущемлении резко переполняется содержи# мым приводящий отдел петли кишки, находящейся в грыже# вом мешке. Отводящий отдел сдавливается в грыжевых воро# тах вместе с брыжейкой, причем эти явления возникают при широких грыжевых воротах. В механизме возникновения ка# лового ущемления большую роль играют нарушение мотори# ки, замедление перистальтики, а также перегибы, скручива# ния кишки и сращения ее со стенками грыжевого мешка.
При ущемлении кишки в клиническом течении выделяют три периода.
I период — с момента ущемления прошло не больше 2 ч; нет омертвения ущемленных петель кишки и явлений инток# сикации.
II период — с 2 до 8 ч ущемления; характерны отмирание тканей петли кишки, явления кишечной непроходимости, но без перитонита.
III период — свыше 9 ч; наблюдаются перитонит и выра# женная интоксикация.
К особым видам относятся ретроградное и пристеночное ущемления. При ретроградном ущемлении сдавливаются не петли кишечника, которые находятся в грыжевом мешке, а петля, вышедшая из грыжевых ворот в свободную брюшную полость. Поэтому в грыжевом мешке, как правило, находятся две неизмененные петли кишки.
Ретроградное ущемление протекает тяжело, так как отмира# ние и перитонит развиваются не в замкнутом грыжевом меш# ке, а в свободной брюшной полости.
Пристеночное ущемление (грыжа Рихтера) характеризует# ся тем, что в узком кольце сдавливается петля кишки не пол# ностью, а лишь часть ее стенки, расположенной по свободно# му противобрыжеечному краю. При этом механическая кишечная непроходимость не возникает, но развивается омертвение ущемленной кишечной стенки.
Распознавание ущемленной грыжи в типичных случаях не сложно. Если выясняется, что у больного, имеющего грыжу,
163
по ходу грыжевого выпячивания появилась резкая боль, чаще в момент физического напряжения, которая не стихает, и при осмотре и изменении положения тела больного грыжевое вы# пячивание не исчезает и не меняет очертаний, а также с мо# мента появления боли выпячивание вправить невозможно, то значит, произошло ущемление грыжи.
При ущемленной грыже кашлевой толчок не передается в область грыжевого выпячивания. В случае ущемления тон# кой кишки появляются признаки высокой непроходимости, а при ущемлении толстой — признаки низкой кишечной не# проходимости. Поэтому ущемленная грыжа нередко сопро# вождается рвотой, не приносящей облегчения, вздутием киш# ки выше места препятствия, расширением прямой кишки, иногда при ущемлении сигмовидной и ободочной кишки — дальнего отдела толстой кишки.
Ущемление слепой кишки в скользящей паховой грыже со# провождается болью, ложными позывами к дефекации, ущем# ление мочевого пузыря — расстройствами мочеобразования и мочеиспускания. При длительном ущемлении повышается температура тела, усиливаются симптомы общего отравления организма, развивается разлитой перитонит.
Дифференциальную диагностику ущемленной грыжи необхо# димо проводить при запоре, воспалении лимфатических узлов, кишечной непроходимости, печеночной и почечной коликах.
В ряде случаев сами больные или их родственники пытают# ся самостоятельно вправлять ущемленную грыжу, в результа# те чего иногда возникает состояние мнимого вправления. Это одно из наиболее тяжелых осложнений ущемленной грыжи.
Выделяют 5 форм мнимого вправления грыжи:
1) результат перемещения органов из одной камеры в другую
при многокамерном грыжевом мешке;
2) при грубом вправлении грыжи можно отделить весь грыже#
вой мешок от окружающих тканей и вместе с ущемленны#
ми органами вправить их в брюшную полость или погру#
зить в предбрюшинную клетчатку;
3) отрыв шейки от остальных отделов грыжевого мешка
и вправление ее вместе с ущемленными органами в брюш#
ную полость;
4) при грубом вправлении можно оторвать шейку как от тела,
так и от париетальной брюшины и вместе с ущемленным
органом вправить в брюшную полость;
164
5) при грубом вправлении грыжи можно разорвать ущемлен# ную кишку. При мнимом вправлении некоторые типичные признаки
ущемления грыжи исчезают (отсутствуют напряженное гры# жевое выпячивание, положительный симптом кашлевого толчка). В то же время резкая болезненность и данные о по# пытке насильственного вправления дают возможность уста# новить правильный диагноз.
Если по ходу грыжевого выпячивания появилась резкая
боль, то нужно ребенка уложить в постель и вызвать врача. До приезда «Скорой помощи» нельзя вправлять грыжу само# стоятельно, нельзя кормить и поить ребенка, нельзя прикла# дывать к животу грелки и давать обезболивающие препараты.
При ущемленной грыже больные нуждаются в немедлен#
ном хирургическом лечении, независимо от сроков, разновид# ности и локализации ущемления.
ГЛАВА 6. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Механизм развития
Гломерулонефрит является инфекционно#аллергическим заболеванием почек, обусловленным поражением почечных клубочков. Выделяют первичный гломерулонефрит, возникаю# щий через 1—3 недели после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, и вторичный, возникающий на фоне тяжелых системных заболеваний (таких как системная красная волчанка, склеродермия и др.). Частота этого заболе# вания у детей составляет от 0,7 до 14 на 1000. Гломерулонеф# рит чаще развивается после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, хронического тонзиллита, скарлатины, отита, остеомиелита и др.), реже — после вирусных инфек# ций, профилактических прививок, укусов змей или пчел, пе# реохлаждения, травмы. Неинфекционные факторы могут явиться толчком к развитию заболевания, вызывая аллерги# ческую реакцию на фоне повышения чувствительности орга# низма после перенесенной стрептококковой инфекции. Доказательствами иммунной природы гломерулонефрита служат высокое содержание в сыворотке крови больного про# тивострептококковых антител, а также возможность полу# чить экспериментальный нефрит у животных после введения им нефротоксической сыворотки. Воспалительная реакция почечных клубочков развивается под действием иммунных комплексов антиген — антитело. Антигены в основном имеют бактериальный характер. Антитела к ним начинают выраба#
166
тываться в организме при снижении защитной функции лим# фоцитов больного. Осевшие на стенке мелких сосудов (ка# пилляров) клубочков почек комплексы антиген — антитело повреждают их. Здесь же накапливаются зернистые и комко# вые отложения, состоящие из иммуноглобулинов. Образую# щиеся продукты реакции иммунных комплексов и ткани по# чек воспринимаются организмом как чужеродные, т. е. приобретают свойства антигенов. Против них организм начи# нает вырабатывать аутоантитела, которые в дальнейшем соеди# няются с аутоантигенами. В результате вновь повреждаются почки. Возникает замкнутая реакция, которая происходит неопределенно долго, пока не будет подавлена под воздей# ствием лечения. Кроме непосредственного повреждающего влияния на клубочковую систему почек, процесс формирова# ния иммунных комплексов «включает» механизм внутрисосу# дистого свертывания крови. При этом образуются тромбоци# тарные сгустки, высвобождается большое количество биологически активных веществ, повреждающих сосудистую стенку. Соприкосновение крови с измененной стенкой сосу# да приводит в действие каскадный механизм ее свертывания. В результате формируются микротромбы, что нарушает кро# воток, уменьшает поступление кислорода и питательных ве# ществ в ткань почек. Развивается ишемия, происходят кро# воизлияния на отдельных ее участках.
Признаки проявления. В зависимости от течения болезни различают острый, хронический и быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Острый гломерулонефрит возникает через 7—21 день после стрептококковой инфекции или в конце ви# русного заболевания (чаще — гриппа), т. е. через определен# ный период, в течение которого образуются и оседают в по# чечных клубочках иммунные комплексы. У большинства больных развитие симптомов острого гломерулонефрита представляет собой три основных периода: начальный период развернутых признаков; период обратного развития клиниче# ских проявлений; период полной клинико#лабораторной ре# миссии. У детей с нециклическим или быстропрогрессирую# щим течением заболевания возможны переход в хроническую форму или летальный исход от различных осложнений. В ти# пичных случаях через 1—3 недели после перенесенной инфек# ции ребенок становится вялым, жалуется на головную боль, тошноту, иногда бывает рвота. Отмечаются боли неопреде#
167
ленного характера в животе и поясничной области. Появляет# ся сильная жажда, но количество выделяемой мочи значитель# но сокращается. Лицо ребенка становится бледным, одутлова# тым, затем отеки появляются на ногах, в области крестца, в тяжелых случаях отмечается общая отечность. Нередко оте# ки являются первым признаком заболевания. Причина их по# явления заключается прежде всего в уменьшении фильтрации мочи в пораженных клубочках почек. Моча больного стано# вится мутной, приобретает цвет мясных помоев, а иногда даже черного кофе. Иногда она кажется неизмененной на вид, но при лабораторном исследовании выявляют повышенное содержание эритроцитов. Гематурия (выделение крови с мо# чой) — это клиническое проявление синдрома внутрисосуди# стого свертывания крови, локализованного в почках. В после# дующие 5—7 дней заболевания повышается артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, вслед# ствие увеличения объема циркулирующей крови. Появляются изменения сосудов глазного дна (вплоть до кровоизлияний в сетчатку и отека соска зрительного нерва). Изменения со сто# роны сердца обусловлены отеком его мышцы и ее перерастя# жением. Отмечаются замедление частоты сердечных сокраще# ний (брадикардия), глухость сердечных тонов, систолический шум. Однако тяжелая сердечно#сосудистая недостаточность в детском возрасте при гломерулонефрите практически не встречается. При лабораторном исследовании мочи характер# ным является наличие в ней большого количества белка (до 2 г в сутки и выше). В осадке мочи присутствуют лейкоциты и ци# линдры различного строения (гиалиновые, зернистые, эри# троцитарные). Со стороны общего анализа крови отмечаются лейкоцитоз, повышение количества эозинофилов (вследствие аллергизации организма), повышение СОЭ, снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. В биохимическом анализе крови выявляется повышение продуктов азотистого обмена, прежде всего мочевины. При больших потерях белка с мочой содержание его в крови снижается. Относительная плотность мочи повышена. При циклическом (благоприят# ном) течении острого гломерулонефрита обычно с конца 2— 3#й недели происходит обратное развитие симптомов. Увели# чивается количество выделяемой ребенком мочи, сходят отеки, нормализуется артериальное давление, исчезает гема# турия. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость,
168
тошнота, головная боль. Изменения в моче ликвидируются несколько позднее, через 1,5—2 месяца. Наступает период клинико#лабораторной ремиссии. Однако полное выздоро# вление в связи с длительно сохраняющимися изменениями в почках на микроскопическом уровне возможно лишь через 1—2 года. Если отдельные клинические проявления сохраня# ются больше 6 месяцев, то говорят о затяжном течении остро# го гломерулонефрита. Длительность их больше 1 года свиде# тельствует о переходе в хронический процесс. При бурном, тяжелом течении гломерулонефрита в начальном периоде воз# можны угрожающие жизни осложнения: острая почечная не# достаточность, эклампсия, острая сердечная недостаточность. Наиболее часто при данной патологии почек встречается эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия). Она обусло# влена спазмом сосудов головного мозга и его отеком. Чаще всего имеется короткий период предвестников (преэклам# псия) в виде тягостной головной боли, головокружения, тош# ноты, повторной рвоты, значительного повышения арте# риального давления и выраженного снижения объема выделяемой мочи (вплоть до анурии). На фоне данных сим# птомов у больного внезапно возникает судорожный припадок, напоминающий эпилептический. Во время приступа созна# ние отсутствует, зрачки не реагируют на свет, кожные покро# вы и слизистые приобретают синюшный оттенок. Дыхание становится неровным, может выделяться пена изо рта, по# является непроизвольное мочеиспускание. Обычно приступ длится не более 3—5 мин, но в тяжелых случаях могут наблю# даться повторные припадки. Придя в себя, ребенок не пом# нит, что с ним происходило. Иногда последствиями судорож# ных приступов могут быть парезы и параличи, нарушения речи. Возможен и летальный исход в результате кровоизлия# ния в головной мозг.
Неотложная помощь и лечение. При угрозе развития эклам# псии ребенку должен быть создан максимальный лечебно# охранительный режим с изоляцией его от всех внешних раз# дражителей. Все лечебно#диагностические манипуляции проводятся на фоне обезболивания. Для лечения судорожного припадка и профилактики его повторения вводят противосу# дорожные и наркотические вещества. Больному подают ки# слород через специальную маску. Во время припадка между задними коренными зубами вводят рукоятку ложки, оберну#
169
тую несколькими слоями марли, для предупреждения прику# сывания языка и облегчения дыхания. После окончания при# падка полости рта и носа следует очистить от слизи и слюны. Основные меры при эклампсии должны быть направлены на снижение артериального давления и устранение отека мозга. Внутривенно вводят гипотензивные и мочегонные средства. При угрозе возобновления судорожного припадка продолжа# ют противосудорожную терапию. В случаях, сопровождаю# щихся нарушением деятельности сердечно#сосудистой систе# мы, вводят препараты, улучшающие ее функции. При необходимости снижения внутричерепного давления возмож# но проведение люмбальной пункции для медленного удале# ния части спинномозговой жидкости. Терапия должна прово# диться в отделениях интенсивной терапии под строгим контролем всех жизненно важных функций организма. Острая почечная недостаточность чаще всего является ослож# нением быстро прогрессирующего гломерулонефрита. Основ# ным ее клиническим симптомом является резкое сокращение или полное прекращение выделения мочи, в результате чего в организме больного задерживается большое количество во# ды, азотистых шлаков, калия. Развивается выраженный отеч# ный синдром, реакция крови сдвигается в кислую сторону (ацидоз). С 3—5#го дня возможно присоединение диспепсиче# ских нарушений (таких как отсутствие аппетита, тошнота, рвота, понос), развиваются симптомы повышенной кровото# чивости, признаки поражения центральной нервной системы (заторможенность, сонливость) и сердечно#сосудистой си# стемы. Лечение больных с острой почечной недостаточностью должно проводиться в специализированных отделениях, ос# нащенных аппаратами для гемодиализа. Терапия включает в себя мероприятия, направленные на уменьшение активно# сти гломерулонефрита. Назначают глюкокортикоидные гор# моны (преднизолон, дексаметазон), иногда в сочетании с ци# тостатическими препаратами, которые угнетают развитие аллергического процесса в организме. Проводят интенсивную противоотечную терапию (используют мочегонные препара# ты), назначают средства, корригирующие свертываемость крови (гепарин и др.), уменьшающие ацидоз (гидрокарбонат натрия). Уровень калия в крови снижают путем внутривенно# го введения препаратов кальция. Дозу антибиотиков при ос# трой почечной недостаточности снижают, учитывая значи#
170
тельное снижение клубочковой фильтрации. При отсутствии эффекта от консервативной терапии используют гемодиализ или перитонеальный диализ. Показаниями к их применению служат признаки начинающегося отека легких, неукротимая рвота, значительное содержание калия в крови (более 7 ммоль/л), выраженный ацидоз и накопление азотистых шлаков в крови. Острая сердечная недостаточность при гло# мерулонефрите в детском возрасте возникает редко. Она про# является резким увеличением размеров печени, значительным нарастанием периферических отеков, развитием клиники оте# ка легких, что часто приводит к смерти больного. При поста# новке диагноза гломерулонефрита учитывают наличие харак# терной триады симптомов: отеки или пастозность тканей, повышение артериального давления (гипертензия), наличие примеси крови в моче (гематурия). Однако нельзя забывать о возможности моносимптомного, стертого течения заболева# ния, когда у больного выявляются только изменения в моче в виде примесей крови и белка. В этих случаях необходимо тщательно собрать данные о предшествующих заболеваниях ребенка и провести дополнительные исследования, особенно определение наличия антистрептококковых антител в сыво# ротке крови.
Лечение острого гломерулонефрита должно воздейство# вать на возможные причины заболевания, различные его син# дромы и симптомы, препятствовать развитию осложнений. Особенно важно создать для больного ребенка охранительный режим. В период начальных проявлений показан строгий по# стельный режим, поскольку в положении лежа под одеялом создаются благоприятные условия для улучшения кровообра# щения и функции почек за счет постоянной температуры и равномерного расширения сосудов. Длительность постель# ного режима определяется тяжестью течения болезни. В сред# нем режим составляет 2—3 недели от начала заболевания. Рас# ширение объема двигательной активности нужно проводить постепенно по мере улучшения общего состояния больного. При отчетливой положительной динамике на 4—5#й неделе болезни постельный режим заменяют на полупостельный. Ре# бенку разрешают посещать столовую, лечебные кабинеты, туа# лет. На 5—6#й неделе назначают «свободный» стационарный режим, означающий свободное передвижение в пределах от# деления.
171
Одним из важнейших лечебных факторов является диета. В период высокой активности почечного процесса ограничи# вают содержание в рационе животных белков и исключают поваренную соль. Это способствует уменьшению отеков, улучшению функции почек, нормализации артериального да# вления. Детям не подходят «голодные» дни, так как они плохо переносят ограничение пищи, проявляя резкое беспокойство. Лишение ребенка питья может усилить нарушение баланса воды и электролитов в организме и увеличить количество азо# тистых шлаков в нем. В начале болезни детям лучше назначать разгрузочные дни с дозированным введением жидкости. Оправдывает себя проведение «сахарных» дней — 5—8 г саха# ра на 1 кг массы ребенка. С сахаром в организм ребенка посту# пает 20—30 ккал/кг массы тела, что частично покрывает энер# гетические потребности. С этой целью ребенку назначают приятные по вкусу напитки: к концентрированным растворам сахара добавляют различные кислые соки либо растворы кис# лот (аскорбиновой, лимонной). Для уменьшения чувства го# лода ребенку дают фрукты (особенно яблоки и виноград) до 500—800 г в сутки. Иногда вместо «сахарных» дней назначают фруктовую диету — 1—1,5 кг в сутки сладких яблок, арбуза, винограда. Объем жидкости в разгрузочные дни определяется с учетом тяжести клинических проявлений. Разгрузочный ре# жим у детей не должен длиться более 1—2 дней. В случае необходимости разгрузочные дни повторяют 1 раз в 5—7 дней. Объем вводимой жидкости определяется суммой количества мочи, выделенной за сутки, и экстраренальных потерь жидко# сти (понос, рвота, повышение температуры тела). При диуре# зе 200 мл и ниже ограничивают продукты, содержащие калий, в связи с возможностью развития острой почечной недоста# точности. Детям грудного возраста и первых лет жизни прово# дить разгрузочные дни практически невозможно, поэтому им в начальный период болезни дают пищу, содержащую мини# мальное количество животных белков и солей натрия (молоко и молочные смеси, кефир, каши, овощные пюре, компоты, соки).
После разгрузочных дней показано соблюдение бессолевой диеты (пищу готовят без соли) с небольшим количеством ра# стительных белков. В рацион могут входить картофель, капу# ста, тыква, овсяная и рисовая крупы, молоко. Количество бел# ка не должно превышать 1 г/кг массы тела в сутки. С 4—5#го дня
172
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]