Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Неотложная помощь детям. Полный справочник
.pdf
2) прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилакти#
ческий шок;
3) уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдви#
нуть нижнюю челюсть для предупреждения западения язы#
ка и асфиксии;
4) адреналин вводить в дозе 1 мл 0,1%#ного раствора (в место
инъекции лекарства#аллергена). Если артериальное давле#
ние не повышается, через 10—15 мин адреналин вводят
повторно по 0,5 мл;
5) преднизолон вводят из расчета 1—2 мг на 1 кг массы тела
больного. Можно ввести 4—20 мг дексаметазона или 100—
300 мг гидрокортизона;
6) вводят 2—4 мл 2,5%#ного раствора пипольфена, или 2—4 мл
2%#ного раствора супрастина, или 5 мл 1%#ного раствора
димедрола;
7) при бронхоспазме и затруднении дыхания вводят 1—2 мл
24%#ного раствора эуфиллина;
8) при сердечной недостаточности вводят сердечные глико#
зиды и диуретики;
9) при анафилактическом шоке от пенициллина вводят одно#
кратно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического
раствора хлорида натрия;
10)при введении лекарства#аллергена в область конечностей
накладывают жгуты выше места инъекции. Место введе#
ния обкалывают адреналином, разведенным в изотониче#
ском растворе хлорида натрия (1 : 10).
При пероральном приеме аллергена промывают желудок.
При закапывании аллергенного медикамента в нос или
конъюнктивальный мешок необходимо промыть их проточ#
ной водой и закапать 0,1%#ный раствор адреналина и 1%#ный
раствор гидрокортизона.
Интенсивная терапия. При отсутствии эффекта от обяза#
тельных противошоковых мероприятий проводят интенсив#
ную терапию, желательно в условиях стационара.
При асфиксическом варианте лекарственного анафилак#
тического шока вначале вводят бронхолитические препараты
(2—3 мл 24%#ного или 20 мл 2,4%#ного раствора эуфиллина,
5 мл 10%#ного дипрофиллина).
Преднизолон вводят из расчета 1—5 мг на 1 кг массы тела,
гидрокортизон 125—500 мг.
Димедрол или супрастин по 5—6 мл.
213
Дозы мочегонных препаратов (лазикса, фуросемида) или
сердечных гликозидов (дигоксина, строфантина) зависят от
состояния больного ребенка.
Лекарства вводят с глюкозой, изотоническим раствором
хлорида натрия или плазмозамещающими жидкостями.
Производят отсасывание слизи и освобождение дыхатель#
ных путей от возможного западения языка.
Вводят увлажненный кислород с помощью носового кате#
тера.
При отсутствии эффекта все лекарственные препараты
вводят повторно через каждые 10—15 мин.
Реанимационные мероприятия включают:
1) закрытый массаж сердца;
2) искусственное дыхание по типу «рот в рот»;
3) интубацию или трахеостомию;
4) при острой асфиксии — искусственную вентиляцию лег#
ких с помощью дыхательных аппаратов;
5) введение катетера в одну из центральных вен (яремную или
бедренную) для проведения инфузионной терапии и веде#
ние противошоковых мероприятий;
6) при остановке сердца внутрисердечно вводят адреналин.
Реанимационные мероприятия выполняются специализи#
рованной бригадой или врачами, которые прошли специаль#
ную подготовку.
При купировании острой симптоматики анафилактиче#
ского шока необходимо в течение 1—2#х недель лечение де#
сенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксика#
ционными и кортикостероидными средствами.
После стабилизации гемодинамики всех больных, пере#
несших анафилактический шок, обязательно госпитализи#
руют.
При синдроме Лайела основная задача состоит в раннем
назначении глюкокортикоидов, предпочтительно преднизо#
лона, в дозе до 5 мг/(кг/сут.) с целью прекращения прогресси#
рования заболевания и его стабилизации. Важно проведение
эффективной обезболивающей терапии.
Все эти мероприятия проводят максимально быстро и про#
должают до нормализации артериального давления и пульса
и восстановления сознания больного ребенка.
При анафилактическом шоке, вызванном введением пени#
циллина, после повторных введений адреналина вводят внут#
214
ривенно (если невозможно, то внутримышечно) 1 000 000 ЕД
пенициллиназы. Через 6—8 ч введение пенициллиназы сле#
дует повторить.
Такие мероприятия, как непрямой массаж сердца, дыхание
рот в рот, необходимо начинать, как только в них появляется
необходимость.
После оказания неотложной помощи, когда нормализуют#
ся артериальное давление и пульс, ребенок должен быть поме#
щен в палату интенсивной терапии или аллергологическое от#
деление. Больных, перенесших терминальные состояния,
в частности клиническую смерть, целесообразно транспорти#
ровать в реанимационные центры.
Наблюдение за больным следует проводить в течение 8—
10 дней.
В этот период назначают антигистаминные препараты
и глюкокортикоиды (супрастин 3—4 раза в сутки, преднизо#
лон 4—6 раз в сутки или снижением дозы и отменой препара#
та). Необходимо контролировать функцию печени и почек
в связи с возможностью возникновения аллергического гепа#
тита и нефрита, повторно регистрировать ЭКГ с целью свое#
временного выявления признаков аллергического миокарди#
та. Обязательна консультация невропатолога и гинеколога,
так как возможны аллергические поражения нервной системы
(энцефаломиелит, полирадикулоневрит) и гениталий, что тре#
бует интенсивной неспецифической гипосенсибилизирую#
щей терапии и наблюдения в клинике.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ СЕПСИСЕ
И ТОКСИКОЗЕ
Сепсис
Сепсис (заражение крови) представляет собой распростра#
ненный инфекционный процесс, возникающий в связи
с ослабленной ответной реакцией всех защитных сил организ#
ма, появляющийся, как правило, в условиях сниженного им#
мунитета. Сепсис имеет прогрессирующее течение, которое
приводит к множественным тяжелым поражениям органов
и систем, т. е. это полиорганная патология. Сепсис — общее
215
заболевание, утратившее первоначальную зависимость от
местного очага инфекции.
Причина развития сепсиса. Наиболее часто возбудителями
сепсиса являются патогенный стафилококк, грамотрицатель#
ные микробы — стрептококки, кишечные и синегнойные па#
лочки, протеи, клебсиеллы, анаэробные бактерии, патоген#
ные грибы. Нередко отмечается смешанная флора, включая
и вирус.
Септический шок чаще встречается и тяжелее протекает
у маленьких детей и лиц старше 60 лет. Летальность при сеп#
тическом шоке выше, чем при других его формах, и достигает
50—60% в случаях шока, вызванного грамположительными
микроорганизмами, и 80—90% — грамотрицательными бакте#
риями.
Действительно, в последние десятилетия в развитии сепси#
са возрастает значение грамотрицательных бактерий. Такой
сепсис протекает особенно тяжело, с высокой летальностью.
Возможно, причинами такого роста сепсиса, связанного с гра#
мотрицательной флорой, являются широкое внедрение анти#
биотиков и быстрый рост резистентности, т. е. устойчивости
к ним синегнойной палочки, а также отсутствие необходимо#
го санитарно#противоэпидемического режима в стационарах.
Источник инфекции — больные и бактерионосители. Ве#
дущим путем передачи является контактный. Медицинская
аппаратура, инструменты могут явиться источником распро#
странения и сохранения грамотрицательных бактерий.
В частности, синегнойная палочка способна быстро раз#
множаться на увлажненных объектах больничной среды, ко#
торые служат резервуаром для этих бактерий. Так, синегной#
ная палочка размножается даже в растворах антисептиков,
содержащих фенол.
Определенную опасность в плане «входных ворот» для ин#
фекции имеют и широко применяемые приемы и методы ин#
тенсивной терапии: интубация трахеи, пункция магистраль#
ных сосудов, длительная ИВЛ.
В подавляющем большинстве случаев инфекция прини#
мает септическое течение у больных детей с предшествующим
угнетением иммунологической реактивности.
Однако в механизме возникновения сепсиса большое зна#
чение имеют массивность и вид инфекционного агента, харак#
тер «входных ворот», общее исходное состояние организма.
216
При сепсисе специфические иммунные силы организма
уже не в состоянии уничтожить размножающийся в организме
микроб и нейтрализовать его токсины.
В начальном периоде сепсиса имеется повышенная актив#
ность всех систем организма, но в дальнейшем на фоне про#
грессирующего токсико#инфекционного процесса происхо#
дит истощение функциональных систем и тканевых ресурсов.
Развивается сердечно#сосудистая, печеночная, почечная, ле#
гочная недостаточность.
Клиника и диагностика септического шока
1. Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактерие#
мия, изменение белой и красной крови.
2. Нервно#психические расстройства: возбуждение, судо#
роги, сопор, кома.
3. Сердечно#сосудистые расстройства: артериальная гипо#
тензия (снижение систолического артериального давления по
крайней мере на 30 мм рт. ст. ниже обычного для больного ре#
бенка), нарушения ритма сердечных сокращений, нарушения
микроциркуляции.
4. Дыхательные расстройства: учащение дыхания.
5. Нарушения функции паренхиматозных органов: умень#
шение количества выделяемой мочи, желтуха (в результате по#
вышения уровня билирубина в крови), повышение активно#
сти печеночных ферментов.
6. Лабораторные данные: нарушение свертываемости кро#
ви, кислотно#щелочного равновесия, нарушение водно#элект#
ролитного баланса.
Наличие или отсутствие микробов в крови и других биоло#
гических жидкостях далеко не всегда подтверждает диагноз
сепсиса. Данные бактериологического исследования крови
служат для подтверждения диагноза, но не являются основны#
ми в диагностике, так как живые формы бактерий не всегда
присутствуют в кровотоке.
Диагноз сепсиса устанавливают на основании совокупно#
сти клинических и лабораторных данных, так как нет абсо#
лютного симптома, характерного для данного заболевания.
Большое значение для обоснованного диагноза сепсиса имеет
отсутствие хорошего эффекта от проводимой комплексной
интенсивной терапии. Этим сепсис отличается от тяжелого
течения любого гнойного очага инфекции. При сепсисе
необходимо брать посевы всего материала, который можно
217
взять у больного ребенка (как то: кровь, мокрота, слизь из зе#
ва, гной, моча, кал).
Для сепсиса типичны артериальная гипотония, нарушение
практически всех видов обмена.
Различают острое и затяжное течение сепсиса.
Для острого течения сепсиса обычно характерна следую#
щая картина: высокая лихорадка, резко выраженная интокси#
кация, почти одновременно развивающиеся множественные
очаги (деструкция легких, остеомиелит, флегмона, абсцессы
и др.), нередко геморрагический синдром.
Диагностика вялотекущего сепсиса затруднена. В этих слу#
чаях внимание привлекает несоответствие тяжести клиниче#
ской картины и интоксикации с нерезкой выраженностью од#
ного или нескольких очагов инфекции, стойкостью, несмотря
на интенсивное лечение, признаков интоксикации, дистро#
фии, анемии. Очаги инфекции при таком течении клинически
проявляются постепенно, один за другим.
Вообще для клинической картины сепсиса характерны со#
четание симптомов интоксикации, очагов инфекции как на
месте «входных ворот», так и метастатических, поражение ор#
ганов кроветворения и нарушение обмена веществ.
При сепсисе нередко развивается ДВС#синдром, призна#
ками которого являются петехии, экхимозы, кровоточивость
из мест инъекции, кишечные кровотечения, кровоизлияния
в серозные оболочки. Особенно характерен он для грамотри#
цательных инфекций. При сепсисе всегда имеются те или
иные признаки нарушения свертываемости крови.
Сепсис может протекать молниеносно с картиной бакте#
риального шока. Шок — это внезапное и быстрое снижение
артериального давления, появление тахикардии, одышки, ци#
аноза, уменьшение количества выделяемой мочи и других
симптомов тяжелых циркуляторных расстройств. Септиче#
ский (инфекционно#токсический, бактериемический) шок —
разновидность шока, при котором пусковым фактором
служит инфекция, приводящая к тяжелым системным рас#
стройствам и прежде всего — к нарушению микроциркуляции
и адекватного кровоснабжения тканей.
Очень важно раннее рентгенологическое исследование ор#
ганов грудной полости, так как оно позволяет не только диа#
гностировать или исключить пневмонию, которая может быть
причиной септического состояния, но и установить наличие
218
отека легких, быстро развивающегося у больных при септиче#
ском шоке. Большое место в картине септического шока зани#
мают признаки тромбогеморрагического синдрома, одним из
проявлений которого служат желудочно#кишечные кровоте#
чения.
Интенсивная терапия направлена на:
1) уничтожение или резкое замедление размножения мик#
робов;
2) дезинтоксикацию (инактивацию или связывание, стиму#
ляцию выведения токсинов);
3) повышение иммунологической реактивности (создание
пассивного иммунитета, а в дальнейшем и активацию им#
мунитета больного);
4) коррекцию метаболических нарушений;
5) профилактику и лечение острой почечной и печеночной
недостаточности;
6) обеспечение адекватной легочной вентиляции и газообмена;
7) местное лечение, в том числе хирургическое;
8) коррекцию расстройств гемодинамики;
9) антибактериальную терапию;
10)адекватное парентеральное питание.
При любом течении сепсиса важны рациональное пита#
ние, поддержание положительного эмоционального тонуса.
К основным принципам лечения и профилактики сепсиса
следует отнести уход за ребенком, применение антибиотиков,
очищение крови (плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ), за#
местительную терапию (используются препараты иммуногло#
булинов, свежезамороженная плазма, лейкоцитарная масса),
стимуляцию клеточного иммунитета.
Антибиотики были и остаются основными средствами ле#
чения сепсиса и его осложнений.
Успешное лечение антибиотиками зависит от ряда факто#
ров: идентификации возбудителя, чувствительности к анти#
биотикам микрофлоры, способности транспорта антибиоти#
ков к очагу в достаточной терапевтической концентрации.
Антибактериальная терапия занимает особое место в лечении
септического шока, так как имеет специфическую направлен#
ность. Предпочтение, как правило, отдают препаратам бакте#
рицидного действия (таким как пенициллины, в том числе по#
лусинтетические, канамицин, гентамицин, цефалоспорины),
так как в условиях резкого ослабления защитных сил организ#
219
ма бактериостатические средства (макролиды, тетрациклины,
левомицетин) неэффективны.
Комбинированное применение 2—3#х антибиотиков (на#
пример, ампициллина и оксациллина, аминогликозида и пе#
нициллина) увеличивает антимикробный спектр лечения,
усиливает лечебный эффект препаратов и препятствует
быстрому развитию устойчивых штаммов бактерий.
До получения результатов определения чувствительности
флоры к антибиотикам можно применять комбинацию ампи#
циллина и оксациллина, которая имеет широкий антимик#
робный спектр в отношении как грамположительных, так
и грамотрицательных бактерий. Антибиотикограмма лежит
в основе соответствующей коррекции терапии.
Дозы антибиотиков должны быть высокими. При массив#
ной инфузионной терапии и удовлетворительном диурезе до#
зы любого антибиотика нужно увеличить в связи с тем, что
увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к сни#
жению концентрации препарата в крови. Это особенно важно
при лечении сепсиса, вызванного синегнойной палочкой,
с помощью гентамицина, который подавляет развитие этих
бактерий при концентрации в крови не менее 4 мкг/мл.
При длительном лечении антибиотиками учитываются
и его отрицательные эффекты: нарушение свертывания, имму#
нодепрессия из#за угнетения фагоцитоза, возникновение супер#
инфекции, нарушений белкового баланса. Для профилактики
суперинфекции необходимо применение парентеральных
сульфаниламидов, антимикотических (противогрибковых)
средств (нистатина, леворина) и эубиотиков (мексаформа, ко#
либактерина).
Одним из важнейших элементов реанимации при септиче#
ском шоке служит инфузионная терапия. Суточный объем ин#
фузии зависит от нескольких факторов, главным образом от
дефицита объема циркулирующей крови и потери жидкости
организмом.
Детоксикация достигается инфузионной терапией на фоне
применения мочегонных препаратов. Избыток протеолитиче#
ских ферментов крови ликвидируют внутривенными капель#
ными вливаниями контрикала и трасилола.
Учитывая высокую частоту ДВС#синдрома при остром те#
чении сепсиса, рекомендуют применение гепарина под конт#
ролем времени свертывания крови (до 7—12 мин).
220
В восстановлении и улучшении кровотока главная роль
принадлежит реологически активным инфузионным сред#
ствам (низкомолекулярным декстранам и поливинилпирро#
лидону) и гепарину.
Определенное значение в профилактике и лечении «шоко#
вого легкого» имеют инфузии человеческого альбумина и про#
теина (на 75—80% состоящего из альбумина).
При коррекции электролитных нарушений необходимо
учитывать не только потери важнейших катионов — калия
и натрия, но и возможность возникновения дефицита других
микроэлементов, в частности железа, кальция, магния.
Парентеральное питание обеспечивают с помощью высо#
кокалорийных инфузионных сред, аминокислотных и белко#
вых препаратов.
Для улучшения азотного анаболизма возможно примене#
ние анаболических гормонов: тестостерон#пропионата через
день или ретаболила каждые 7—10 дней.
В целях профилактики глюкозурии и улучшения усвоения
глюкозы к ее растворам добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на
2,5—3 г глюкозы, что позволяет безопасно вводить ее.
С помощью гепарина удается предотвратить серьезные
расстройства свертываемости крови и необратимые наруше#
ния функции почек и печени. Гепарин нужно вводить немед#
ленно, так как его действие в основном сводится к профилак#
тике тромбообразования и он неэффективен тогда, когда
процесс свертывания уже завершился. Доза гепарина зависит
от показателей свертывания крови. Эффективно непрерыв#
ное капельное внутривенное вливание реополиглюкина с ге#
парином.
В улучшении функции паренхиматозных органов и ткане#
вого метаболизма важную роль играют ингибиторы протеоли#
тических ферментов, большие дозы витаминов, коферментные
препараты (кокарбоксилаза, фосфаден), хофитол, леспене#
фрил. Применяются ингибиторы протеолиза (трасилол, кон#
трикал, пантрипин), поскольку они обладают противовоспа#
лительным действием. При снижении количества выделяемой
мочи на фоне достаточного объема циркулирующей крови
применяют большие дозы диуретиков (лазикс) в сочетании
с осмотическими мочегонными (маннитол внутривенно ка#
пельно). С целью дезинтоксикации и лечения отека мозга ис#
пользуют форсированный диурез.
221
Профилактика и лечение пареза кишечника достигаются
нормализацией водно#электролитного баланса, реологиче#
ских свойств крови, а также фармакологической (прозерин,
фенотиазины) и физиотерапевтической стимуляцией кишеч#
ника (диадинамические токи Бернара). Однако консерватив#
ная терапия пареза кишечника не будет успешной без дрени#
рования гнойно#воспалительного очага в брюшной полости.
Нормализация газообмена и обеспечение адекватной ок#
сигенации во многих случаях достигаются только длительной
искусственной вентиляцией легких. Весьма перспективно
применение искусственной вентиляции легких с постоянным
положительным давлением.
Важный компонент терапии септического шока — пассив#
ная и активная иммунизация больного ребенка, что достигает#
ся применением γ#глобулина, специфических антитоксиче#
ских сывороток. В разгар септического процесса создают
пассивный иммунитет путем трансфузии свежей цитратной
крови, переливания плазмы с высокой концентрацией специ#
фических антител (антистафилококковых, антисинегнойных,
антипротейных и др.), введения иммуноглобулинов направ#
ленного действия. Применение плазмафереза, гемосорбции
или гемодиализа способствует восстановлению иммунного
статуса.
В фазу стихания остроты септического процесса с целью
стимуляции иммунологической реактивности используют ви#
таминотерапию, курсы дибазола, элеутерококка и других
адаптогенов.
Самая своевременная и рациональная интенсивная тера#
пия не будет эффективной без оперативного лечения, направ#
ленного на устранение очага инфекции. Малейшее подозре#
ние на гнойник в брюшной полости или перитонит служит
абсолютным показанием к срочному хирургическому вмеша#
тельству.
Токсикоз
По клиническим проявлениям, механизму патологических
реакций и даже течению токсикоз близок к сепсису. Синдром
токсикоза, или тяжелой интоксикации, наблюдается при сеп#
сисе всегда. Сущность синдрома токсикоза можно сформули#
ровать как необычную, неспецифическую реакцию организма
на инфекцию, что проявляется поражением основных жиз#
ненно важных функций. При токсикозе компенсаторные за#
222
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]