121. Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности
ОАК: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения.
Б/х: повышенное содержание креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты, повышение фосфатов, паратиреоидного гормона, ЩФ. При полиурии – гипокалемия, терминальная стадия – гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагнеемия.
ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.
Оценивается СКФ (скорость клубочковой фильтрации) – показатель снижается: латентная 40-80 мл\мин, азотемическая 15-40 мл\мин, терминальная менее 15 мл\мин.
122. Классификация хбп по скф и уровню альбуминурии
123. Синдром хпн, клиническая и лабораторная диагностика, стадии
Классификация ХПН:
В течении данного синдрома выделяют 3 стадии. Основным признаком является снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
1 – латентная – клинических проявлений нет. Имеются только лабораторные изменения: снижение СКФ до 40-80 мл\мин; повышение креатинина до 0,18 ммоль/л, в ОАМ – снижение относительной плотности менее 1018; в пробе по Зимницкому – гипостенурия, полиурия (для компенсации снижения концентрационной функции почек).
2 – азотемическая – клиника уремии: выраженная слабость, недомогание, инверсия сна (днем спят, ночью – бессонница или инсомния), тошнота, рвота, появляется запах мочи в выдыхаемом воздухе. В лабораторных анализах: СКФ 15-40 мл\мин; креатинин крови 0,2-0,7 ммоль/л; в пробе по Зимницкому - гипоизостенурия, олигурия и никтурия.
3 – терминальная – клинически проявляется нарушением сознания вплоть до комы. В лабораторных тестах: СКФ менее 15 мл\мин; креатинин выше 0,7 ммоль/л; гиперкалиемия, изогипостенурия, олиго и анурия; выслушивается шум трения перикарда, шум трения плевры, геморрагические осложнения.
124. Лабораторная диагностика нефротического синдрома
К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят: ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений. В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена. Коагулограмма: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови. ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.
Обследование пациентов и семиотика заболеваний эндокринной системы
125. Тиреотоксикоз: причины, симптоматология, патогенез симптомов, дополнительные методы диагностики
Немецкий врач Базедов в 1840 г. описал основную триаду симптомов болезни, названной Базедовой (или диффузный токсический зоб): зоб, пучеглазие и тахикардию.
В основе болезни лежат расстройства функций трех систем: самой щитовидной железы, симпатической нервной системы и гипофиза. Подавляющее большинство случаев базедовой болезни развивается после предшествовавших острых психических травм, а также тяжёлых инфекций, поэтому при собирании анамнеза необходимо выявить провоцирующие моменты.
Заболевают чаще всего люди молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет), причём женщины болеют в 5-6 раз чаще, чем мужчины.
Кроме собственно базедовой болезни со сложным нервно-эндокринным субстратом, встречаются заболевания щитовидной железы с теми же симптомами, но с иным патогенезом. Они связаны или с острой инфекцией (инфекционный тиреоидит), или с развитием злокачественной опухоли в щитовидной железе (чаще всего аденома), или явлениями аутоиммунного тиреоидита, так толчком к развитию тиреотоксикоза может служить психическая травма, инсоляция.
Клиника базедовой болезни представляет собой сложную картину симптомов, связанных с повышенной функцией щитовидной железы, с повышенной деятельностью симпатической нервной системы и рядом расстройств со стороны высшей нервной деятельности.
Основным и ведущим симптомом базедовой болезни, связанным с гиперфункцией щитовидной железы, является повышение основного обмена. Тяжело больные даже в состоянии покоя поглощают на 75-80% больше кислорода, чем здоровые люди. Чтобы удовлетворить эту огромную потребность тканей в кислороде, повышается внешнее дыхание. Учащается сердечная деятельность (тахикардия). Увеличивается масса циркулирующей крови. Процесс сгорания в организме так велик, что больные худеют. В связи повышением основным обменом они непрерывно лихорадят. На ощупь кожа у них горячая, отмечается повышенное потоотделение. Больные все время испытывают ощущение жара, не могут одеваться по сезону.
Пациенты с гиперфункцией щитовидной железы предъявляют жалобы на повышенную психическую возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, невозможность концентрировать внимание; чувство давления в области шеи, затруднение при глотании; ощущение постоянного сердцебиения, иногда перебоев в работе сердца; постоянную диффузную потливость в сочетании с чувством жара; дрожание рук, что мешает выполнять тонкую работу; прогрессирующее похудание несмотря на хороший аппетит; одышку; поносы; общую мышечную слабость; появление выпячивания глаз, слезотечение, светобоязнь.
При общем осмотре для гиперфункции щитовидной железы характерны следующие изменения: суетливое поведение больных, эмоциональная лабильность, плаксивость, быстрая смена настроения, торопливая речь, мелкое дрожание различных частей тела, в том числе пальцев вытянутых рук – симптом Мари, симптом «телеграфного столба» - выраженная дрожь больного при пальпации грудной клетки пациента.
Увеличение размеров щитовидной железы (зоб) бывает разнообразно и не всегда пропорционально расстройству ее функций.
За счет увеличения щитовидной железы возможно выявить диффузное равномерное увеличение шеи («толстая шея»). Кожа мягкая, горячая, влажная, нередко гиперемирована. В области голеней и стоп утолщена, уплотнена, коричневато-оранжевой окраски, волосы на коже голеней грубые – «свиная кожа», симметричное витилиго (особенно на дистальных участках конечностей).
Масса тела снижена.
Мышцы атрофичные, их сила и тонус понижены.
Ключевым, но не облигатным признаком при тиреотоксикозе является увеличение щитовидной железы. Тяжесть заболевания не зависит от размера зоба. При пальпации щитовидная железа увеличена, плотная, безболезненная, иногда над щитовидной железой можно выслушать систолический шум.
Изменения со стороны глаз и окружающих тканей весьма характерны при гипертиреозе: пучеглазие, или экзофтальм, блеск глаз, расширение глазной щели - удивленный взгляд, гневный взгляд. При тиреотоксикозе выявляется ряд патогномоничных «глазных» симптомов:
- симптом Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, светлая полоска между верхним веком и радужкой нередко остается и при неподвижном глазном яблоке;
- симптом Кохера – отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх,
- симптом Дальримпля – отставание нижнего века от нижнего края радужки глаза при горизонтальной фиксации взгляда при смещении взгляда в сторону,
- симптом Мебиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, нарушение конвергенции, при попытке фиксировать зрение на одной точке близко к лицу – кончику носа один из глаз на каком-то расстоянии от фиксируемой точки отходит в сторону;
- симптом Штельвага – редкое мигание, исчезает или резко уменьшается потребность увлажнять глазное яблоко при помощи мигания, поэтому взгляд больных становится напряженным и как бы неподвижным;
- симптом Розенбаха – мелкий тремор верхних век при неплотно закрытых глазах.
Все эти расстройства функций глазодвигательных мышц создают особое выражение лица больного базедовой болезнью – «маска застывшего ужаса».
Офтальмопатия - тяжелое осложнение тиреотоксикоза из-за нарушения метаболизма периокулярных тканей, экзофтальм, нарушение функции глазодвигательных мышц ведут к потере зрения.
Со стороны высшей нервной деятельности также наблюдаются болезненные проявления: неустойчивость настроения, склонность к аффектам, к острым психозам, общее возбуждение, своеобразная суетливость, мелкий тремор вытянутых пальцев рук (симптом Мари).
Со стороны сердечно-сосудистой системы для тиреотоксикоза характерны: постоянная тахикардия, даже во время сна (вследствие расстройства функций симпатической нервной системы, и не только как приспособительная реакция). В начале заболевания пульс ритмичный, затем появляется экстрасистолия, а в дальнейшем мерцательная аритмия. Изменение верхушечного толчка смещен влево и вниз, перкуторно границы сердца смещены за счет увеличения в размерах левого желудочка. При аускультации сердца выявляются тахикардия, усиление 1 тона, на верхушке и легочной артерии выслушивается функциональный систолический шум. Систолическое и пульсовое артериальное давление повышаются, в то время как диастолическое снижается.
Тиретоксикоз вызывает дистрофию миокарда (бурая атрофия, жировое перерождение), нередко с развитием мерцательной аритмии и недостаточности сердца. Пульс принимает характер celer et altus с большим пульсовым давлением (например, 140/60 мм рт. ст.), что зависит от увеличенного систолического объема.
Нередко поражается печень (жировая дистрофия).
Отмечается склонность к поносам (желудочная ахилия, функциональные расстройства кишечника), иногда поражается и поджелудочная железа.
При выраженной картине болезни развивается гипофункция половых желёз, вплоть до развития аменореи у женщин, угнетение функции коры надпочечников (гипокортицизм). Может присоединиться сахарный диабет.
Клинически базедова болезнь может быть различной степени тяжести. Часто наблюдаются легкие или стертые формы.
При гиперфункции щитовидной железы ТТГ снижен, определяется повышение уровня свободного Т3, свободного Т4.
В анализах крови выявляется гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, гиперхолестеринемия и гипергликемия.
Диагностика основывается на комплексе клинических симптомов, при лабораторном исследовании функции щитовидной железы, показателей основного обмена, исследовании поглощения щитовидной железой радиоактивного йода.
Тиреотоксический криз – осложнение тиреотоксикоза – серьезная угроза для жизни больных, которая проявляется максимальной выраженностью симптомов тиреотоксикоза, развитием надпочечниковой недостаточности, тяжелой системной декомпенсацией.
Основная причина криза – неадекватная терапия препаратами, блокирующими деятельность щитовидной железы.
Провоцирующие факторы – хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания.
Клинические проявления: Развернутый сидром гипертиреоза. Выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза с последующим угнетением сознания при отсутствии адекватной терапии до комы. Двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией. Гипертермия (до 40 градусов). Удушье. Боли в области сердца. Боли в животе, тошнота, рвота. Артериальная гипотензия, проявления острой сердечной недостаточности. Гепатомегалия. Резкая дегидратация.
Летальность при тиреотоксическом кризе составляет 20-60%.
Манифестный тиреотоксикоз: снижение концентрации ТТГ, концентрация свободного Т4 повышена. Клиническая картина тиреотоксикоза.
Субклинический тиреотоксикоз: снижение концентрации ТТГ, концентрация свободного Т4 в пределах нормы. Стертая клиническая симптоматика.
Т3 – тиреотоксикоз: повышена концентрация общего или свободного Т3 при сниженном содержании ТТГ и нормальной концентрации свободного Т4. Эта форма обычно выявляется при токсическом многоузловом зобе (функциональная автономия щитовидной железы) в регионах с йодным дефицитом. Клинически проявляется приступами тахикардии или мерцательной аритмии, эмоциональной лабильностью, депрессиями, чаще обнаруживают у пожилых, зоб, как правило, отсутствует.