32. Дополнительные лабораторно-инструментальные методы исследования больных с бронхиальной астмой. Характеристика мокроты при бронхиальной астме

Мокрота.

Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

Дополнительные методы обследования больного бронхиальной астмой.

• ОАК: изменения в лейкоформуле заключаются в увеличении количества эозинофилов более 5% (более 300 в 1 мкл);

• Анализ мокроты: триада бронхиальной астмы (эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена);

• Спирография: снижении ОФВ₁ менее 80%, индекса Тиффно менее 70%, положительная проба с сальбутамолом (увеличение ОФВ₁ более 12%.).

Лечение бронхиальной астмы. Ингаляционные ГК. Системные ГК. Бета2-агонисты короткого действия. Бета2-агонисты длительного действия. Метилксантины

Основу лечения бронхиальной астмы составляет регулярное назначение противовоспалительных препаратов. Наиболее эффективными и безопасными средствами, назначаемых длительно (много лет подряд), являются ингаляционные (топические) глюкокортикоидные препараты (бекламетазона дипропионат, будесонид, флютиказон).

Вторая группа комбинированного лечения БА – бронхолитические средства, назначаемые симптоматически, по мере необходимости. Эти препараты не обладают профилактическим действием, но необходимы для проникновения противовоспалительных препаратов в дыхательные пути. К ним относятся бета2-агонисты, метилксантины. Доказано, что одномоментное применение бета2-агонистов и глюкокортикоидов потенцирует эффект обоих препаратов, что позволяет применять меньшие дозы лекарства при достижении высокой эффективности. В последнее десятилетие назначают комбинированные препараты. Симбикорт отличается тем, что в его состав входит быстро- и длительнодействующий бета2-агонист форматерол. Это позволяет применять препарат, как для купирования внезапных симптомов, так и для плановой терапии. Другой комбинированный препарат серетид (комбинация бекламетазона дипропионата с серевентом) применяется только для планового лечения, так как не обладает быстрым эффектом.

Симбикорт (будесонид 80/160 мкг + формотерол 4,5 мкг)

• Способ применения: Порошок для ингаляций с помощью индивидуального ингалятора «Турбухалер» 1-2 дозы 2 раза в сутки.

• Действие: Комбинированное средство: противовоспалительное действие будесонида потенцировано действием пролонгированного бета-2-агониста; бронходилататор длительного действия (12 часов).

• Побочные эффекты: осиплость голоса, редко – кандидоз полости рта, дыхательных путей. Полоскать рот после ингаляции.

33. Дыхательная недостаточность. Патогенез, методы диагностики. Оценка газового состава крови

Дыхательной недостаточностью называется неспособность системы дыхания обеспечить оптимальный газовый состав крови в нормальных условиях. При этом парциальное давление кислорода в артериальной крови должно быть не менее 60 мм рт. ст., а содержание СО₂ не более 45 мм рт.ст. (Зильбер А.П., 1987).

Наиболее часто употребляемым является определение ДН, согласно которому:

ДН - патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода (РаО2) в артериальной крови пациента в спокойном состоянии меньше 60 мм рт.ст., а парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст.

Этиология и патогенез дыхательной недостаточности.

Дыхание, как процесс, включает три фазы: 1) внешнее дыхание (включая вентиляцию и диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузию легких); 2) транспорт газов кровью (включая перфузию других органов); 3) тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потребление кислорода тканями и выделение ими углекислоты - собственно дыхание.

Внешнее дыхание как процесс обмена кислородом и углекислотой между воздухом окружающей среды и капиллярами легочной артерии, обеспечивается следующими механизмами: 1) вентиляцией легких, в результате которой воздух окружающей среды поступает в альвеолы, и из альвеол выводится наружу, 2) диффузией газов, т.е. проникновением О₂ из газовой смеси альвеол в кровь легочных капилляров и СО₂ из последних в альвеолы (благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови); 3) перфузией, т.е. кровотоком по легочным капиллярам, обеспечивающим захват из альвеол кровью О₂ и выделение из нее в альвеолы СО₂.

Принимая во внимание указанные выше механизмы внешнего дыхания, выделяют следующие типы его нарушений: 1) вентиляционные; 2) диффузионные; 3) перфузионные (циркуляторные), а также 4) вентиляционно-перфузионные паттерны (соотношения).

Патогенез вентиляционных нарушений. Очень часто ведущее значение в клинике имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее могут быть следующие нарушения.

1. Угнетение дыхательного центра (наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и др.). Проявления: поверхностное дыхание, волнообразное дыхание, его крайнее проявление - дыхание типа Чейн-Стокса с дыхательными паузами различной длительности. Прогностически неблагоприятным является увеличение этих пауз.

2. Нарушение нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам (поражение спинного мозга, полиомиелит, отравление никотином, ботулизм).

3. Болезни дыхательных мышц (миастения, миозиты).

4. Ограничение движения грудной клетки (выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная и травматическая деформация ребер, артрозы и артриты реберно-позвоночных сочленений).

5. Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).

6. Болезни бронхов и легких. Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин: а) уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого, ателектаз); б) уменьшение растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмокониозы, склеродермия, интерстициальный фиброз, бериллиоз, застой в малом круге кровообращения); в) нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гортани, трахеи, бронхов, инородные тела в бронхах, воспаление средних и мелких бронхов, бронхиальная астма).

Лечебно-диагностическая практика диктует необходимость выделения обструктивного и рестриктивного типов нарушения вентиляции.

Обструктивные вентиляционные нарушения возникают в следствие:

1) сужения просвета бронхов за счет спазма;

2) сужения просвета за счет отека и утолщения слизистой оболочки стенки бронхов;

3) наличия в просвете бронхов вязкой слизи или слизистых пробок;

4) сужения вследствие рубцовой деформации бронха (перибронхиального склероза);

5) бронхоклазия – сдавление малых дыхательных путей гипервоздушными альвеолами (при эмфиземе) в фазу выдоха при увеличении внутригрудного давления;

6) развития эндобронхиальной опухоли;

7) сдавления бронха извне;

8) наличия бронхиолитов.

Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующие причины:

1) фиброз легких;

2) большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;

3) экссудативный плеврит, гидроторакс;

4) пневмоторакс;

5) обширные воспаления альвеол;

6) большие опухоли паренхимы легкого;

7) хирургическое удаление части легкого.

Диффузионная недостаточность. Второй механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отек интерстициального пространства легких (увеличение толщины альвеоляро-капилярной мембраны), увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициольной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра. Это имеет место при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Диффузия нарушается при заболеваниях, ведущих к уплотнению интерстициальной ткани легких за счет увеличения количества, изменения структуры коллагеновых волокон и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (бериллиоз, интерстициальный фиброз Хаммена-Рича – идиопатический фиброзирующий альвеолит).

Для диффузионной недостаточности характерно наличие гипоксемии, так как нарушается диффузия кислорода. Гиперкапния наблюдается только в более поздних стадиях, поскольку СО₂ диффундирует в 25 раза быстрее, чем О₂. Напряжение СО₂ в крови может оказаться даже сниженным вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.

Вдыхание О₂, повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию.

По Б.Е. Вотчалу (1969), клиническим признаком нарушения диффузии является возникновение или резкое усиление пепельно-серого цианоза даже при небольшой физической нагрузке без существенных изменений показателей вентиляции. В этой ситуации ускоряется кровоток в легких вследствие увеличения минутного объема кровообращения, и уменьшается время контакта крови с альвеолярным газом.

Перфузионные нарушения. Это нарушение циркуляции крови по капиллярам, оплетающим альвеолы. В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком в каждом участке легкого. Эти величины связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0,8 - 1 (минутный объем альвеолярной вентиляции в покое составляет 4 - 6 л/мин, и объемная скорость кровотока через легочные капилляры за тот же отрезок времени составляет 5 – 6 л/мин).

Симптомы дыхательной недостаточности.

Диагностика дыхательной недостаточности связана с выявлением механизмов компенсации. К ним относят следующие клинические признаки: увеличение частоты дыхания; увеличение частоты сердечных сокращений; повышение ударного объема, сердечного выброса и артериального давления; развитие полицитемии и увеличение вязкости крови; перераспределение кровотока в целях кислородообеспечения жизненно важных органов сопровождается периферическими вазоспазмами; в то же время, вместо экономии энергетических ресурсов, дополнительные энергозатраты происходят в основной и во вспомогательной дыхательной мускулатуре – возрастает нагрузка на диафрагму, межреберные мышцы, мышцы брюшного пресса, грудино-ключично-сосцевидную мышцу, мышцы лица.

Если на ранних стадиях медленно развивающегося процесса нарушения газового состава и кислотно-щелочного состояния могут возникать только при физической нагрузке, то по мере прогрессирования патологического процесса и истощения компенсаторных реакции признаки дыхательной недостаточности обнаруживаются в покое, что требует проведения активных лечебных мероприятий.

Альвеолярная гипоксия и, следующая вслед за ней, артериальная гипоксемия стимулируют развитие легочной гипертензии по механизму Эйлера-Лильестранда. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца и формируются механизмы правожелудочковой сердечной недостаточности. Рано или поздно компенсация сменяется декомпенсацией, сопровождающейся сердечной недостаточностью, энцефалопатией, которые являются основной причиной смерти больных с дыхательной недостаточностью.

ДН может иметь видимые клинические признаки или выявляться лишь при специальных исследованиях, в том числе нагрузочных, исследованиях, т.е. быть скрытой. Имеющая видимые клинические проявления ДН может быть компенсированной (газовый состав артериальной крови нормальный за счет включения компенсаторных механизмов) и декомпенсированной (гипоксемия и/или гиперкапния).

Скрытая ДН требует только профилактических и реабилитационных мероприятий. Компенсированная ДН - повод к лечебным действиям, предупреждающим декомпенсацию дыхания. При декомпенсированной ДН необходима интенсивная терапия.

Классификация ДН по степени тяжести. Модифицированная классификация ДН по А.Г.Дембо (1957).

При I степени ДН клинические и клинико-функциональные признаки ДН отсутствуют в покое и при небольшой физической нагрузке и выявляются только при физической нагрузке средней интенсивности (быстрая ходьба и велоэргометрическая нагрузка (ВЭМ) мощностью в 1 Вт/кг массы тела обследуемого).

При II степени признаки ДН отсутствуют в покое, но появляются уже при выполнении небольшой физической нагрузки (медленная ходьба, ВЭМ мощностью 0,5 Вт/кг).

При III степени признаки ДН выявляются в условиях покоя и при минимальной физической нагрузке или усиливаются при небольшой физической нагрузке.

Классификация ДН по патогенетическим механизмам.

С учетом ведущих патогенетических механизмов, дыхательную недостаточность можно разделить на три основные группы:

1. дыхательная недостаточность с преимущественным поражением паренхимы легких - паренхиматозная или гипоксемическая (связанная с нарушением процессов оксигенации крови) форма дыхательной недостаточности или дыхательная недостаточность I типа.

2. дыхательная недостаточность с преимущественным поражением других отделов системы внешнего дыхания (ЦНС, верхних и нижних дыхательных путей и др.), т.н. вентиляционная или гиперкапническая (связанная с нарушением выведения углекислоты из крови) форма дыхательной недостаточности или дыхательная недостаточность II типа.

3. смешанный тип дыхательной недостаточности (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией), в большинстве случаев соответствует переходу дыхательной недостаточности I типа во II тип или наоборот.

4. особый “подтип” гипоксемической формы дыхательной недостаточности - т.н. ночную гипоксемию. Суть этого состояния заключается в том, что у ряда больных, имеющих в состоянии бодрствования удовлетворительный кислородный гомеостаз, возникает значительная гипоксемия во сне. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у них может снижаться до 70 % и сопровождаться метаболическим ацидозом, дисфункцией центральной нервной системы, легочной артериальной гипертензией, нарушениями сердечного ритма, частыми ночными пробуждениями и другими симптомами. К ночной гипоксемии склонны больные с синдромом ночного апноэ, хроническими обструктивными заболеваниями легких, первичной альвеолярной гиповентиляцией, миопаралитическими синдромами, ожирением и другими заболеваниями. Таким больным показана длительная ночная оксигенация до тех пор, пока этиологическое и патогенетическое лечение не устранит основное заболевание радикально.

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют:

• острую дыхательную недостаточность (ОДН), которая возникает в течение нескольких минут или часов,

• хроническую (ХДН), которая развивается многие месяцы и годы. ХДН под влиянием дополнительных факторов может внезапно обостриться и приобрести признаки ОДН.

Механизм: Нарушение газового состава крови, нарушение кислородообеспечения тканями

Причины: Угнетение дыхательного центра, нарушение нервно-мышечной передачи импульса к дых.мышцам, болезни дых.мышц, ограничение движения грудной клетки, болезни плевры, болезни бронхов, болезни крови

Жалобы: одышка инспираторная

Анамнез: длительность бронхолегочного заболевания

Осмотр: цианоз, пальцы в виде бар.полочки, часовые стрелки,

Физические методы: цианоз, ЧД, ЧСС, сознание, проявление кислорообеспечение цнс, сердца и т.д.

Инструментальные методы: спирометрия, спирография, кт,

Лаб. анализ: газовый состав крови

Стадии: 1. Начальная; 2. Глубокая гипоксия; 3. Стадия гипоксической комы

Оценка газового состава крови: Наличие гипоксии и ее характер оценивается, прежде всего, по данным исследования газового состава крови (артериальной и венозной), газового состава альвеолярного воздуха и рН крови. В норме у здорового человека: рН крови = 7,38-7,44; РаО2 = 75-100 мм Hg; РаСО2 = 35-45 мм Hg; РвО2 (среднее) = 40 мм Hg.

Газовый состав артериальной крови (РаО2 и РаСО2) характеризует эффективность легочного газообмена. Газовый состав венозной крови (РвО2) отражает уровень тканевого метаболизма.