Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Пропеда.ЭКЗ 2022.docx
Скачиваний:
126
Добавлен:
08.06.2022
Размер:
3.97 Mб
Скачать

9. Сухие хрипы

Механизм образования, диагностика, какие при бр.астме

Механизм возникают в трахее и крупных бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты и спазм бронхов. Происходит колебание нитей вязкой мокроты и происходят хрипы. Лучше выслушивается в горизонтальном и форсированном выдохе (можно заменить пробой с частым дыханием)

Разновидности. Низкие и высокие (дискантовые, свистящие - в мелких бронхах)

Низкие басовые, гудящие, жужжащие. Особенностью басовых сухих хрипов является их непостоянство: они то выслушиваются, то исчезают, особенно после откашливания мокроты. Поэтому важным приемом при аускультации легких является проба с покашливанием.

От калибра пораженных бронхов

Мелкие- пищащие, свистящие, дискантовые,

Средний - жужжащие (вязкий мокрота, спазм бронхов)

Крупные – басовые.

Диагностическое значение.

Воспаление, бронхит (отек, Бронхоспазм), коллапс бронхов - закрытие бронхов. Бронхиальная астма. Эксператорный стеноз.

Бронхиальная астма (сухие свистящие - спазм бронхов, опухоль в бронх и инородное тело - препятствие на пути движения бронхов.

Хрипы могут быть сухими (басовыми, жужжащими или дискантовыми, свистящими) и влажными (мелко-, средне-, крупнопузырчатыми).

Низкие (басовые, гудящие, жужжащие) сухие хрипы возникают в трахее и крупных бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты.

Движение потока воздуха во время вдоха и выдоха вызывает низкочастотные колебания нитей и тяжей вязкой мокроты, что и приводит к появлению длительных протяжных звуков (wheezes) – гудящих и жужжащих сухих хрипов. Особенностью басовых сухих хрипов является их непостоянство: они то выслушиваются, то исчезают, особенно после откашливания мокроты. Поэтому важным приемом при аускультации легких является проба с покашливанием, которая проводится при выслушивании сухих хрипов и помогает определить их происхождение. Если после покашливания хрипы исчезают или их тембр меняется, причиной их образования является мокрота, скопившаяся в дыхательных путях. Тембр сухих хрипов зависит также от калибра пораженных бронхов. При воспалении (отеке слизистой оболочки, сужении вследствие спазма гладкой мускулатуры, скоплении мокроты) мелких дыхательных путей возникают дискантовые, пищащие хрипы. Поражение среднего калибра бронхов приводит к появлению жужжащих хрипов и изменения крупных бронхов сопровождается басовыми хрипами. Особые хрипы возникают при возникновении патологической подвижности задней стенки трахеи в фазу выдоха (экспираторный стеноз) по причине ее воспаления и отсутствия хрящевой основы вдоль задней стенки.

Высокие (дискантовые, свистящие) сухие хрипы возникают в мелких бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты, а также при значительном сужении мелких бронхов за счет отека слизистой оболочки и (или) бронхоспазма.

Сухие дискантовые хрипы лучше выслушиваются в горизонтальном положении больного и при форсированном выдохе. В последнем случае резко увеличивается линейная скорость движения потока воздуха по мелким бронхам, а боковое давление на стенки уменьшается (феномен Бернулли). Кроме того, у пациента с исходно суженными мелкими бронхами и затрудненным процессом выдоха при попытке форсированного выдоха значительно возрастает внутрилегочное давление, способствующее сдавлению мелких бронхов. Все это приводит к еще большему их сужению за счет механизма раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

Поэтому вторым функциональным тестом при выслушивании легких является проба с форсированным выдохом, которую можно заменить пробой с глубоким частым дыханием (аналогично гипервентиляционной пробе). Для выполнения гипервентиляционной пробы пациента просят дышать максимально глубоко в такт дирижерским указаниям руки врача. Рекомендуемая частота 30 дыхательных движений в минуту, продолжительность теста 15-20 секунд. Большая продолжительность пробы может сопровождаться развитием гипервентиляционного синдрома – головокружением, потемнением в глазах, общей слабостью и обмороком – по причине резкого снижения концентрации углекислого газа в артериальной крови. У больных с вагусной гиперактивностью гипервентиляционный синдром развивается быстрее.