- •1. Общая этика
- •2. Основные этапы клинической диагностики
- •Анамнез и общий осмотр
- •3. Анамнез, основные разделы их диагностическое значение
- •4. Общий осмотр. Сознание.
- •5. Оценка состояния питания
- •6. Жалобы и их патогенез у больных
- •7. Везикулярное дыхания
- •8. Бронхиальное дыхание
- •9. Сухие хрипы
- •10. Влажные хрипы, механизм, разновидности, диагностика
- •11. Крепитация, шум трения плевры: причины, механизм, различия
- •12. Осмотр и пальпация грудной клетки
- •13. Сравнительная перкуссия легких
- •3. Техника сравнительной перкуссии имеет ряд особенностей.
- •14. Топографическая перкуссия
- •15. Бронхитический синдром
- •16. Бронхообструктивный синдром
- •17. Крупозная пневмония
- •18. Крупозная пневмония патоморфология и симптоматология начальной стадии
- •19. Крупозная пневмония патоморфология и симптоматология стадии разгара
- •20. Крупозная пневмония патоморфология и симптоматология стадии разрешения
- •21. Синдром очагового уплотнения легочной ткани
- •22. Синдром полости в легком (заполненный, незаполненный)
- •23. Обтурационный и компрессионный ателектаз
- •24. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)
- •25. Гидроторакс
- •26. Пневмоторакс
- •27. Приступ бронхиальной астмы
- •Ба легкого персистирующего течения
- •Ба средней тяжести
- •Ба тяжелого течения
- •28. Сухой плеврит причины, симптомы
- •29. Экссудативный плеврит
- •30. Плевральная пункция. Отличие экссудата от транссудата.
- •31. Спирометрия, бронхолитическая и провокационная пробы
- •32. Дополнительные лабораторно-инструментальные методы исследования больных с бронхиальной астмой. Характеристика мокроты при бронхиальной астме
- •33. Дыхательная недостаточность. Патогенез, методы диагностики. Оценка газового состава крови
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний сердечно сосудистой системы
- •34. Жалобы и патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения
- •35. Тоны сердца: механизм образования I и II тонов, их характеристика в норме, места выслушивания. Причины усиления и ослабления тонов
- •36. Трехчленные ритмы сердца (ритм галопа, ритм перепела). Механизм образования. Диагностическое значение
- •37. Данные осмотра и пальпации области сердца и прилежащих областей в норме и патологии. Верхушечный толчок в норме и патологии. Сердечный толчок
- •38. Перкуссия сердца. Проекция отделов сердца и крупных сосудов на переднюю грудную стенку. Границы отс и атс в норме и при патологии
- •39. Конфигурация сердца. Характеристика, причины образования патологических конфигураций. Топография органов на переднюю грудную стенку
- •40. Механизм образования шумов сердца. Классификация. Особенности аускультации
- •41. Систолические шумы: причины, характеристика шума в зависимости от места возникновения
- •42. Диастолические шумы: причины, характеристика шума в зависимости от места возникновения
- •43. Функциональные шумы сердца: причины, характеристика, классификация, отличие от органических шумов
- •44. Кардиалгия и стенокардия: причины, патогенез, особенности детализации при сборе анамнеза
- •45. Свойства артериального пульса в норме и патологии
- •46. Артериальное давление: основные факторы регуляции в норме и патологии. Методика измерения ад. Тонометрические фазы по Короткову
- •47. Нормальная экг: зубцы, интервалы, сегменты (критерии нормы). Критерии синусного ритма.
- •48. Стенокардия: определение, причины, характеристика болевого синдрома. Дополнительные методы исследования. Функциональные класса стенокардии напряжения
- •49. Инфаркт миокарда: определение, патогенез, клинические проявления. Лабораторная и экг-диагностика инфаркта миокарда
- •5. По осложнениям( осложненный, неосложненный).
- •50. Болевой синдром при окс. Дифференциальная диагностика со стабильными формами ибс. Неотложная помощь
- •51. Клинические варианты болевого синдрома при окс
- •52. Резобрционно-некротический синдром. Клиническая, лабораторно-инструментальные характеристики
- •53. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
- •Вопрос 8. Лабораторная и инструментальная диагностика им.
- •54 И 55. Экг-диагностика инфаркта миокарда с зубцом q в острой, подострой и рубцовых стадиях
- •56. Острая левожелудочковая недостаточность. Причины, патогенез. Гемодинамические нарушения. Симптоматология. Дополнительные методы диагностики
- •Вопрос 3. Клиника острой левожелудочковой недостаточности.
- •57. Острая правожелудочковая недостаточность: причины, нарушения гемодинамики, симптоматология
- •Вопрос 5. Клиника острой правожелудочковой недостаточности.
- •58.Синдром легочной артериальной гипертензии: причины, патогенез, дисфункция правых отделов сердца
- •59. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность: причин, нарушение гемодинамики при диастолической и систолической дисфункции. Симптоматология застоя крови в малом круге
- •60. Хсн: определение, оценка тяжести хсн по функциональным классам Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца и стадиям. Тест 6-минутной ходьбы. Шокс
- •Вопрос 2. Хроническая сердечная недостаточность. Жалобы, данные объективного обследования.
- •Вопрос 6. Лабораторная диагностика при синдроме хсн.
- •Вопрос 7. Инструментальная диагностика при синдроме хсн.
- •61. Экстрасистолия: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на экг
- •Экстрасистолия: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на экг
- •62. Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): причины, патогенез, клиническая диагностика, критерии экг
- •63. Фибрилляция и трепетание предсердий: причины, патогенез, клиническая диагностика, критерии на экг
- •64. Синдром митральной регургитации (недостаточность митрального клапана): причины, функциональная и структурная перестройки системы кровообращения, симптоматология, патогенез симптомов
- •65. Синдром митральной обструкции (митральный стеноз): причины, функциональная и структурная перестройки системы кровообращения, симптоматология, патогенез симптомов
- •66. Синдром аортальной обструкции (аортальный стеноз): причина, функциональная и и структурная перестройка системы кровообращения: симптоматология, патогенез симптомов
- •67. Синдром аортальной регургитации (недостаточность аортального клапана): причина, функциональная и структурная перестройка системы кровообращения: симптоматология, патогенез симптомов
- •68. Синдром артериальной гипертензии: клиническая симптоматика, методология обследование больного
- •69. Артериальная гипертензия: стратификация факторов риска, её значение
- •70. Симптоматические почечные артериальные гипертензии: причины, патогенез, симптоматология. Доп. Методы исследования
- •71. Симптоматические эндокринные артериальные гипертензии: причины, патогенез гипертензии, симптоматология. Дополнительные методы исследования
- •72. Эхокардиография: принцип метода, диагностические возможности, показания к исследованию. Структурно-функциональные критерии нормы ЭхоКг
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний желудка и дпк
- •73. Жалобы и их патогенез у больного с заболеванием желудка и 12-перстной
- •74. Общий осмотр больных с заболеванием желудка. Поверхностная пальпация живота
- •75. Характеристика болей при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гастрите
- •76. Синдром желудочной диспепсии
- •77. Симптоматология желудочного и кишечного кровотечения
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний тонкого и толстого кишечника
- •78. Жалобы и их патогенез при заболевании тонкого и толстого кишечника
- •79. Общий осмотр больных с заболеванием тонкого и толстого кишечника
- •80. Синдром кишечной диспепсии. Патогенез и симптоматика тонко- и толстокишечной диареи
- •81. Синдром гнилостной и бродильной диспепсии
- •82. Синдром мальдигестии
- •83. Синдром мальабсорбции
- •84. Запор. Причины, патогенез симптомов. Понятие о динамической механической (обтурационной) непроходимости. Методы диагностики.
- •85. Методика глубокой скользящей методической пальпации живота по Образцову и Стражеско
- •86. Копрологическое исследование
- •87. Эндоскопическая диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта
- •88. Синдром раздраженного кишечника: причины, патогенез симптомов
- •89. Симптоматология асцита. Методика и техника лапароцентеза, показания, осложнения
- •Обследование пациентов и смеиотика заболеваний поджелудочной железы и желчевыводящих путей
- •90. Жалобы и анамнез больных с заболеваниями желчевыводящих путей и поджелудочной железы
- •91. Пальпация живота, симптомы, выявляемые при заболевании желчевыводящих путей
- •92. Пальпация живота, зоны и болевые точки, выявляемые при заболевании поджелудочной железы
- •93. Печеночная колика: причины, симптоматология. Дополнительные методы исследования
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний печени
- •94. Жалобы больных с заболеванием печени, их патогенез
- •95. Осмотр больных с заболеваниями печени, значимость перкуссии и пальпации печени
- •96. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха
- •97. Печеночная (паренхиматозная) желтуха
- •98. Подпеченочная (механическая) желтуха
- •99. Синдром портальной гипертензии. Причины и патогенез симптомов
- •100. Симптоматология асцита. Методика и техника парацентеза, показания, осложнения
- •101. Синдром холемии. Причины, патогенез симптомов
- •102. Синдром холестаза. Причины, патогенез симптомов
- •103. Синдром печеночной недостаточности. Причины, патогенез симптомов
- •104. Жалобы больных с заболеваниями системы мочеотделения
- •105. Осмотр больных с заболеваниями мочевыделительного тракта, значимость перкуторного и пальпаторного методов обследования
- •106. Проба по Зимницкому. Диагностическое значение
- •107. Проба Реберга в норме и при хронической почечной недостаточности
- •108. Общий анализ мочи в норме
- •109. Синдром нарушения мочеиспускания: полиурия, олигурия, анурия, поллакиурия, ишурия. Патогенез и диагностическое значение симптомов
- •110. Гематурия, лейкоцитурия: патогенез, диагностическое значение
- •111. Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение
- •112. Острый гломерулонефрит. Отечный, гипертензионный и мочевой синдромы. Патогенез синдромов
- •4. Мочевой синдром:
- •113. Изменения анализа мочи при нефритах
- •114. Нефротический синдром: определение, патогенез, причины, клиническая и лабораторная диагностика
- •115. Остронефритический синдром: симптомы, причины, патогенез, прогностическое значение, тактика обследования больного
- •116. Почечная колика: причины, симптомы, их патогенез. Дополнительные методы диагностики
- •117. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, симптомы. Мочевой синдром
- •118. Синдром острой почечной недостаточности: определение, патогенез, причины, клиническая и лабораторная диагностика
- •119. Синдром хронической почечной недостаточности: определение, патогенез, причины, клинические проявления
- •120. Хроническая болезнь почек: причины, патогенетические механизмы и варианты течения болезни. План обследования больного
- •121. Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности
- •122. Классификация хбп по скф и уровню альбуминурии
- •123. Синдром хпн, клиническая и лабораторная диагностика, стадии
- •124. Лабораторная диагностика нефротического синдрома
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний эндокринной системы
- •125. Тиреотоксикоз: причины, симптоматология, патогенез симптомов, дополнительные методы диагностики
- •126. Симптоматология гипергликемии при сахарном диабете
- •127. Метаболический синдром: понятие, симптомы
- •128. Лабораторная диагностика сахарного диабета, методы оценки компенсации углеводного обмена
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний крови
- •129. Жалобы, анамнез и общий осмотр больных с заболеваниями крови
- •130. Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении
- •131. Общеанемический синдром: клиника, классификация по тяжести и цп
- •132. Сидеропенический синдром: клиника, оак
- •133. B12 дефицитный синдром: клиника, оак
- •134. Геморрагический синдром
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний суставов
- •135. Жалобы больных с заболеванием суставов, анамнез заболевания, жизни. Осмотр и пальпация
- •136. Воспалительный суставной синдром (на примере ревматоидного артрита)
- •137. Дегенеративно-дистрофический суставной синдром
120. Хроническая болезнь почек: причины, патогенетические механизмы и варианты течения болезни. План обследования больного
Под хронической болезнью почек в настоящее время понимают нарушение структуры или функции почек, сохраняющееся в течение трех и более месяцев и оказывающее влияние на состояние здоровья. Критериями диагностики ХБП являются:
1. Альбуминурия (стойкое повышение экскреции альбумина с мочой> 30 мг/сут, или 3 мг/ммоль) или отношение альбумина к креатинину мочи> 30 мг/г, наличие протеинурии или патологических изменений в мочевом осадке (эритроцитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия).
2. Изменения электролитного состава крови и мочи, обусловленные канальцевыми нарушениями.
3. Структурные нарушения, выявленные с помощью методов визуализации (аномалии почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров и формы почек и др.).
4. Патологические изменения ткани почек, обнаруженные при исследовании нефробиоптата.
5. Изолированное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2.
ХБП является наднозологическим понятием, с точки зрения клиники включающим в себя скрытую стадию почечного повреждения и развернутую клиническую картину уремии (ранее — ХПН).
Патогенез.
При наличии у пациента первичных хронических заболеваний почек либо поражения почек на фоне других состояний (в первую очередь, СД и АГ) из-за гибели нефронов постепенно снижается их функция, что приводит к перегрузке других нефронов, прежде всего вследствие гиперфильтрации. На фоне повышенной фильтрационной нагрузки клубочки гипертрофируются и в них развиваются склеротические изменения, а также интерстициальный фиброз, что приводит к угнетению всех функций почек. Следовательно, при ХБП наблюдается нарушение функционального состояния почек с соответствующим изменением регуляции:
– объема крови и других жидкостей внутренней среды;
– постоянства ионного состава жидкостей внутренней среды и ионного баланса организма, постоянства осмотического давления крови;
– кислотно-щелочного равновесия;
– экскреции конечных продуктов азотистого обмена;
– экскреции токсических веществ и лекарственных средств;
– АД;
– свертывания крови;
– стимуляции образования эритроцитов (эритропоэза) и т. д.
По мере снижения фильтрационной способности почек на поздних стадиях ХБП в крови происходит задержка так называемых уремических токсинов, к которым относятся в основном низко- и среднемолекулярные продукты обмена белков. Уменьшается синтез эритропоэтина в почках, что, наряду с другими факторами (дефицит железа, скрытая или явная потеря крови, торможение функций костного мозга уремическими токсинами, сокращенная продолжительность жизни эритроцитов, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12), приводит к анемии. Снижение 1‑α‑гидроксилирования витамина D в почках является одной из причин гипокальциемии и вторичного гиперпаратиреоза. Почки теряют способность поддерживать надлежащий водно-электролитный баланс и рН крови. Вследствие нарушения экскреции натрия и воды почками (нарушение гипертензивного натрийуреза), избыточной секреции почками вазопрессорных веществ (ангиотензина II, эндотелина 1), дефицита вазодилатирующих факторов (например, оксид азота — NO, простагландинов), повышенной активности симпатической системы, гормональных и метаболических нарушений, склерозирования стенок крупных артерий развивается АГ.
Клиническая картина.
Являясь наднозологическим понятием, ХБП не имеет каких-либо определенных клинических проявлений.
На начальных этапах развития преобладают клинические симптомы основного заболевания, явившегося причиной ХБП. По мере снижения числа функционирующих нефронов прогрессивно угнетаются все почечные функции. В итоге у пациентов имеются нарушения всех функций почек, развивается терминальная стадия ХБП (ранее использовался термин ХПН).
Регуляция объема крови и других жидкостей внутренней среды. На начальных этапах почечного повреждения за счет феномена гиперфильтрации и нарушения концентрационной функции почек вследствие поражения интерстициальной ткани у пациентов развивается полиурия (т. е. выделение за сутки более 3 л мочи). Однако по мере снижения количества жизнеспособных нефронов начинается прогрессирующее снижение объема выделяемой мочи. Наступает фаза олигурии (суточный диурез менее 500 мл), сменяющаяся фазой анурии (не более 50 мл мочи в сутки). Снижение диуреза приводит к развитию отечного синдрома, который проявляется отеком стоп, голеней, гидротораксом, гидроперикардом, асцитом.
Поддержание постоянства ионного состава жидкостей внутренней среды и ионного баланса организма, постоянства осмотического давления крови. На конечных стадиях ХБП у пациентов развивается гиперкалиемия. Это состояние чревато фатальными нарушениями сердечного ритма. Кроме того, нарушение ионного обмена на более ранних этапах ХБП проявляется в виде гиперфосфатемии, приводящей к развитию вторичного гиперпаратиреоза.
Регуляция кислотно-щелочного равновесия. Нарушение баланса водородных ионов в терминальной стадии ХБП приводит к развитию метаболического ацидоза. Клинически метаболический ацидоз проявляется заторможенностью сознания пациента, дыханием типа Куссмауля.
Экскреция конечных продуктов азотистого обмена. По мере снижения СКФ в организме пациента накапливаются продукты азотистого обмена: мочевина, креатинин и мочевая кислота. Развивается так называемый уремический синдром, который на начальных этапах проявляется слабостью, нарушением цвета кожных покровов. По мере накопления уремических токсинов подключаются дополнительные способы выведения мочевины. Пациенты жалуются на кожный зуд. Кожа приобретает иктеричный, землисто-серый цвет с белесоватым налетом («уремический иней» вследствие выделения кожей азотистых веществ) и следами расчесов. Также появляется сухой кашель, тошнота, возможна рвота, диарея. Кристаллы мочевины накапливаются в серозных оболочках, приводя к развитию уремического сухого плеврита или перикардита. У таких пациентов при аускультации грудной клетки можно услышать шум трения плевры и перикарда (последний известен в классической медицине как «похоронный шум уремика» — указание на терминальную фазу заболевания почек).
Нарушение экскреции мочевой кислоты клинически проявляется в виде классической подагры (вторичная подагра). У пациентов появляется суставной синдром — артрит с гиперемией кожи над воспаленным суставом, возможно формирование тофусов.
Экскреция токсических веществ и лекарственных средств. При снижении функции почек нарушается клиренс многих веществ. Поэтому всегда следует обращать внимание на инструкцию к применяемым у пациентов с нарушением функции почек лекарственным средствам (например, антибиотикам). Использование таких лекарств, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), метформин, варфарин и ряда других противопоказано при снижении СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2.
Регуляция АД. Вследствие прогрессирования ХБП способность почек регулировать уровень АД снижается. Отмечается гиперактивация ренин-ангиотензиновой, симпатоадреналовой систем, гиперпродукция эндотелиального релаксирующего фактора (NO), что приводит к дисрегуляции почечного кровотока, проявляющейся дилатацией прегломерулярных сосудов мышечного типа и сужением выносящих артериол. В результате развивается гиперперфузия почечных клубочков и клубочковая гипертензия. Даже незначительное повышение системного АД усугубляет клубочковую гипертензию, приводя к повреждению почечного эндотелия, гломеруломегалии, сопровождающейся перерастяжением мезангия и повреждением подоцитов с формированием гломерулосклероза. На ранних стадиях ХБП нарушения почечного кровотока носят функциональный и потенциально обратимый характер. Прогрессирование нефросклероза и длительное повреждающее воздействие системной АГ на почечные сосуды мышечного типа ведет к развитию артериолосклероза, в результате чего происходит необратимая утрата их способности регулировать перфузию клубочков и защищать последние от гемодинамического повреждения при повышенном системном АД. При ХБП повышенное АД увеличивает вероятность развития осложнений заболевания почек и возникновения нарушений функции сердца.
Регуляция свертывания крови. Пациенты с терминальными заболеваниями почек находятся в группе риска по возникновению как тромбозов различной локализации (за счет снижения объема циркулирующей крови), так и кровотечения (за счет возможной диспротеинемии, в том числе вследствие нарушения баланса прокоагуляционных и противокоагуляционных белков в сыворотке крови).
Стимуляция образования эритроцитов (эритропоэза). Анемия при ХБП развивается вследствие снижения выработки эритропоэтина почками. Она носит нормохромный нормоцитарный характер.