50. Болевой синдром при окс. Дифференциальная диагностика со стабильными формами ибс. Неотложная помощь

Классическая картина острого коронарного синдрома - боль в грудной клетке, обусловленная ишемией миокарда.

При атипичной картине боль может отсутствовать.

Атипичные варианты: периферический, астматический, церебральный, аритмический, бессимптомный. Типичные признаки болевого синдрома при ОКС:

1. возникновение боли в покое

2. продолжительность более 20 минут

3. отсутствие эффекта нитроглицерина

Боль при ОКС обусловлена ишемией миокарда вследствие прекращения кровотока при окклюзивном тромбозе коронарной артерии или резкого уменьшения кровотока при неокклюзивном тромбозе. Так как несоответствие доставки кислорода к миокарду и потребности в нем обусловлено уменьшением доставки, боль часто возникает в покое. При приступе стенокардии, когда имеется сужение коронарной артерии, для возникновения ишемии необходимо увеличение потребности в кислороде, что происходит во время физической нагрузки, поэтому боль возникает на высоте нагрузки. В отличие от приступа стенокардии боль не купируется нитроглицерином, так как при окклюзивном тромбозе коронарной артерии, несмотря на уменьшение потребности в кислороде, ишемия сохраняется. Типичная локализация боли – за грудиной или в левой прекардиальной области. Характерна иррадиация боли в левое плечо, левую руку, часто в оба плеча, обе руки, в левую подлопаточную область, челюсть, горло, эпигастральную область. Возможно отсутствие боли в грудной клетке, при локализации ее в животе, в эпигастральной области, что иногда приводит к ошибочному диагнозу острой язвы, перфоративной язвы, панкреатита. Характер боли – раздирающая, давящая, жгучая. Интенсивность боли различная, от умеренной до нестерпимой, часто наблюдается нарастающий характер, нередко волнообразный. Так как боль обусловлена ишемией, восстановление кровотока при тромболизисе или с помощью чрескожного вмешательства приводит к исчезновению ишемии и купированию боли. При отсутствии восстановления кровотока происходит формирование и увеличение зоны некроза и уменьшение зоны ишемии, что может привести к исчезновению боли через несколько часов даже при отсутствии лечения. Боль часто сопровождается слабостью, холодным потом, одышкой.

Необходимо уточнить анамнез: наличие приступов стенокардии до развития данного приступа, перенесенный ранее инфаркт миокарда. Нередко у больных с ОКС стенокардия в анамнезе отсутствует, что объясняется наличием гемодинамически незначимой бляшки в коронарной артерии, которая до возникновения разрыва или изъязвления не создавала препятствия коронарному кровотоку.

Оценка факторов риска ИБС имеет значение, особенно у лиц молодого возраста и у женщин. Вероятность инфаркта у мужчины моложе 50 лет повышается, если у него имеется сочетание многих факторов риска (курение, сахарный диабет, артериальная гипертония, дислипидемия, отягощенная наследственность). Известно, что ИБС у женщин развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин, поэтому вероятность инфаркта миокарда у женщины моложе 55-60 лет, не имеющей никаких факторов риска ИБС, низка. Однако, если имеется хирургическая менопауза или прием оральных контрацептивов в сочетании с курением, сахарным диабетом, ожирением, артериальной гипертонией, развитие ИБС и инфаркта миокарда становится высоковероятным. Развитие инфаркта миокарда у лиц молодого возраста как мужского, так и женского пола, требует исключения ВИЧ инфекции в связи с ускоренным развитием атеросклероза и склонностью к тромбозам у этой категории пациентов.

Объективные данные при ОКС неспецифичны. Возможно отсутствие каких-либо изменений в объективном статусе больного. АД может повышаться у больных, не имевших ранее артериальной гипертензии, вследствие активации симпатоадреналовой системы. У части больных отмечается снижение АД. Необходимо определить механизм снижения АД: при нижней локализации инфаркта снижение АД сочетается с синусовой брадикардией и обусловлено активацией n. vagus. В этом случае гипотензия обусловлена вазодилатацией и не наблюдается снижения пульсового давления. При обширной зоне ишемии, а затем некроза (чаще при передней локализации инфаркта) снижение АД обусловлено снижением сократимости левого желудочка. Снижение систолического АД сопровождается вазоконстрикцией, в результате чего уменьшается пульсовое давление, наблюдаются периферические признаки гипоперфузии (бледные, холодные кожные покровы, оглушенность, заторможенность). Централизация кровообращения обеспечивается выбросом катехоламинов, поэтому наблюдается тахикардия. Гипотензия наблюдается при инфаркте правого желудочка.

Аускультативная картина при ОКС может быть различной. При обширном поражении и левожелудочковой недостаточности выслушивается ритм галопа вследствие появления 3 тона. Возможен систолический шум на верхушке вследствие дисфункции сосочковых мышц. При оценке аускультативных данных необходимо учитывать время появления болевого синдрома. Шум трения перикарда при трансмуральном инфаркте появляется на 2 сутки и связан с эпистенокардитическим перикардитом, для развития которого необходим некроз субэпикардиальных слоев миокарда. Он выслушивается в течение короткого периода и быстро исчезает. Наличие шума трения перикарда требует проведения дифференциального диагноза с острым перикардитом, при котором шум появляется одновременно с болью. Появление систолического шума при остром инфаркте миокарда может быть обусловлено разрывами: разрывом сосочковых мышц или разрывом межжелудочковой перегородки. Имеет значение время появления шума. При отсутствии реперфузионной терапии систолический шум вследствие внутренних разрывов (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковых мышц) появляется на 3-5 сутки, когда имеется миомаляция. При тромболитической терапии отмечается более раннее появление шума, к концу первых суток (регистр SHOCK Trial Register). Разрыв сосочковых мышц наблюдается чаще при 10 нижнем инфаркте (разрыв заднемедиальной группы сосочковых мышц составляет 75 % разрывов), разрывы переднелатеральной группы сосочковых мышц составляют 25 %. Чаще наблюдается частичный разрыв (2/3 случаев), реже - полный отрыв (1/3 случаев). Клиника такого разрыва - отек легких и кардиогенный шок. Разрыв межжелудочковой перегородки осложняет передние инфаркты. Систолический шум при разрыве межжелудочковой перегородки локализуется в точке Боткина и сопровождается развитием кардиогенного шока и нарастающей правожелудочковой недостаточностью.

При инфаркте правого желудочка вследствие его расширения возможен систолический шум трикуспидальной регургитации в сочетании с признаками правожелудочковой недостаточности.

Так как инфаркт миокарда может развиваться у больных с имеющимися ранее дегенеративными изменениями аортального и митрального клапанов необходимо попытаться выяснить, не обнаруживались ли шумы в сердце ранее. Однако эта информация нередко бывает неточной или отсутствует. ЭхоКГ позволяет определить причину шума, отличить органическую клапанную недостаточность от относительной, выявить внутренние разрывы при инфаркте миокарда.