
- •1. Общая этика
- •2. Основные этапы клинической диагностики
- •Анамнез и общий осмотр
- •3. Анамнез, основные разделы их диагностическое значение
- •4. Общий осмотр. Сознание.
- •5. Оценка состояния питания
- •6. Жалобы и их патогенез у больных
- •7. Везикулярное дыхания
- •8. Бронхиальное дыхание
- •9. Сухие хрипы
- •10. Влажные хрипы, механизм, разновидности, диагностика
- •11. Крепитация, шум трения плевры: причины, механизм, различия
- •12. Осмотр и пальпация грудной клетки
- •13. Сравнительная перкуссия легких
- •3. Техника сравнительной перкуссии имеет ряд особенностей.
- •14. Топографическая перкуссия
- •15. Бронхитический синдром
- •16. Бронхообструктивный синдром
- •17. Крупозная пневмония
- •18. Крупозная пневмония патоморфология и симптоматология начальной стадии
- •19. Крупозная пневмония патоморфология и симптоматология стадии разгара
- •20. Крупозная пневмония патоморфология и симптоматология стадии разрешения
- •21. Синдром очагового уплотнения легочной ткани
- •22. Синдром полости в легком (заполненный, незаполненный)
- •23. Обтурационный и компрессионный ателектаз
- •24. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)
- •25. Гидроторакс
- •26. Пневмоторакс
- •27. Приступ бронхиальной астмы
- •Ба легкого персистирующего течения
- •Ба средней тяжести
- •Ба тяжелого течения
- •28. Сухой плеврит причины, симптомы
- •29. Экссудативный плеврит
- •30. Плевральная пункция. Отличие экссудата от транссудата.
- •31. Спирометрия, бронхолитическая и провокационная пробы
- •32. Дополнительные лабораторно-инструментальные методы исследования больных с бронхиальной астмой. Характеристика мокроты при бронхиальной астме
- •33. Дыхательная недостаточность. Патогенез, методы диагностики. Оценка газового состава крови
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний сердечно сосудистой системы
- •34. Жалобы и патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения
- •35. Тоны сердца: механизм образования I и II тонов, их характеристика в норме, места выслушивания. Причины усиления и ослабления тонов
- •36. Трехчленные ритмы сердца (ритм галопа, ритм перепела). Механизм образования. Диагностическое значение
- •37. Данные осмотра и пальпации области сердца и прилежащих областей в норме и патологии. Верхушечный толчок в норме и патологии. Сердечный толчок
- •38. Перкуссия сердца. Проекция отделов сердца и крупных сосудов на переднюю грудную стенку. Границы отс и атс в норме и при патологии
- •39. Конфигурация сердца. Характеристика, причины образования патологических конфигураций. Топография органов на переднюю грудную стенку
- •40. Механизм образования шумов сердца. Классификация. Особенности аускультации
- •41. Систолические шумы: причины, характеристика шума в зависимости от места возникновения
- •42. Диастолические шумы: причины, характеристика шума в зависимости от места возникновения
- •43. Функциональные шумы сердца: причины, характеристика, классификация, отличие от органических шумов
- •44. Кардиалгия и стенокардия: причины, патогенез, особенности детализации при сборе анамнеза
- •45. Свойства артериального пульса в норме и патологии
- •46. Артериальное давление: основные факторы регуляции в норме и патологии. Методика измерения ад. Тонометрические фазы по Короткову
- •47. Нормальная экг: зубцы, интервалы, сегменты (критерии нормы). Критерии синусного ритма.
- •48. Стенокардия: определение, причины, характеристика болевого синдрома. Дополнительные методы исследования. Функциональные класса стенокардии напряжения
- •49. Инфаркт миокарда: определение, патогенез, клинические проявления. Лабораторная и экг-диагностика инфаркта миокарда
- •5. По осложнениям( осложненный, неосложненный).
- •50. Болевой синдром при окс. Дифференциальная диагностика со стабильными формами ибс. Неотложная помощь
- •51. Клинические варианты болевого синдрома при окс
- •52. Резобрционно-некротический синдром. Клиническая, лабораторно-инструментальные характеристики
- •53. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
- •Вопрос 8. Лабораторная и инструментальная диагностика им.
- •54 И 55. Экг-диагностика инфаркта миокарда с зубцом q в острой, подострой и рубцовых стадиях
- •56. Острая левожелудочковая недостаточность. Причины, патогенез. Гемодинамические нарушения. Симптоматология. Дополнительные методы диагностики
- •Вопрос 3. Клиника острой левожелудочковой недостаточности.
- •57. Острая правожелудочковая недостаточность: причины, нарушения гемодинамики, симптоматология
- •Вопрос 5. Клиника острой правожелудочковой недостаточности.
- •58.Синдром легочной артериальной гипертензии: причины, патогенез, дисфункция правых отделов сердца
- •59. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность: причин, нарушение гемодинамики при диастолической и систолической дисфункции. Симптоматология застоя крови в малом круге
- •60. Хсн: определение, оценка тяжести хсн по функциональным классам Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца и стадиям. Тест 6-минутной ходьбы. Шокс
- •Вопрос 2. Хроническая сердечная недостаточность. Жалобы, данные объективного обследования.
- •Вопрос 6. Лабораторная диагностика при синдроме хсн.
- •Вопрос 7. Инструментальная диагностика при синдроме хсн.
- •61. Экстрасистолия: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на экг
- •Экстрасистолия: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на экг
- •62. Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): причины, патогенез, клиническая диагностика, критерии экг
- •63. Фибрилляция и трепетание предсердий: причины, патогенез, клиническая диагностика, критерии на экг
- •64. Синдром митральной регургитации (недостаточность митрального клапана): причины, функциональная и структурная перестройки системы кровообращения, симптоматология, патогенез симптомов
- •65. Синдром митральной обструкции (митральный стеноз): причины, функциональная и структурная перестройки системы кровообращения, симптоматология, патогенез симптомов
- •66. Синдром аортальной обструкции (аортальный стеноз): причина, функциональная и и структурная перестройка системы кровообращения: симптоматология, патогенез симптомов
- •67. Синдром аортальной регургитации (недостаточность аортального клапана): причина, функциональная и структурная перестройка системы кровообращения: симптоматология, патогенез симптомов
- •68. Синдром артериальной гипертензии: клиническая симптоматика, методология обследование больного
- •69. Артериальная гипертензия: стратификация факторов риска, её значение
- •70. Симптоматические почечные артериальные гипертензии: причины, патогенез, симптоматология. Доп. Методы исследования
- •71. Симптоматические эндокринные артериальные гипертензии: причины, патогенез гипертензии, симптоматология. Дополнительные методы исследования
- •72. Эхокардиография: принцип метода, диагностические возможности, показания к исследованию. Структурно-функциональные критерии нормы ЭхоКг
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний желудка и дпк
- •73. Жалобы и их патогенез у больного с заболеванием желудка и 12-перстной
- •74. Общий осмотр больных с заболеванием желудка. Поверхностная пальпация живота
- •75. Характеристика болей при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гастрите
- •76. Синдром желудочной диспепсии
- •77. Симптоматология желудочного и кишечного кровотечения
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний тонкого и толстого кишечника
- •78. Жалобы и их патогенез при заболевании тонкого и толстого кишечника
- •79. Общий осмотр больных с заболеванием тонкого и толстого кишечника
- •80. Синдром кишечной диспепсии. Патогенез и симптоматика тонко- и толстокишечной диареи
- •81. Синдром гнилостной и бродильной диспепсии
- •82. Синдром мальдигестии
- •83. Синдром мальабсорбции
- •84. Запор. Причины, патогенез симптомов. Понятие о динамической механической (обтурационной) непроходимости. Методы диагностики.
- •85. Методика глубокой скользящей методической пальпации живота по Образцову и Стражеско
- •86. Копрологическое исследование
- •87. Эндоскопическая диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта
- •88. Синдром раздраженного кишечника: причины, патогенез симптомов
- •89. Симптоматология асцита. Методика и техника лапароцентеза, показания, осложнения
- •Обследование пациентов и смеиотика заболеваний поджелудочной железы и желчевыводящих путей
- •90. Жалобы и анамнез больных с заболеваниями желчевыводящих путей и поджелудочной железы
- •91. Пальпация живота, симптомы, выявляемые при заболевании желчевыводящих путей
- •92. Пальпация живота, зоны и болевые точки, выявляемые при заболевании поджелудочной железы
- •93. Печеночная колика: причины, симптоматология. Дополнительные методы исследования
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний печени
- •94. Жалобы больных с заболеванием печени, их патогенез
- •95. Осмотр больных с заболеваниями печени, значимость перкуссии и пальпации печени
- •96. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха
- •97. Печеночная (паренхиматозная) желтуха
- •98. Подпеченочная (механическая) желтуха
- •99. Синдром портальной гипертензии. Причины и патогенез симптомов
- •100. Симптоматология асцита. Методика и техника парацентеза, показания, осложнения
- •101. Синдром холемии. Причины, патогенез симптомов
- •102. Синдром холестаза. Причины, патогенез симптомов
- •103. Синдром печеночной недостаточности. Причины, патогенез симптомов
- •104. Жалобы больных с заболеваниями системы мочеотделения
- •105. Осмотр больных с заболеваниями мочевыделительного тракта, значимость перкуторного и пальпаторного методов обследования
- •106. Проба по Зимницкому. Диагностическое значение
- •107. Проба Реберга в норме и при хронической почечной недостаточности
- •108. Общий анализ мочи в норме
- •109. Синдром нарушения мочеиспускания: полиурия, олигурия, анурия, поллакиурия, ишурия. Патогенез и диагностическое значение симптомов
- •110. Гематурия, лейкоцитурия: патогенез, диагностическое значение
- •111. Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение
- •112. Острый гломерулонефрит. Отечный, гипертензионный и мочевой синдромы. Патогенез синдромов
- •4. Мочевой синдром:
- •113. Изменения анализа мочи при нефритах
- •114. Нефротический синдром: определение, патогенез, причины, клиническая и лабораторная диагностика
- •115. Остронефритический синдром: симптомы, причины, патогенез, прогностическое значение, тактика обследования больного
- •116. Почечная колика: причины, симптомы, их патогенез. Дополнительные методы диагностики
- •117. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, симптомы. Мочевой синдром
- •118. Синдром острой почечной недостаточности: определение, патогенез, причины, клиническая и лабораторная диагностика
- •119. Синдром хронической почечной недостаточности: определение, патогенез, причины, клинические проявления
- •120. Хроническая болезнь почек: причины, патогенетические механизмы и варианты течения болезни. План обследования больного
- •121. Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности
- •122. Классификация хбп по скф и уровню альбуминурии
- •123. Синдром хпн, клиническая и лабораторная диагностика, стадии
- •124. Лабораторная диагностика нефротического синдрома
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний эндокринной системы
- •125. Тиреотоксикоз: причины, симптоматология, патогенез симптомов, дополнительные методы диагностики
- •126. Симптоматология гипергликемии при сахарном диабете
- •127. Метаболический синдром: понятие, симптомы
- •128. Лабораторная диагностика сахарного диабета, методы оценки компенсации углеводного обмена
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний крови
- •129. Жалобы, анамнез и общий осмотр больных с заболеваниями крови
- •130. Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении
- •131. Общеанемический синдром: клиника, классификация по тяжести и цп
- •132. Сидеропенический синдром: клиника, оак
- •133. B12 дефицитный синдром: клиника, оак
- •134. Геморрагический синдром
- •Обследование пациентов и семиотика заболеваний суставов
- •135. Жалобы больных с заболеванием суставов, анамнез заболевания, жизни. Осмотр и пальпация
- •136. Воспалительный суставной синдром (на примере ревматоидного артрита)
- •137. Дегенеративно-дистрофический суставной синдром
107. Проба Реберга в норме и при хронической почечной недостаточности
Фильтрационную функцию почек можно оценить с помощью так называемого клиренса — это объем плазмы, полностью освобождающийся в почечных клубочках от того или иного вещества за 1 минуту. Наибольшее распространение получило определение клиренса эндогенного креатинина 100-112 мл/мин.
В сыворотке крови содержание креатинина (в норме до 0,109 ммоль\л) находится в обратных соотношениях с его клиренсом (при патологии почек наблюдается снижение клиренса креатинина и повышение его концентрации в крови).
Фильтрационную и реабсорбционную способность почек определяют с помощью пробы Реберга. Для этого исследования пациент утром мочится, затем выпивает 400 мл воды и собирает мочу в течение 2-х часов, сдает кровь из вены.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) вычисляется по формуле, при этом необходимы уровень креатинина плазмы крови, возраст, рост и вес пациента. СКФ прямо пропорциональна функции почек, она оценивается за 1 минуту и в норме составляет 80-140 мл\мин.
Канальцевая реабсорбция (сокращенно в бланках анализа КР) определяется в процентах, у здорового человека равняется 98-99%. При поражении гломерулярного фильтра (ОПН, ХПН) наблюдается снижение СКФ, поражение канальцевого аппарата влечет снижение КР.
Оценка функции почек с использованием пробы Реберга наиболее предпочтительна в следующих случаях: 1. Беременность, 2. Крайние значения возраста и размеров тела, 3. Тяжелая белково-энергетическая недостаточность, 4. Заболевания скелетных мышц, 5. Параплегия и тетраплегия, 6. Вегетарианская диета, 7. Быстро меняющаяся функция почек, 8. Перед назначением нефротоксичных препаратов
В настоящее время начинают активно использоваться расчетные методы оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ), клиренса креатинина (ККр), они просты в применении, валидированы (их значения достаточно точно совпадают со значениями эталонных методов оценки СКФ).
У взрослых наиболее широко используются формула Кокрофта-Гаулта и формула, полученная в исследовании MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study). Формула Кокрофта-Гаулта была разработана для оценки ККр, а не для СКФ. ККр всегда выше СКФ, следовательно, формулы, оценивающие ККр, могут недооценивать истинное состояние СКФ (в среднем завышает СКФ на 23%). Также формула Кокрофта-Гаулта завышает ККр при уровне СКФ <60 мл/мин.
Формула разработана в группе мужчин, для женщин предложен корректирующий коэффициент.
Формула MDRD позволяет оценить СКФ, стандартизованную по площади поверхности тела. Ее не следует использовать у детей (<18 лет), беременных, пожилых (> 70 лет) и представителей некоторых этнических групп, а также у людей с нормальной функцией почек.
Обе формулы позволяют выявить незначительные нарушения функции почек даже при нормальном уровне креатинина.
Общим недостатком приведенных формул является их неточность при нормальных или незначительно сниженных значениях СКФ.
108. Общий анализ мочи в норме
Анализ мочи определяется качеством его собирания. Существует ряд правил, выполнение которых необходимо для получения достоверного результата.
1. Перед исследование проводится туалет наружных половых органов, возможно использование антисептического раствора (0,2% раствор фурацилина).
2. Мочу для анализа собирают из средней порции.
3. Длительность хранения мочи обратно пропорциональна точности результата, так как длительное хранение мочи приводит к лизису форменных элементов.
Цвет мочи зависит от содержания урохромов, от ее концентрированности. Окраска становится более интенсивной при повышении плотности мочи. В патологических условиях цвет мочи зависит от количества в ней эритроцитов, появления билирубина (при паренхиматозной и подпеченочной желтухах), а также от особенностей диеты (морковь, свекла), при применении ряда лекарственных средств (5-НОК, фурагин и т.д.).
Запах. Свежая моча имеет слабо-специфический запах. При щелочном брожении моча приобретает резкий аммиачный запах. Разложение в моче белка, крови, гноя вызывает гнилостный запах.
Прозрачность. Моча обычно прозрачная, становится мутной при наличии в ней большого количества солей (уратов, фосфатов), а также при выраженной пиурии.
Реакция мочи. У здорового человека реакция обычно слабокислая, но диапазон довольно широк от 4,5 до 8,5. Ведущее значение в поддержании КЩР принадлежит системе почечных канальцев. На кислотность большое влияние оказывает характер питания: если преобладают овощи-фрукты – реакция щелочная. Если в диете больше белковых продуктов (мясо), то повышается кислотность мочи. Щелочная среда рH>8,0 наблюдается при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, а также при вирусных гепатитах, СКВ. Резко кислая реакция отмечается при лихорадке, подагре, дефиците калия в организме.
Относительная плотность мочи. В утренней порции мочи относительная плотность должна быть не ниже 1018, что свидетельствует о нормальной концентрационной функции почек.
Повышение относительной плотности мочи – гиперстенурия. Относительная плотность более 1030 встречается при сахарном диабете, лихорадке, дегидратации на фоне рвоты, диареи.
Для почечной патологии характерно снижение данного показателя - гипостенурия, которая указывает на нарушение функции реабсорбции и концентрации. Все поражения канальцев (пиелонефрит, интерстициальный нефрит) и все заболевания почек при развитии ХПН характеризуются снижением относительной плотности мочи.
Изучение химического состава мочи заключается, прежде всего, в определении белка. В моче здорового человека обычными способами белок не должен обнаруживаться, его количества незначительны. Эпизодическая протеинурия возможна у здоровых людей при больших физических нагрузках, после интенсивной инсоляции, переохлаждения, обильного потребления белковой пищи.
Под протеинурией понимают выделение белка с мочой выше 30 мг/сутки. Если количество белка от 30 до 300 мг в сутки, то это называется микроальбуминурией, она определяется специальными радиоиммунологическими и иммуноферментными методами, имеет важное значение для определения вторичного поражения почек у больных сахарным диабетом, артериальной гипертензией.
Причиной протеинурии при заболевании почек может быть нарушение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит), что приводит к потере сывороточного белка (обычно белок в моче представлен альбуминами и его количество превышает 1 г\л мочи) или при воспалении канальцев, чашечно-лоханочной системы, мочеточников, когда белка в моче менее 1 г/л и представлен он белком, секретируемого эпителием восходящего колена петли Генле (бета 2-микроглобулин).
Сахар (глюкоза) в моче здорового человека отсутствует, так как полностью реабсорбируется в канальцах почек. Выделение глюкозы с мочой называется глюкозурия, наиболее часто встречается при сахарном диабете.
Кетоновые тела объединяют ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, которые являются продуктами неполного окисления жиров и белков. Кетоновые тела, ацетон в моче здорового человека не обнаруживаются. Ацетонурия встречается при сахарном диабете, голодании, питании с резким ограничением углеводов, длительной рвоте, у лихорадящих больных, при некоторых отравлениях.
Уробилин – продукт метаболизма билирубина, стеркобилиноген, который всасывается через систему геморроидальных вен, попадает в мочу. Результат лабораторных проб на уробилин обычно отрицательный или слабо положительный (уробилинурия), имеет диагностическое значение при желтухе.
Желчные пигменты (прямой несвободный билирубин) в моче здоровых людей отсутствуют. Появляются при паренхиматозной и механической желтухах.
В ряде диагностических случаев возникает необходимость определения в моче дополнительных веществ: диастазы/амилазы, белка Бенс-Джонса.
Большое диагностическое значение имеет определение форменных элементов крови при микроскопическом исследовании мочи.
Эритроциты в норме в моче единичные 0-1 в поле зрения, увеличение их количества называется эритроцитурией и является серьезным признаком поражения почек.
Все причины гематурии могут быть разделены на 3 большие группы:
1 – внепочечные причины – обусловлены нарушением системы свертывания крови и тромбообразования,
2 – ренальные - связанные с патологией почек (нефриты),
3 – постренальные, которые характеризуют заболевания мочевыводящих путей.
Бледные, бесцветные эритроциты, потерявшие гемоглобин называют выщелоченными («тени» эритроцитов), если они составляют более 80%, наиболее вероятна патология гломерулярного фильтра.
При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою красновато-желтую окраску («свежие»).
Количество лейкоцитов в норме у мужчин не превышает 1-2 в поле зрения у женщин 2-4 в поле зрения.
Лейкоцитурия – количество лейкоцитов превышает 3-5 в поле зрения. Значительное количество лейкоцитов в моче называется пиурией.
При неинфекционных заболеваниях (нефриты, поражении почек при коллагенозах) лейкоцитарная формула представлена в основном лимфоцитами, а при инфекционных (пиелонефриты, циститы, уретриты) – нейтрофилами.
Цилиндры — это белковые или белково-клеточные цилиндрические структуры канальцевого происхождения. Выделяют цилиндры:
1) белковые (гиалиновые, восковидные и жировые) - канальцевого происхождения;
2) клеточные - почечного происхождения (при геморрагических, деструктивных процессах в нефроне).
Эритроцитарные цилиндры встречаются при гломерулярном поражении (гломерулонефрит, инфаркт почки).
Лейкоцитарные цилиндры состоят чаще всего из нейтрофилов и встречаются при пиелонефрите, эозинофильные могут быть проявлением лекарственного нефрита.
Зернистые цилиндры – содержат большое количество включений, они всегда являются признаком почечной патологии и выявляются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме.
Эпителий: чаще представлен клетками плоского эпителия, которые попадают в мочу из мочеиспускательного канала при его воспалении или из наружных половых органов. Переходный эпителий появляется при воспалении мочевого пузыря, мочеточников, лоханок, почечный - при остром нефрите, токсических поражениях почек.
В норме почечный эпителий отсутствует. Плоский и переходный эпителий определяются в единичном количестве.
В осадке мочи могут быть обнаружены бактерии, грибы, простейшие, паразиты.
Неорганический осадок может быть представлен кристаллами различных солей (оксалатами кальция, уратами, фосфатами), что не является патологией, однако замечено, что при МКБ количество солей в моче значительно увеличивается.
Проявления мочевого синдрома.
- Гипостенурия - снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях.
- Изостенурия - монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011). Выраженное нарушение концентрационной функции почек, при котором относительная плотность мочи становится равна плотности плазмы крови, ассоциируется с отсутствием изменения относительной плотности в течение суток, встречается при ХПН.
- Изменения pH мочи: щелочная моча при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, а резко кислая моча при туберкулезе почек.
- Протеинурия: канальцевая, клубочковая. В случае, если количество белка не превышает 1 г/л мочи, представлен он уропротеином или, как правильнее его назвать, уромукоидом Тамма-Хорсфолла, то необходимо думать о воспалительной патологии канальцев, чашечно-лоханочной системы и/или мочеточников. Поражение клубочков (гломерулонефрит, амилоидоз) чаще всего проявляется протеинурией свыше 1 г/л мочи. Клубочковая протеинурия за счет альбуминов называется селективной протеинурией;
- Эритроцитурия. Патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных, бледных эритроцитов, особенно если они составляют более 80% от всех эритроцитов. При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску.
- Лейкоцитурия - за счет нейтрофилов встречается при инфекционном поражении мочевыводящих путей, за счет лимфоцитов - при неинфекционной природе пиурии. Форменные элементы крови обнаруживаются как в ОАМ, так и анализе мочи по Нечипоренко.
- Цилиндрурия. Из всех видов цилиндров у здорового человека в незначительном количестве могут обнаруживаться белковые гиалиновые цилиндры, появление всех других цилиндров свидетельствует о поражении почек, чаще всего гломерулярного фильтра.
Патогенез почечных отеков.
Патогенез почечных отеков обусловлен четырьмя моментами:
- повышение проницаемости стенки капилляров;
- снижение онкотического давления крови из-за гипопротеинемии, гипоальбуминемии за счет потери белка (в первую очередь альбумина) с мочой;
- гипернатриемия как следствие активации альдостероновой системы в ответ на патологический процесс в почках;
- собственно ретенция – задержка, невыведение мочи при обструкции мочевыводящих путей.