37 Особенности клинических проявлений заболеваний пародонта, сопровождающихся прогрессирующим лизисом кости.

В зависимости от характера общей патологии заболевания с прогрессирующим лизисом пародонта можно разделить на следующие группы:

1. Системные заболевания (промежуточные заболевания между гиперпластическими и опухолевидными процессами): Гистиоцитоз-Х (этиология неизвестна); Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова); 2.Наследственныезаболевания - Синдром Папийона-Лефевра (наследственная кератодермия — ауто- сомно-рециссивный тип наследования)

- Синдром Элерса-Данлоса (наследственно обусловленная коллагенопатия VIII типа — аутосомно-доминантный и аутосомно-рециссивный тип наследования)

3.Врожденные заболевания - Синдром Дауна (трисомия 21 хромосомы, монголизм, хромосомная болезнь)

4.Эндокринные заболевания

1)Сахарный диабет в декомпенсированной стадии

2)Гипотиреоз (микседема) гипофункция щитовидной железы

5.Опухолеподобные заболевания - Болезнь Иценко-Кушинга

6.Иммунодефицит - СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) Общие признаки заболеваний с быстропрогрессирующим лизисом тканей пародонта:

1.Возникновение заболеваний чаще всего происходит в раннем детском возрасте и прогрессирование в период полового созревания. В отдельных случаях встречаются у взрослых.

2.Быстропрогрессирующий лизис всех тканей пародонта, сопровождающийся выпадением зубов на протяжении 2-3 лет.

3.Клиническая картина сходна с обострением генерализованного пародонтита. 4.Поражаются ткани пародонта верхней и нижней челюсти.

5.Заболевания протекают с поражением внутренних органов и соответствующими изменениями лабораторных показателей.

6.Отмечается рентгенологическая картина: тенденция к воронкообразному типу резорбции костной ткани альвеолярного отростка, остеопороз костной ткани.

7.Рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую.

8.Устойчивость к консервативному лечению.

Сравнительная характеристика особенностей клинической картины в

Локализованный гистиоцитоз X — эозинофильная гранулема. Вначале возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке.

В мягких тканях лица (кожа, язык и др.) заболевание развивается как одиночный ограниченный хронический инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. Часто процесс локализуется в костях черепа и лицевого скелета, но главным образом в альвеолярном отростке нижней челюсти. Болезнь сопровождается оголением корней зубов и их подвижностью, экссудацией, образованием глубоких карманов. Стадия выраженных проявлений характеризуется прогрессированием процесса, выпадением зубов. Течение болезни длительное. Лечение симптоматическое. Синдром Папийона—Лефевра (Ранний пародонтоз). Это симптомокомплекс, характеризующийся прогрессирующим лизисом альвеолярной кости и выраженным ороговением ладоней и подошв. КЛИНИКА. Болезнь развивается в раннем детском возрасте. После прорезывания молочных зубов в 2,5—3 года развиваются выраженные воспалительные проявления в пародонте, первоначально в виде гингивита. Быстро возникает подвижность молочных зубов, образуются пародонтальные карманы с умеренной или обильной экссудацией, нередко появляются абсцессы. В результате быстрого прогрессирования заболевания, выраженного лизиса межальвеолярных перегородок зубы выпадают. Поражается костная ткань в области зачатков постоянных зубов, но сами зачатки не вовлекаются в патологический процесс. После потери молочных зубов клинически патологический процесс затихает — воспалительные проявления в пародонте прекращаются. После прорезывания постоянных зубов дистрофически-воспалительный процесс в пародонте рецидивирует. Появляется резко выраженное воспаление десен, образуются пародонтальные карманы с обильным гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными. Прогрессирование процесса приводит к образованию множественных глубоких костных карманов. Подвижность зубов увеличивается и они постепенно, в течение 3—4 лет, выпадают. Дистрофически-воспалительные изменения в пародонте прогрессируют до полного лизиса кости альвеолярного отростка. После этого заболевание прекращается и поражения кости челюсти не отмечается. Лечение заболевания и дистрофически-воспалительных проявлений в пародонте симптоматическое, поскольку даже хирургические методы (кюретаж, радикальные операции на пародонте) не приводят к стабилизации патологического процесса. Показано рациональное протезирование в основном съемными протезами. Синдром Элерса–Данлоса. Одно из наиболее распространенных наследственных заболеваний соединительной ткани. Причина болезни - мутации разных генов, ответственных  за структуру и функцию коллагена. Общие клинические признаки связаны с дефектами коллагеновых белков: гипермобильность суставов (привычные вывихи); повышенная растяжимость кожи; хрупкость тканей (кожи, сосудов, слизистых оболочек). В ПР - готическое небо, сверхкомплектные зубы, отсутствие отдельных зубов и их зачатков,  выраженный пародонтит, патологическую подвижность зубов с последующей их потерей. Лечение симптоматическое. Болезнь Иценко – Кушинга. Заболевание развивается вследствие избыточного синтеза гормонов коры надпочечников. *** Патогенез: отмечается вторичная гиперплазия коры надпочечников, сопровождающаяся повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов кот-е угнетают синтез коллагена, а следовательно, ускоряют резорбцию костной ткани. КЛИНИКА. Обнаруживается резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смешение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкции альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека. Синдром Дауна. В основе заболевания лежит аномалия хромосомного набора — в клетках больных имеется по 47 хромосом. В полости рта выявляется увеличенный, складчатый язык, и микродонтия. Вследствие постоянно открытого рта слизистая оболочка пересыхает, на ней возможно образование трещин. Поражения пародонта наблюдаются более чем у 90% больных и выражаются в развитии гингивитов и генерализованного пародонтита. Дистрофически-воспалительный процесс сравнительно быстро прогрессирует с образованием глубоких костных пародонтальных карманов. Однако резорбция альвеолярной кости до полной потери зубов может продолжаться сравнительно долго. Рентгенологическая картина соответствует характерным проявлениям генерализованного пародонтита. Лечение дистрофически-воспалительных поражений (гингивитов, генерализованного пародонтита) проводится по традиционной схеме комплексного лечения и при соответствующем диспансерном наблюдении за больными дает хороший эффект и длительную стабилизацию процесса.

Сахарный диабет. При сахарном диабете изменения в пародонте, соотнетствующие понятию «пародонтолиз», наблюдаются у детей, в юношеском нозрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен, быстро нарастающую расшатанность зубов, изменение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение на вид не измененных зубов. При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тяжелой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет отека. Определяются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность от незначительной до II-III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклюзия.

В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глюкозы и др. Обязательна консультация эндокринолога.

Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур могут наблюдаться и у взрослых при долгое время не диагностированном и, следовательно, не леченого диабета.

***Идиопатические заболевания необходимо дифференцировать с тяж. пародонтитом. Общее - наличие пародонтальных карманов, оголение корней зубов, подвижность зубов. Отличия – при идиопатич. заболеваниях: быстрое нарастание симптомов, лизис всех тканей пародонта, на протяжении 2-3 лет приводящие к выпадению зубов, резистентность к проводимому лечению, частое абсцедирование; поражение других органов и систем (гемопоэтическая система, кости, кожа, слизистые оболочки).