Вопрос 1.

Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие его виды.

1. Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) ожоговый шок (термические и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры - холодовой шок; г) в результате электротравмы - электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространённые гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность)

Разновидности и проявления терминальных состояний.

 предагональные состояния;

 агонию;

 клиническую смерть.

Кроме того, шок III-IV степени имеет ряд признаков, характерных для терминальных состояний. Терминальные состояния наиболее часто развиваются в результате острой кровопотери, травматического и операционного шока, асфиксии, коллапса, тяжелой острой интоксикации (сепсиса, перитонита), нарушения коронарного кровообращения и др. Предагональное состояние характеризуется затемненным, спутанным сознанием, бледностью кожных покровов, выраженным акроцианозом, нарушением кровообращения. Глазные рефлексы сохранены, дыхание ослаблено, пульс нитевидный, артериальное давление не определяется. Кислородное голодание и ацидоз. В мозговой ткани уменьшается количество свободного сахара, увеличивается содержание молочной кислоты. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к агонии. Агония - сознание отсутствует, арефлексия, резкая бледность кожи, выраженный цианоз. Пульс только на сонных артериях, тоны сердца глухие, брадикардия, дыхание аритмичное, судорожное. Нарастающий ацидоз, кислородное голодание жизненно важных центров. Клиническая смерть. Дыхание и сердечная деятельность отсутствуют. Обменные процессы сохраняются на самом низком уровне. Жизнедеятельность организма минимальна. Клиническая смерть продолжается 5-6 мин (В. А. Неговский, 1969 г.), но организм может быть еще оживлен. В первую очередь умирает кора головного мозга, как более молодое (филогенетически) образование. Подкорковые образования более стойки и жизнеспособны. Биологическая смерть развивается в том случае, если вовремя не были приняты меры по оживлению организма. Развиваются необратимые процессы. Применение методов оживления бесполезны.

Комплексная методика реанимации терминальных состояний предусматривает:

 внутриартериальное нагнетание крови;

 массаж сердца (прямой и непрямой);

 дефибрилляцию сердца;

 искусственную вентиляцию легких;

 вспомогательное искусственное кровообращение. Эти мероприятия могут проводиться одновременно, а может быть и выборочно. Важно знать то, что если наступила клиническая смерть, то комплекс терапевтических мероприятий может привести к оживлению организма.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – синдром, в основе которого лежат нарушения в системе внешнего дыхания, при которых не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Этиология.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

Внелегочные причины:

1. Нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (острые нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния.

2. Поражение костно–мышечного аппарата грудной клетки и повреждение плевры: а) периферические и центральные параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия действия фосфорорганических соединений и миорелаксантов.

3. ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях (окисью углерода).

Легочные причины:

1. Обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический ларинго - и бронхоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева.

2. Респираторные расстройства: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани; б) пневмосклероз.

3. Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Классификация ОДН.

1. Этиологическая:

• Первичная ОДН – связана с нарушением доставки кислорода к альвеолам.

• Вторичная ОДН – связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям.

• Смешанная ОДН - сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией.

2. Патогенетическая:

• Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

• Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Выделяют три основных синдромаОДН:

I.Гипоксия– состояние, развивающееся как следствие пониженной оксигенации тканей.

С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на 2 группы:

А). Гипоксия вследствие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья.

Б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном напряжении во вдыхаемом воздухе:

• Респираторная (дыхательная) гипоксия – в основе лежит альвеолярная гиповентиляция (нарушение проходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, воспаление и отек легких, угнетение дыхания центрального генеза).

• Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

• Тканевая гипоксия – нарушение процессов усвоения кислорода на тканевом уровне (отравление цианистым калием)

• Гемическая гипоксия – в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (острая кровопотеря, анемия).

II.Гипоксемия– нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), при преобладании кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей, при нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс - синдроме. Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (Р_аО₂ в норме 80-100 мм рт ст.).

III.Гиперкапния– патологический синдром, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапния сопровождается тахипное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется брадипное и нарушениями ритма дыхания, тахикардия, возрастает бронхиальная секреция и артериальное давление (АД). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Интегральным показателем гиперкапнии является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (Р_аСО₂ в норме 35-45 мм рт ст.).

Клиническая картина.

• Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при нарастании гипоксии – брадипное, дыхание Чейна - Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.

• Цианоз: акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, при нарастании цианоз становится диффузным, может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости (свидетельство гиперкапнии), «мраморность» кожных покровов, пятнистый цианоз.

В клинике выделяют три стадии ОДН.

I стадия. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в мин., число сердечных сокращений (ЧСС) - 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, Р_аО₂ 70 мм рт ст., Р_аСО₂ 35 мм рт ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

II стадия. Жалобы на сильнейшее удушье. Психомоторное возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30 - 40 в мин., ЧСС - 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. Р_аО₂уменьшается до 60 мм рт ст., Р_аСО₂ увеличивается до 50 мм рт ст.

III стадия. Сознание отсутствует. Судороги. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Брадипное (ЧД – 8-10 в мин). Падение АД. ЧСС более 140уд/мин, аритмии. Р_аО₂ уменьшается до 50 мм рт ст., Р_аСО₂ увеличивается до 80 - 90 мм рт ст. и более.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это клинический синдром, являющийся следствием первичного заболевания сердца или других болезней, при которых сердце не обеспечивает достаточное кровообращение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями.

Классификация ОСН.

1. Острая левожелудочковая недостаточность:

• Интерстициальный отек легких или сердечная астма:

• Альвеолярный отек легких.

 Острая правожелудочковая недостаточность.

 Острая бивентрикулярная недостаточность.

По степени тяжестивыделяют следующие стадии ОСН (классификация Киллипа):

I стадия– отсутствие признаков сердечной недостаточности.

II стадия– легкая ОСН: имеется одышка, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

III стадия– тяжелая ОСН: выраженная одышка, над легкими значительное количество влажных хрипов.

IV стадия– резкое паление АД (систолическое АД 90 и менее мм рт ст.) вплоть до развития кардиогенного шока. Выраженный цианоз, холодная кожа, липкий пот, олигурия, затемнение сознания.

Этиология острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

1. ИБС: острый коронарный синдром (затянувшийся ангинозный приступ, безболевая распространенная ишемия миокарда), острый инфаркт миокарда (ОИМ).

2. Недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана (при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки).

3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанный с опухолью в какой-либо из камер сердца (чаще всего – миксомой левого предсердья), тромбозом протеза митрального клапана, поражением митрального клапана при инфекционном эндокардите.

4. Недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты, при расслаивающейся аневризме восходящего отдела аорты.

5. Остро наросшая сердечная недостаточность у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью (приобретенные или врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктном или атеросклеротическом кардиосклерозе); это может быть связано с гипертоническим кризом, пароксизмом аритмии, перегрузкой объемом жидкости в результате неадекватной мочегонной или избыточной инфузионной терапии.

Этиология острой правожелудочковой сердечной недостаточности:

1. ОИМ правого желудочка.

2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

3. Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (в результате опухоли или вегетативных разрастаний при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана).

4. Астматический статус.

Этиология острой бивентрикулярной сердечной недостаточности:

1. ОИМ с поражением правого и левого желудочка.

2. Разрыв межжелудочковой перегородки при ОИМ.

3. Пароксизмальная тахикардия.

4. Острый миокардит тяжелого течения.

Патогенез. Основные механизмы развития:

• Первичное поражение миокарда, приводящее к снижению сократительной способности миокарда (ИБС, миокардит).

• Перегрузка давлением левого желудочка (артериальная гипертензия, стеноз аортального клапана).

• Перегрузка объемом левого желудочка (недостаточность аортального и митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки).

• Снижение наполнения желудочков сердца (кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, перикардит).

• Высокий сердечный выброс (тиреотоксикоз, выраженная анемия, цирроз печени).

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 - 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Клиническая картина:

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточностьявляется следствием резкого повышения давления в системе легочной артерии. Учитывая низкую распространенность изолированного ОИМ правого желудочка и инфекционных поражений трикуспидального клапана, как правило, в клинической практике острая правожелудочковая недостаточность встречается в сочетании с левожелудочковой.

Клиническая картина: серый цианоз, тахипное, острое увеличение печени, боль в правом подреберье, набухание шейных вен, периферические и полостные отеки.

Острая бивентрикулярная сердечная недостаточность: одновременно появляются симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности.

Острая почечная недостаточность (ОПН)– патологический клинический синдром различной этиологии, характеризующийся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), в основе которого лежит острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций (мочеобразовательной и мочевыделительной) и возникновением азотемии, нарушением кислотно – щелочного состояния и водно – электролитного обмена.

Классификация опн.

1.По месту возникновения «повреждения»:

• преренальная;

• ренальная;

• постренальная.

2.По этиологии:

• шоковая почка – травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, септический, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, прерывание беременности, послеродовый сепсис, тяжелый гестоз, обезвоживание;

• токсическая почка – отравление экзогенными ядами;

• тяжелые инфекции;

• острая обструкция мочевыводящих путей;

• аренальное состояние.

3.По течению:

• инициальный период (период начального действия факторов);

• период олиго -, анурии (уремии);

• период восстановления диуреза:

фаза начального диуреза (диурез 500мл/сут);

фаза полиурии (диурез более 1800мл/сут);

период восстановления.

4.По степени тяжести:

• Iстепень – легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3раза;

• IIстепень – средней тяжести: креатинин крови увеличен в 4-5раз;

• IIIстепень – тяжелая: креатинин крови увеличен более, чем в 6раз.

Причины развития преренальной формы ОПН.

1.Снижение сердечного выброса:

• кардиогенный шок;

• тампонада перикарда;

• аритмии;

• ТЭЛА;

• застойная сердечная недостаточность.

2.Снижение сосудистого тонуса:

• анафилактический, септический шок;

• нерациональный прием гипотензивных препаратов.

3.Уменьшение внеклеточного объема жидкости:

• кровопотеря, дегидратация,

• профузная рвота, диарея, полиурия.

Причины развития ренальной формы ОПН.

1.Острый канальцевый некроз:

• ишемический;

• нефротоксический;

• лекарственный.

2.Внутриканальцевая обструкция:

• патологическими цилиндрами, пигментами;

• кристаллами.

3.Острый тубулоинтерстициальный нефрит:

• лекарственный;

• инфекционный;

• острый пиелонефрит.

4.Кортикальный некроз:

• акушерский;

• анафилактический шок;

• сепсис.

5.Гломерулонефриты.

6.Поражение почечных сосудов:

• травматическое;

• иммуновоспалительное.

Причины развития постренальной формы ОПН.

1.Поражение мочеточников:

• обструкция (камень, сгустки крови);

• сдавление (опухоль).

2.Поражение мочевого пузыря:

• камни, опухоль, воспалительная обструкция, аденома предстательной железы;

• нарушение иннервации мочевого пузыря; поражение спинного мозга.

3.Стриктура уретры.

В основе патогенеза лежит нарушение системной гемодинамики и обеднение сосудистого русла почек. Индуцируется вазоконстрикция с перераспределением кровотока, ишемией коркового слоя почек и снижением клубочковой фильтрации. Активизируется ренин – ангиотензин – альдостероновая система, продукция АДГ и катехоламинов, что приводит к почечной вазоконстрикции, дальнейшему снижению клубочковой фильтрации, задержке натрия и воды. Если нарушение кровоснабжения почек продолжается не более 1-2 часов, их морфологическая структура повреждается не значительно и функциональные изменения имеют приходящий характер. Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1-2 часов, в почках формируются тяжелые морфологические изменения. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (менее 25мл/час) и угнетением концентрационной способности почек (плотность мочи уменьшается до 1005 – 1008). Через 10-12 часов в плазме крови нарастает азотемия и гиперкалиемия.

Симптомы тяжелой гиперкалиемии:

• аритмии, брадикардия, АВ – блокады;

• парестезии;

• мышечные параличи;

• ОДН;

• угнетение сознания.

К олигурии, и особенно анурии, быстро присоединяются симптомы гипергидратации – периферические и полостные отеки, отек легких, отек мозга. Появление избытка недоокисленных продуктов в организме способствует развитию метаболического ацидоза, который на первоначальных этапах заболевания компенсируется респираторным алкалозом (одышка). Накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белка и нарушений водно-электролитного состояния усиливают метаболический ацидоз (рвота). Для ОПН характерны гиперфосфатемия с гипокальциемией. В полиурическую фазу гипокальциемия может вызвать судороги. Формируется тяжелая интоксикация, проявляющаяся головной болью, раздражительностью, беспокойством, а затем угнетением сознания различной степени тяжести. По мере прогрессирования ОПН развивается анемия, что может быть обусловлено кровопотерей (геморрагический синдром на фоне уремии), сокращением сроков жизни и гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукции эритропоэтина почками. Значительное угнетение иммунной системы способствует быстрому присоединению инфекционных осложнений.