Основные клинико-лабораторные синдромы при поражениях печени

Болезни печени сопровождаются рядом клинико-биохимических синдромов, знание которых имеет важное значение для своевременной диагностики и адекватной терапии заболеваний печени (таблица 1).

Таблица 1.

Основные клинико-биохимические синдромы при заболеваниях печени

Синдром

Изменение

биохимических

Клинические проявления

показателей сыворотки крови

Синдром

цитолиза

-

Гипербилирубинемия,

Астеновегетативный

нарушение

целостности

повышение активности АЛТ, АСТ,

синдром, желтуха, потемнение

мембран

гепатоцитов

ЛДГ4,5,

увеличение

содержания

мочи, осветление кала

вследствие некроза,

дистрофии

ферритина, сывороточного железа,

или повышения проницаемости

витамина В12

мембран гепатоцитов

Синдром

холестаза

–

Повышение коньюгированной

Кожный

зуд,

выраженная

застой желчи

в

желчных

фракции билирубина, ЩФ, ГГТП,

желтуха, брадикардия, гипотония,

капиллярах

за

счет

холестерина,

бета-липопротеидов,

темная моча и ахолия кала

воспалительного

отека

и

триглицеридов, желчных кислот в

нарушения

реологических

сыворотке крови, выявление желчных

свойств желчи

пигментов (прямого билирубина) в

моче, исчезновение стеркобилина в

кале, исчезновение уробилина в моче

Мезенхимально-

Ускорение СОЭ, лейкоцитоз,

Боли в правом подреберье

воспалительный

синдром

–

диспротеинемия,

повышение

(эпигастрии),

лихорадка,

обусловлен

повреждением

содержания

общего

белка,

гепатомегалия,

спленомегалия,

мезенхимы и стромы органа,

глобулинов, бета- и гамма –

полиартралгии, васкулиты кожи,

сопровождается изменениями в

глобулинов, всех белков острой фазы,

почек, легких

иммунной системе и белковом

увеличение

показателя

тимоловой

обмене

пробы, повышение уровня ЦИК.

Гепатодепрессивный

Снижение содержания общего

Геморрагический синдром,

синдром (синдром печеночно-

белка,

альбумина,

протромбина,

отечно-асцитический

синдром,

клеточной недостаточности) –

фибриногена,

проконвертина,

печеночная

энцефалопатия

синдром,

проявляющийся

проакцеллирина, холестерина, бета-

(печеночная

кома),

острая

признаками

нарушения

липопротеидов,

аммиака,

гипогликемия (гипогликемическая

функций печени

ароматических

аминокислот,

кома)

уменьшение

показателя

сулемовой

пробы.

Клинические проявления вирусных гепатитов – это сложная мозаика сочетания степени выраженности проявлений вышеперечисленных синдромов. Гепатотропность возбудителей вирусных гепатитов объясняет сходство основных клинических проявлений заболеваний, представленных в период разгара характерными клинико-биохимическими и патоморфологическими синдромами или их сочетаниями, несмотря на то, что инфекции вызваны разными вирусами и имеют существенные различия в патогенезе.

138. Лептоспироз. Клиника. Клиническая классификация лептоспироза.

Желтушные и безжелтушные варианты течения болезни. Осложнения. Прогноз.

Диагностика. Значение эпидемиологического анамнеза. Бактериологические и

серологические методы диагностики. Диагностический алгоритм. Этиотропная,

патогенетическая и симптоматическая терапия.

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) – острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и центральной нервной системы.

Этиология: Leptospira interrogate – Гр- МБ, способны длительно сохраняться в воде и заболоченной почве, факторы патогенности – эндо- и экзотоксиноподобные вещества, фибринолизин, гемолизин и др. ферменты

Эпидемиология: источник - различные животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, свинья, собаки, крысы), выделяющие возбудителя с мочой, меньше – с фекалиями и с молоком, механизм заражения – фекально-оральный (пути передачи – водный при купании в водоемах, употреблении зараженной воды из водоемов, алиментарный при употреблении пищи, мяса больных животных или молока, контактный через микротравмы кожи и слизистых во время сельскохозяйственных работ)

Патогенез: проникновение МБ в организм через кожу или слизистые с нарушенной целостностью --> гематогенный занос в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС) --> размножение и накопление лептоспир (инкубационный период) --> массивное поступление лептоспир и их токсинов в кровь с обсеменением различных органов, выраженной интоксикацией, генерализованным поражением сосудов --> повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение микроциркуляции, кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозные и слизистые оболочки, кожу

Клиническая картина лептоспироза:

- инкубационный период в среднем 7-9 дней

- острое начало болезни среди полного здоровья без каких-либо предвестников

- появляется озноб, температура быстро достигает высоких цифр, больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду

- характерны жалобы на сильные боли в мышцах, особенно икроножных, иногда с резко выраженной гиперестезией кожи в виде сильной жгучей боли; из-за сильных болей больные передвигаются с трудом или не могут передвигаться вовсе; пальпация пораженных мышц очень болезненная,

- лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъекцированы, но без признаков конъюнктивита, кожа шеи и верхних отделов грудной клетки гиперемирована («симптом капюшона»)

- к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, умеренно болезненной при пальпации, у половины больных увеличивается и селезенка

- у четверти больных может быть полиморфная экзантема на туловище и конечностях в виде кореподобных, краснухоподобных, реже скарлатиноподобных высыпаний; макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов с образованием эритематозных полей

- температура держится на высоком уровне (лихорадка постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом; у части больных через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая короче первой

- при более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи различной выраженности (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более)

- признаки тромбогеморрагического синдрома: петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу на местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру

- признаки поражения миокарда: брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах – специфический лептоспирозный менингит

- признаки поражения почек: олигоурия вплоть до анурии, протеинурия до 1 г/л и более, цилиндрурия, увеличение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина; при тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы)

- признаки поражения ЦНС в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.)

Диагностика лептоспироза:

1) данные эпидемиологического анамнеза (профессия, контакт с грызунами, употребление воды из сомнительных источников и др.) и клинической картины (особенно боли в икроножных мышцах)

2) темнопольная бактериоскопия возбудителя в начале болезни - в препаратах крови в начале болезни, с 7-8 дня - в моче, при появлении менингеальных симптомов - в ликворе

3) бактериологическое исследование - посев крови, мочи и ликвора на питательные среды

4) серологические реакции: РСК, реакция микроагллютинации в парных сыворотках (первая до 5-7-го дня болезни, вторая – через 7-10 дней), значимы минимальный диагностический титр 1:10-1:20 или нарастание титров АТ в 4 раза и более

Лечение лептоспироза:

1. Обязательная госпитализация, постельный режим, диета в зависимости от выраженности поражения печени или почек

2. Этиотропная терапия: бензилпенициллин по 500.000 ЕД 6 раз/сут в/м или доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут внутрь в течение 7-10 дней, при развитии лептоспирозного менингита бензилпенициллин до 12-18 млн ЕД/сут в/м + введение противолептоспирозного иммуноглобулина (после предварительной десенсибилизации)

3. Дезинтоксикационная терапия (вплоть до экстракорпоральной), коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия (определяется наличием поражения внутренних органов)

4. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме – ГКС: преднизолон по 40-60 мг внутрь с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней

5. Лечение осложнений (тромбогеморрагического синдрома, ОПН, ИТШ и др.), симптоматическое лечение

139. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Клиника.

Цикличность заболевания. Динамика важнейших симптомов. Геморрагические

проявления. Почечный синдром. Варианты течения заболевания. Осложнения. Прогноз.

Диагностика. Клиническая и эпидемиологическая диагностика. Лабораторные методы

диагностики. Диагностический алгоритм. Лечение. Патогенетическая и симптоматическая

терапия.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфкционная болезнь, преимущественно с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и геморрагическим синдромом.

Этиология: вирусы рода Хантавирус (виды Хантаан, Дубрава, Сеул, Пуумала) семейства РНК-овых буньявирусов.

Эпидемиология: источник – многие виды грызунов и насекомоядных животных, выделяющих вирус с мочой и фекалиями; пути заражения – аспирационный (при вдыхании пыли с вирусом во время обмолота зерна), алиментарный (при употреблении пищи и воды, загрязненной выделениями грызунов), контактный (через микротравмы кожи при непосредственном контакте с животными).

Патогенез: попадание вируса в организм через слизистые дыхательного и пищеварительного тракта, микротравмы кожи --> репликация в клетках макрофагально-моноцитарной системы --> вирусемия с интоксикацией и генерализованным васкулитом --> повышение сосудистой проницаемости, тромбогеморрагический синдром, поражение почек.

Клиническая картина ГЛПС:

- инкубационный период в среднем 10-25 дней

- 5 фаз клинического течения:

а) фебрильная (инвазивная) фаза:

- внезапное начало заболевания с озноба, лихорадки, болей в спине, животе, генерализованных миалгий, часто тошноты и рвоты, но без диареи, головной боли во фронтальной и ретроорбитальной областях, фотофобии

- лихорадка фебрильная с пиком на 3-4 день болезни, на 4-7 день температура литически снижается, при этом развивается брадикардия, АД нормальное

- типично диффузное покраснение кожи, особенно на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог, при надавливании эритема бледнеет

- наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния, небольшой отек век, вызывающий затуманенность зрения

- характерна интенсивная гиперемия слизистой глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями, у половины больных – петехии вначале на мягком небе, а через 12-24 ч на коже в местах повышенного давления

- в ОАК лейкоциты в пределах нормы, но есть нейтрофиллез, СОЭ не увеличеном, в ОАМ между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, микрогематурия, гиалиновая цилиндрурия

б) гипотензивная фаза:

- на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней, сопровождающиеся тахикардией

- головные боли становятся менее выраженными

- развивается заметная протеинурия, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия

- в ОАК лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения < 70*10⁹/л.

в) олигурическая (геморрагическая, токсическая фаза):

- АД возвращается к нормальным или даже повышенным цифрам, преобладающий симптом – олигурия

- сохраняются слабость и жажда, усиливаются боли в спине

- быстро нарастает азотемия, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией

- количество тромбоцитов нормализуется, однако геморрагические проявления становятся все более выраженными (петехии, рвота "кофейной гущей", мелена, кровохарканье, массивная гематурия и кровоизлияния в ЦНС)

- без восстановления диуреза на 7-9 день болезни вследствие нарушения водно-электролитного баланса развиваются осложнения со стороны ЦНС (заторможенность, бред, галллюцинации, судороги), сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма и проводимости) и легких (отек легких, пневмония)

г) полиурическая фаза - после восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается, появляется аппетит, уменьшаются явления интоксикации.

д) фаза выздоровления - в течение 3-6 недель постепенно восстанавливается масса тела, улучшается общее состояние (больные долго жалуются на мышечную слабость, интенционный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости при походке), концентрационная функция почек нормализуется через 2 мес.

Случаи ГЛПС, зарегистрированные в РБ, - Кобринская лихорадка.

Диагностика ГЛПС:

1) данные эпидемиологического анамнеза и клинической картины (характерная цикличность болезни, появление признаков поражения почек на фоне снижения лихорадки, наличие болевого синдрома, геморрагических проявлений)

2) обнаружение специфических IgM-АТ с помощью твердофазного ИФА, РНИФ

Лечение ГЛПС:

1. Госпитализация в инфекционный стационар, транспортировка в лежачем положении (во избежание разрыва почки)

2. Постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол № 4, достаточное количество витаминов (особенно РР, С)

3. В первые 3 дня болезни эффективны противовирусные ЛС: виразол, рибамидил

4. Патогенетическая терапия:

а) дезинтоксикационная терапия: в/в инфузии 5% глюкозы, полиионных растворов, при развитии олигурии – гемодиализ

б) при тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде - преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс)

в) при развитии тромбогеморрагического синдрома – в/в капельно гепарин под контролем АЧТВ

140. Лайм-боррелиоз. Клиника. Стадии заболевания. Поражения кожи, нервной

системы, сердца, суставов. Методы лабораторной диагностики. Лечение Особенности

этиотропной терапии в различные стадии заболевания Экстренная профилактика.

Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма) – зоонозное природно-очаговое инфекционное полисистемное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением нервной системы, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.

Этиология: Borrelia burgdorferi, реже Borrelia garinii и B.afzelii – Гр- палочка, факторы патогенности – высокая инвазивность, способность проникать через гистогематические барьеры, резистентность к микробицидным факторам фагоцитов, ЛПС.

Эпидемиология: источники возбудителя – многие виды млекопитающих и птиц, переносчики – паразитирующие на них иксодовые клещи (таежный и лесной), механизм передачи – трансмиссивный (инокуляция возбудителя со слюной при укусе клеща); характерна природная очаговость (смешанные леса с умеренно влажным климатом) и сезонность (максимальная заболеваемость июнь-июль) заболевания.

Патогенез: присасывание клеща --> проникновение боррелий в кожу и их размножение  воспалительно-аллергические изменения кожи (специфическая мигрирующая эритема)  локальная персистенция возбудителя со слабовыраженной интоксикацией  лимфогематогенное распространение к сердцу, суставам, лимфоидным образованиям, ЦНС  активное раздражение иммунной системы  генерализованный клеточный и гуморальный гипериммунный ответ, повышение циркуляции иммунных комплексов

Клиническая картина:

а) I стадия - ранний период (период локальной инфекции):

- инкубационный период в среднем 7-10 дней

- подострое начало с появления болезненности, зуда, чувства стягивания, отека и покраснения кожи в месте присасывания клеща (чаще в области ног, живота, поясницы, подмышечной, паховой области, шеи)

- на месте укуса появляется красная макула, затем папула, иногда везикула, подвергающаяся некрозу (первичный аффект), вокруг формируется зона гиперемии, которая постепенно увеличивается в размерах (мигрирует), достигая диаметра до 20-60 см; центр эритемы бледнеет, края интенсивно яркие, приподнятые; иногда увеличиваются и становятся болезненными регионарные л.у., появляются нарушения чувствительности

- при появлении эритемы или позже повышается температура тела до фебрильной, которая держится в течение 2-7 дней, появляются озноб, слабость, головная боль, миалгии и др. проявления интоксикации

- при лимфогематогенном распространении борелий на другие участки кожи возникают вторичные эритемы без первичного аффекта

- возможно появление других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит

- первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней – недель даже без лечения; после эритемы обычно сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи

б) II стадия – диссеминация боррелий в различные органы с широким спектром клинических проявлений:

- в течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания появляются явные признаки поражения НС в виде серозного менингита или менингоэнцефалита в сочетании с радикулоневритом; характерны интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, гиперестезия органов чувств, нарушения памяти, сна, парезы черепных нервов (особенно лицевого), радикулярные боли, невралгии

- признаки поражения сердца в виде АВ-блокады (I или II степени, иногда полной), внутрижелудочковых нарушений проводимости, нарушений ритма, миоперикардита, ДКМП

- преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках без признаков их вопаления

- доброкачественные лимфоцитомы кожи (единичные или множественные ярко-малиновые чувствительные узелки или бляшки)

в) III стадия – поздний период – в отличие от предыдущей стадии характеризуется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани:

- развивается в сроки от нескольких мес до нескольких лет от начала заболевания у 10% пациентов

- характерен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов (чаще гонит), реже поражаются мелкие суставы; при биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация; со временем в суставах возникают истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, остеопороз

- поздние поражения НС в виде хронического энцефаломиелита, спастического парапареза, атаксий, расстройств памяти, деменции, полиневропатий с корешковыми болями или дистальными парестезиями

- поражения кожи в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита (кожа становится похожей на «смятую папиросную бумагу») и склеродермоподобных изменений

Диагностика:

1) эпиданамнез (эндемичные районы по Лайм-бореллиозу, посещение леса)

2) клиническая картина (клинический диагноз достоверен только при указании на мигрирующую эритему в анамнезе)

3) выделение бореллий из пораженных тканей (краевой зоны мигрирующей эритемы, биоптатов кожи при доброкачественной лимфоцитоме, акродерматите) и биологических жидкостей (крови, цереброспинальной жидкости), выявление бореллий в пораженных органах и тканях методом электронной микроскопии

4) серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 20-30 дней (реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция с энзим-мечеными АТ ELISA, ПЦР, ИФА, иммуноблоттинг)

Дифференциальная диагностика:

1) в первой стадии с: лихорадочной формой клещевого энцефалита, рожей, токсико-аллергической реакцией на присасывание клеща, эризипелоидом

2) во второй стадии с: клещевым энцефалитом, ревматизмом, кардиопатией

3) в третьей стадии с: ревматизмом, ревматоидным артритом, болезнью Рейтера

Лечение:

1. Госпитализация только по клиническим показаниям

2. Этиотропная терапия: в первой стадии - АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут 10-30 дней); при выявлении признаков поражения ЦНС, сердца, суставов - пенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в/м 10-30 дней или цефтриаксон по 2 г 1 раз/сут в/м 2 нед

3. В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма + клещевой энцефалит) - противоклещевой гамма-глобулин

4. Патогенетическая терапия: при высокой лихорадке, выраженной интоксикации - парентерально дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационная терапия, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – НПВС, физиотерапевтическое лечение, при признаках поражения сердца – панагин, триметазидин, милдронат, при иммунодефиците - тималин, при признаках аутоиммунных проявлений - делагил по 0,25 г/сут в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол, бруфен и др.) в течение 1-2 мес.

141. Рожа. Клиника. Классификации. Симптомы интоксикации. Эритематозная,

эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая

формы. Критерии тяжести. Осложнения. Прогноз. Диагностика. Лечение. Показания к

госпитализации. Организация лечения на дому. Этиотропное и патогенетическое лечение.

Профилактика рецидивов.

Рожа – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, наличием местного очага серозно-геморрагического поражения кожи со склонностью к рецидивирующему течению.

Этиология: -гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология: при экзогенном варианте заражения источник – больные любым стрептококковым заболеванием (ангина, фарингит, скарлатина, стрептодермия и др.) или здоровые носители стрептококка, пути передачи – воздушно-капельный, контактный; при аутоинфекции возбудитель попадает в очаг поражения из эндогенных очагов стрептококковой инфекции.

Патогенез: проникновение МБ в очаг поражения контактным путем (через микротравмы кожи) или гематогенно-лимфогенно (при аутоинфекции) --> активация медиаторов аллергической воспалительной реакции (при наличии сенсибилизация определенных участков кожи к АГ стрептококка) --> развитие серозного или серозно-геморрагического воспаления с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки --> вовлечение в процесс сосудов микроциркуляторного русла, лимфатических капилляров, повреждение сосудистых стенок --> элиминация стрептококка благодаря активизации фагоцитоза и гуморальной иммунной системы с сохранением сенсибилизации кожи --> повторное попадание стрептококка --> склерозирование и запустевание повторно повреждающихся сосудов, хронический лимфостаз вплоть до слоновости; помимо местных, характерны и общие проявления заболевания, обусловленные ферментами МБ.

Клиника рожи:

- инкубационный период от нескольких часов до 5 сут

- острое начало заболевания с доминированием симптомов общей интоксикации (лихорадка до 39-40 °С ремиттирующего типа, озноб, общая слабость, головная боль, боли в пояснице, мышцах и суставах, нередко тошнота и рвота, у некоторых – судороги, явления менингизма), особенно выраженной в первые дни болезни

- через 12-24 ч с момента заболевания возникают местные проявления: боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи; местный процесс чаще располагается на нижних конечностях, реже – на лице и верхних конечностях, в зависимости от его характера выделяют клинические формы рожи:

а) эритематозная – пораженный участок кожи характеризуется возвышающейся над кожей эритемой равномерно яркой окраски, с четкими границами, тенденцией к периферическому распространению, краями неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени»), отеком и болезненностью; в последующем на месте эритемы может появиться шелушение кожи

б) эритематозно-буллезная - начинается как эритематозная, однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым; в дальнейшем пузыри лопаются, а на их месте образуются коричневого цвета корки, после отторжения которых видна молодая нежная кожа; в отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

в) эритематозно-геморрагическая - протекает с теми же симптомами, что и эритематозная, однако на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

г) буллезно-геморрагическая - имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания, но образующиеся на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом

Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме рожи сохраняются 5-8 сут, а при других формах – 10-15 сут и более.

- характерны умеренное увеличение и резкая болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи л.у. (регионарный лимфаденит), гиперемия, уплотнение и болезненность лимфатических сосудов между очагом воспаления и пораженными л.у. (регионарный лимфангит)

Осложнения рожи (у 5-10% больных при тяжелой форме заболевания): флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок, вторичные пневмонии, сепсис

Диагностика рожи:

1) клинико-анамнестические данные (острое начало болезни, характерный вид очага поражения, наличие заболеваний рожей в анамнезе, выявление предрасполагающих факторов)

2) изменения в ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ

Дифференциальный диагноз рожи проводится с:

1) с флегмоной, абсцессом – при флегмоне очаг поражения нечетко отграничен от здоровых тканей, наибольшая болезненность в центре очага, интоксикация появляется позже местных изменений, при абсцессе определяется флюктуация

2) с тромбофлебитом – болезненность и гиперемия кожи распространяются по ходу сосудистого пучка, часто пальпируются плотные болезненные тяжи по ходу вен

3) с узловатой эритемой – характерны отграниченные множественные малоболезненные элементы, расположенные симметрично на разгибательной поверхности голеней, бедер, предплечий, нет лимфаденита

4) с дерматитом, экземой – не характерны интоксикация и лихорадка, есть зуд, мокнутие, инфильтрация и шелушение кожи

5) с кольцевидной эритемой при болезни Лайма – локализуется чаще на ногах, имеет кольцевидную форму с бледным центром, в котором можно заметить след от присасывания клеща; бурное начало и резкая интоксикация не характерны

6) с эризипелоидом – бактериальный зооноз, вызываемый Erysipelothrix rhusiopathiae, проникающей в организм через поврежденную кожу (чаще кистей); характерны профессиональный характер заболевания (мясники, продавцы рыбы, повара), появление в области кистей припухлости и эритемы, сопровождающейся жжением и зудом без лихорадки и явлений общей интоксикации

Лечение рожи:

1. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением болезни, многократно рецидивирующей рожей, при наличии тяжелого преморбидного фона (диабет, ожирение, ХСН), остальные лечатся амбулаторно

2. Постельный режим в первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей в течение всего периода заболевания.

3. Этиотропная терапия – ЛС выбора: феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 4 раза/сут 10-14 дней, бензатинпенициллин 2,4 млн ЕД в/м однократно, альтернативные ЛС - при аллергии к бета-лактамам: внутрь азитромицин 250 мг 1 раз/сут 10-14 дней, кларитромицин по 250 мг 2 раза/сут 10-14 дней, клиндамицин по 300 мг 3 раза/сут 10-14 дней. По окончании курса лечения с целью профилактики рецидивов вводится 1,5 млн. ЕД бициллина-5 или 1,2 млн. ЕД бициллина-3 в/м

4. Витаминотерапия: поливитамины по 2 драже 3 раза/сут внутрь

5. После нормализации температуры – ФТЛ (субэритемные дозы УФО на пораженный очаг, УВЧ на область инфильтрата и регионарных л.у.)

6. При затяжной и рецидивирующей роже показана госпитализация с последующим проведением 2 курсов АБТ препаратами разных фармакологических групп, иммуномодулирующей терапии (пентоксил, метилурацил, продигиозан), применения ГКС (преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 5-10 сут) и др.

7. В случае упорных рецидивов рожи показана бициллинопрофилактика: 1,5 млн ЕД бициллина-5 в/м 1 раз/мес в течение 3-5 лет.

142. Чума. Клинические формы. Прогноз. Диагностика: бактериологическая,

серологическая. Методика взятия материала для бактериологического исследования.

Лечение: необходимость госпитализации, этиотропные средства, патогенетическая

терапия. Правила выписки больных из стационара. Профилактика.

Чума – острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением лимфатических узлов, кожи и легких, тяжейшей интоксикацией и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis - Гр- палочка, факторы патогенности – эндо- и экзотоксины, ряд ферментов (коагулаза, гемолизин и др.)

Эпидемиология: основные источники (резервуар) - различные грызуны и зайцеобразные (среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс); механизмы передачи – трансмиссивный (во время укуса заразившаяся при кровососании грызунов блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек в кровь нового хозяина), аэрозольный (особенно от больных чумной пневмонией), контактный (через поврежденную кожу при уходе за больным и т.д.), алиментарный (при употреблении мяса больных животных)

Патогенез: внедрение МБ в организм через кожу, слизистые дыхательного и пищеварительного трактов --> миграция по лимфатическим сосудам без лимфангиита в регионарные л.у. --> интенсивное размножение в л.у. с развитием лимфаденита с резким увеличением л.у., их слиянием и образованием конгломератов (бубонная форма чумы) --> геморрагический некроз л.у. --> прорыв большого количества МБ в кровь --> бактериемия (септическая форма чумы) --> формирование вторичных очагов в различных органах (особенно опасна быстропрогрессирующая чумная пневмония с геморрагическим некрозом), массивная интоксикация вследствие распада МБ и выделения эндотоксина

Клиническая картина чумы:

- инкубационный период в среднем 3-5 сут (от нескольких часов до 10 сут)

- острое начало с быстрого повышения температуры до 39 °С и выше, резко выраженного озноба, интенсивной головной боли, боли в позвоночнике, мышцах и суставах, мышечной слабости, иногда рвоты с примесью крови или цвета кофейной гущи или жидкого с примесью слизи и крови стула

- больной вначале возбужден, испуган, в бреду, часто соскакивает с постели, стремясь куда-то убежать, движения нескоординированные, походка шатающаяся («пьяная»), речь смазана

- характерный внешний вид больного: лицо гиперемированное, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, иногда с точечными кровоизлияниями, кожа горячая, сухая; при тяжелом состоянии черты лица заостряются, лицо становится цианотичным, появляется выражение страха и страдания («маска чумы»)

- слизистые ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями, миндалины увеличены в размерах, отечны, язык утолщен, покрыт характерным белым налетом («натертый мелом»)

- резко нарушается кровообращение и дыхание, характерны тахикардия, глухие тоны сердца, нитевидный пульс, прогрессирующая гипотензия, тахипноэ

- живот вздут, печень и селезенко увеличены, при тяжелом состоянии учащаются позывы к дефекации (до 6-12 раз/сут), испражнения становятся неоформленными, содержат примесь крови и слизи

- резко уменьшается диурез, в моче выявляется белок

- остальные проявления зависят от клинической формы чумы: