Патогенез

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения. Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца. 1. Внезапная коронарная смерть (или первичная остановка сердца) – внезапно развившееся, непредвиденное состояние, в основе которого предположительно лежит электрическая нестабильность миокарда. Под внезапной коронарной смертью понимается мгновенная или наступившая не позднее 6 часов после сердечного приступа смерть в присутствии свидетелей. Выделяют внезапную коронарную смерть с успешной реанимацией и с летальным исходом.

2. Стенокардия:

• стенокардия напряжения (нагрузки):

1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);

2. нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия;

• спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

4. Инфаркт миокарда:

• крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);

• мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

5. Постинфарктный кардиосклероз.

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Стабильная стенокардия – клинический синдром, характеризующийся появлением приступообразной загрудинной боли сжимающего или давящего характера в ответ на определенный уровень нагрузки. Основные симптомы стабильной стенокардии - тяжесть, давление и боль за грудиной в момент физического и эмоционального напряжения, стихающие при прекращении нагрузки или приеме нитроглицерина. Диагноз стабильной стенокардии основан на данных суточного мониторирования ЭКГ, велоэргометрии, тредмил-теста, чреспищеводной электрокардиостимуляции, стресс ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда и коронарографии. Основу лечения стабильной стенокардии составляют противоишемические средства (нитраты, b-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов) и хирургическая реваскуляризация миокарда (ангиопластика, АКШ). Классификация стабильной стенокардии

В зависимости от уровня переносимой нагрузки выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии.

К I классу стабильной стенокардии относятся легкие формы с начальными проявлениями заболевания. Ангинозные приступы возникают редко, только при длительном и чрезмерном физическом усилии и исчезают при прекращении или замедлении темпа нагрузки. Обычные нагрузки (ходьба со скоростью 5 км/ ч) переносятся хорошо и дискомфорта не вызывают.

Для II класса стабильной стенокардии характерно развитие приступов при быстром темпе ходьбы на расстояние >500 м и при подъеме более чем на 1 этаж (особенно в утренние часы, в холодную и ветреную погоду, после приема пищи, при эмоциональном стрессе). Боль не купируется прекращением нагрузки. Скорость ходьбы ограничена до 4 км/ч.

III класс проявляется выраженным снижением физической активности, появлением приступов загрудинной боли при обычной ходьбе на расстояние < 500 м, при подъеме на 1 этаж. Скорость ходьбы не превышает 3 км/ч. Приступ стабильной стенокардии купируется приемом нитроглицерина.

Больные с IV функциональным классом относятся к наиболее тяжелой группе и не способны выполнить минимальную физическую работу без развития приступа. Симптомы стабильной стенокардии развиваются при медленной ходьбе менее чем на 100 м, вставании со стула, надевании обуви, даже в состоянии покоя. Стабильная стенокардия проявляется возникновением ангинозных приступов во время ходьбы, физического усилия или сильного эмоционального напряжения. Больные стабильной стенокардией обычно предъявляют жалобы на неприятные ощущения в груди (тяжесть, давление, удушье) или явную боль за грудиной, имеющую сжимающий, распирающий, давящий или жгучий характер. Боль иррадиирует в левое плечо и руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть, область эпигастрия, реже - в обе стороны грудной клетки, задние отделы шеи, ниже пупка.

Во время приступа стабильной стенокардии больны не могут вздохнуть полной грудью, обычно прижимают к грудине ладонь или кулак, стараются замедлить темп движения, замереть, принять положение стоя или сидя. Болевой синдром сопровождается чувством «страха смерти», быстрой утомляемостью, потоотделением, тошнотой, рвотой, повышением АД (реже гипотонией), учащением сердечного ритма (тахикардией).

Приступ стабильной стенокардии постепенно нарастает, продолжается от 1 до 10-15 мин и быстро стихает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно в течение 5 минут). 

диагностика При типичном проявлении стабильной стенокардии диагноз в 75 % случаев можно установить исходя из анамнеза, данных осмотра, аускультации и ЭКГ. Основной критерий – четкая связь болевого синдрома с ходьбой, физической нагрузкой, эмоциональными переживаниями и исчезновение в покое или после приема нитроглицерина.

Изменения на ЭКГ в состоянии покоя у большинства больных стабильной стенокардией не отмечаются; на ЭКГ, выполненной во время ангинозного приступа, признаком острой ишемии является снижение сегмента ST, уплощение или инверсия зубца T во многих грудных отведениях, нарушение сердечного ритма. При сомнении в диагнозе стабильной стенокардии проводят суточное мониторирование ЭКГ, выявляющее чередование болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда и определяющее длительность ишемических изменений Велоэргометрия , При невозможности выполнения ВЭМ и тредмил-теста проводится чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС) с целью искусственного увеличения ЧСС и провокации ангинозного приступа.

ЭхоКГ в покое используют для дифференциальной диагностики боли при стабильной стенокардии с болью в груди некоронарного генеза. Более информативная и чувствительная стресс-ЭхоКГ выявляет ишемические нарушения, локальные участки акинезии миокарда желудочка, гипокинезии и дискинезии, которых не было в покое.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда  Целью лечения стабильной стенокардии является уменьшение частоты и интенсивности приступов и снижение риска осложнений: инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, внезапной смерти. В основе фармакологической терапии – назначение трех основных групп противоишемических препаратов: нитратов, b-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов, снижающих потребность миокарда в кислороде.

Для быстрого купирования болевого приступа стабильной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально – таблетированные формы или спрей. Нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат, пентаэритритила тетранитрат) назначаются для профилактики приступов стабильной стенокардии с частотой развития 1 раз в неделю.

При стабильной стенокардии целесообразно применение b-адреноблокаторов: неселективных (пропранолол, надолол), кардиоселективных (бисопролол, атенолол), вызывающих расширение периферических сосудов (карведилол). Эффективны в лечении стабильной стенокардии блокаторы кальциевых каналов - верапамил, нифедипин, их сочетание, а также ретардные формы. Обязательными средствами терапии стабильной стенокардии являются антиагреганты, гиполипидемические средства. Оперативное лечение стабильной стенокардии заключается в реваскуляризации миокарда, и включает чрескожную ангиопластику (баллонную дилатацию) или стентирование суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии; аортокоронарное шунтирование с созданием анастомоза между аортой и венечной артерией дистальнее места сужения.

25. Острый коронарный синдром с подъемом и без подъема сегмента ST:определение, диагностика, организационная тактика на догоспитальном этапе и в стационаре. Стратификация риска по шкале GRACE.

Острый коронарный синдром (ОКС) представляет собой обострение стабильного течения ИБС любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда с подъемом или без подъема сегмента ST.

При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).

Причины:

Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки. Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.

Другая этиология редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.

Диагностика: экг, Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т. Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.д-димеры

Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии после купирования приступа могут выполняться дополнительные методы иссследования:

Нагрузочные тесты

Эхо-кг выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

С подьемом

Стойкая элевация (подъем) сегмента ST свидетельст-вует, как известно, о возникновении (трансмуральной) ишемии миокарда, которая обусловлена прекра-щением коронарного кровотока в бассейне одной из коронарных артерий (КА), как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда, или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного дли-тельного спазма КА («динамический стеноз»)

сопровождающийся болью или ощущением дискомфорта за грудиной и (или) впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса.

Диагностические критерии:

1,Клиническая картина

2,Бх тропонин+ ,кфк-мв повышение

3,Экг подъем сигмента st  более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т. уширение комплекса QRS- СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О БЛОКАДЕ ЛНПГ

Лечебная тактика:

Прием нитроглицерина 0,5 мг Если загрудинная боль сохраняется через 5 минут принять еще одну таблетку нитроглицерина 0,5 мг сублингвально и опять оценить результат в течение 5 минут. Если загрудинная боль сохраняется принять еще одну таблетку нитроглицерина 0,5 мг сублингвально, и одну таблетку аспирина 300 мг без кишечнорастворимой оболочки разжевать. +клопидогрель 75 мг 4 таблетки разжевать одномоментно ,затем по 1 таблетке в сутки

Обезболивание:

морфин в/венно: 10 мг (1 мл 1 % раствора) развести в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить медленно по 3–5 мг с 5 минутным интервалами до полного устра-нения болевого синдрома;

при ангинозных болях, сопровождающихся возбуждением, артери-альной гипертензией проводить нейролептаналгезию (НЛА): 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 1–2 мл 0,25 % раствора дроперидола в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида. Лицам старше 60 лет вместо дроперидола использовать диазепам 2 мл 0,5 % раствора в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;

антидот нолаксон

прием в2 адреноблокаторы метопролола 50 мг или бисопролол 5 мг под контролем АД И ПУЛЬСА (для снижения пред и пост нагрузги на сердце)

метопролол 0.1%-1мл в/в струйно (снижает сократимость и возбудимость миокарда,снижает потребность в кислороде миокардом)

прием ингибиторов апф лизиноприл 10 мг или рамиприл 5 мг (для снижения пред и пост нагрузги на сердце)

статины (аторвастатин или розувастатин 20 мг (2-4 таблетки)

антикоагулянтная терапия Эноксапарин (клексан) 0,3 мл (30 мг) первая доза вводится внутривенно болюсом 1 раз в сутки, затем подкожно 1 мг/кг массы тела 2 раза в сутки. Рекомендуется при использовании фибринспецифических тромболитических препаратов.

Надропарин 86 МЕ/кг массы тела первая доза вводится внутривенно болюсом 1 раз в сутки, затем подкожно 86 МЕ/кг массы тела 2 раза в сутки.

Продолжительность лечения низкомолекулярными гепаринами индивидуальна, но не менее двух суток (в среднем 7-10 суток).

Кислородотерапия + преднизалон 90-120 мг

Решение вопроса о проведеие ТЛТ или КОРОНАРОГРАФИИ (90 минут )

Тлт –стрептокиназа

За 15 минут до инфузии стрептокиназы для предупреждения возможных аллергических реакций и повывшения эффективности фибринолиза рекомендуется вводить 30 мг преднизолона.

Стрептокиназа вводится по схеме. Первая доза равна 0,5 млн ЕД стрептокиназы в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводимой внутривенно капельно за 30 минут (так обеспечивается меньшее развитие последующей гипотонии). Затем дробно вводится еще 1 млн ЕД стрептокиназы в течение 30-60 минут.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т на ЭКГ, сопровождающимися болью или ощущением дискомфорта за грудиной, чаще всего обусловлен острой ишемией миокарда.

Стратегия ведения таких пациентов предполагает устранение ишемии без применения тромболитических средств, контроль в динамике ЭКГ и маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов, креатинфосфокиназы и (или) МВ-КФК).

При отсутствии или нормальном уровне в крови биомаркеров некроза миокарда такие проявления ОКС рассматривают как эквивалент нестабильной стенокардии; при повышении уровня маркеров некроза миокарда до диагностических показателей, как субэндокардиальный (мелкоочаговый, интрамуральный, non Q) инфаркт миокарда – инфаркт миокарда без подъема ST.

Лечебная тактика: Прием нитроглицерина 0,5 мг Если загрудинная боль сохраняется через 5 минут принять еще одну таблетку нитроглицерина 0,5 мг сублингвально и опять оценить результат в течение 5 минут. Если загрудинная боль сохраняется принять еще одну таблетку нитроглицерина 0,5 мг сублингвально, и одну таблетку аспирина 300 мг без кишечнорастворимой оболочки разжевать. +клопидогрель 75 мг 4 таблетки разжевать одномоментно ,затем по 1 таблетке в сутки

Обезболивание:

морфин в/венно: 10 мг (1 мл 1 % раствора) развести в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить медленно по 3–5 мг с 5 минутным интервалами до полного устра-нения болевого синдрома;

при ангинозных болях, сопровождающихся возбуждением, артери-альной гипертензией проводить нейролептаналгезию (НЛА): 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 1–2 мл 0,25 % раствора дроперидола в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида. Лицам старше 60 лет вместо дроперидола использовать диазепам 2 мл 0,5 % раствора в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;

антидот нолаксон

прием в2 адреноблокаторы метопролола 50 мг или бисопролол 5 мг под контролем АД И ПУЛЬСА (для снижения пред и пост нагрузги на сердце)

метопролол 0.1%-1мл в/в струйно (снижает сократимость и возбудимость миокарда,снижает потребность в кислороде миокардом)

прием ингибиторов апф лизиноприл 10 мг или рамиприл 5 мг (для снижения пред и пост нагрузги на сердце)

статины (аторвастатин или розувастатин 20 мг (2-4 таблетки)

антикоагулянтная терапия Эноксапарин (клексан) 0,3 мл (30 мг) первая доза вводится внутривенно болюсом 1 раз в сутки, затем подкожно 1 мг/кг массы тела 2 раза в сутки. Рекомендуется при использовании фибринспецифических тромболитических препаратов.

Надропарин 86 МЕ/кг массы тела первая доза вводится внутривенно болюсом 1 раз в сутки, затем подкожно 86 МЕ/кг массы тела 2 раза в сутки.

Продолжительность лечения низкомолекулярными гепаринами индивидуальна, но не менее двух суток (в среднем 7-10 суток).

Кислородотерапия + преднизалон 90-120 мг

Шкала GRACE

Оценка показатей: возраст ,чсс, САД, УРОВЕНЬ КРЕАТЕНИНА, класс по killip.

Др.факторы :остановка сердца при поступление,отклонение ST от изолинии,повышение биомаркеров некроза.

 позволяет оценить риск летальности и развития инфаркта миокарда на госпитальном этапе и в течение последующих 6 месяцев, а также определить оптимальный способ лечения конкретного больного.

В момент поступления в стационар у пациента с ОКС при помощи шкалы GRACE оценивается риск развития ближайших (в процессе госпитального лечения) негативных сердечно-сосудистых исходов (смерть, инфаркт миокарда) при условии выбора консервативного лечения.

26. Инфаркт миокарда: определение, факторы риска, классификация, основные атипичные клинические формы. Классы тяжести.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка. В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый

• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)

• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда

• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду

• субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

• «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый

• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный

• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)

• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный

• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области

2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)

• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная

• малосимптомную (стертую)

• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)

• стадию некроза (острый период)

• стадию организации (подострый период)

• стадию рубцевания (постинфарктный период)

27. Инфаркт миокарда: лабораторная и инструментальная диагностика инфаркта миокарда. Маркеры некроза миокарда. Значение эхокардиографического исследования.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход. Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда показывает активность фермента КФК (креатинфосфокиназа) уже спустя несколько часов после закупорки коронарной артерии. Его уровень становится самым высоким спустя сутки, по истечении 2-3 дней КФК возвращается в норму.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки. Обнаружение миоглобина в крови спустя 2 часа также говорит об инфаркте, но врачи не особо ориентируются на этот показатель, тем более что этот белок быстро выводится из организма с мочой. Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2. Для биохимического анализа характерны завышенные показатели: СОЭ; лейкоцитов; С-реактивного белка; трансаминазы; креатинфосфокиназы (КФК); лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Электрокардиография

Инфаркт миокарда с зубцом Q

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

-Острейшая стадия (до 2-х ч от начала ИМ). В течение нескольких минут после прекращения коронарногокровотока и возникновения ангинозного приступа в сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии. На практике эти изменения по

понятным причинам регистрируются достаточно редко, и врач, как правило, имеет дело с более поздними электрокардиографическими признаками острейшей стадии ИМ. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется смещение сегмента RS–Т выше изолинии

(трансмуральное ишемическое повреждение). Сегмент RS–Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую,

-Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1 — 2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS и снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза. Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS–T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т). В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS–T расположен на изолинии.

-Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или

комплекса QS и наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

Таким образом, прямыми признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются:

 патологический зубец Q (или комплекс QS);

 элевация (подъем) сегмента RS–T и

 отрицательный (коронарный) зубец Т.

Инфаркт миокарда без зубца Q

Инфаркт миокарда без зубца Q характеризуется развитием в сердечной мышце нетрансмуральных очагов некроза, локализующихся субэндокардиально или интрамурально. В отличие от трансмурального ИМ эти очаги некроза не нарушают процесс распространения по сердцу волны деполяризации, поэтому

патологический зубец Q или комплекс QS отсутствуют. Значительные нарушения выявляются только в период формирования сегмента RS–T и во время фазы конечной реполяризации желудочков (зубец Т).

Наиболее типичными ЭКГ-признаками ИМ без зубца Q являются:

 смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т);

 разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т);

 появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель.

Эхокардиография

Применение двухмерной, одномерной и допплер-эхокардиографии при ИМ позволяет:

 выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

 количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

 выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ

и т.д.);

 выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

 оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального

клапана или дефекта МЖП;

 оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

 выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

 выявить наличие внутрисердечных тромбов;

 оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерийи вен.

Локальная сократимость левого желудочка. Выявление нарушений локальной сократимости ЛЖ является достаточно надежным способом топической диагностики ИМ с зубцом Q. Признаки гипокинезии, акинезии или дискинезии обнаруживают у 95% больных трансмуральным ИМ и несколько реже при ИМ без зубца Q. В последнем случае обычно выявляется гипокинезия одного или нескольких сегментов ЛЖ.

Отсутствие признаков нарушения региональной сократимости ЛЖ практически исключает наличие у больного трансмурального инфаркта миокарда (инфаркта с зубцом Q).

В то же время следует помнить, что причинами локальных нарушений сократимости ЛЖ, помимо острого ИМ,

могут быть:

 постинфарктный кардиосклероз (после перенесенного в прошлом ИМ);

 преходящая болевая или безболевая ишемия миокарда ЛЖ, в том числе у больных с хроническими формами ИБС;

 гибернирующий и “оглушенный” миокард (см. выше);

 дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);

 гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) и др.

Поэтому результаты эхокардиографического исследования всегда следует оценивать в динамике, тщательно сопоставляя с клинической картиной заболевания и данными других инструментальных методов

исследования.