Гетероиммунная пурпура

При гетероиммунном типе заболевания разрушение кровяных пластинок вызвано следующими факторами.

Проникновение внутрь организма вируса и его развитие приводит к:

• возникновению антигенов вирусов на клетках;

• изменению собственных клеточных антигенов.

Выработанные антитела оказывают разрушительное воздействие как на вирусные, так и на собственные измененные антигены.

Появлению гетероиммунной пурпуры способствует вирусное поражение организма:

• гриппом;

• краснухой;

• ветряной оспой (ветрянкой);

• корью.

К развитию вышеописанного механизма иногда может привести вакцинация.

Употреблением определенных медикаментозных средств, которые связываются с антигенами клеточных телец. Образовавшийся комплекс провоцирует выработку антител, разрушающих тромбоциты.

Возникновению данного процесса способствует употребление следующих групп лекарственных средств:

• антиаритмических (Хинидина);

• противопаразитарных (Хлорохина);

• противотревожных (Мепробамата);

• антибиотиков (Ампициллина, Рифампицина, Гентамицина, Цефалексина);

• противосвертывающих (Гепарина);

• антигистаминных препаратов (Циметидина, Ранитидина).

Разрушительные процессы начинаются по истечении нескольких суток после возникновения провоцирующего фактора и прекращаются по мере избавления от вирусной инфекции или окончания применения лекарственных препаратов. Когда выработка тромбоцитов перестает сопровождаться их уничтожением антителами, происходит восстановление количества и исчезновение симптомов патологии в течение недели.

Обычно гетероиммунная тромбоцитопения имеет благоприятный прогноз и не приводит к кровоизлияниям во внутренние органы.

Аутоиммунная тромбоцитопения

Выработка антител в селезенке, уничтожающих собственные неизмененные тромбоциты, диагностируется как аутоиммунная тромбоцитопения.

Вследствие уменьшения количественных показателей кровяных пластинок, печень начинает активно вырабатывать полипептидный гормон тромбопоэтин, что способствует скорейшему образованию тромбоцитов в костном мозге. По мере истощения компенсаторных возможностей центрального органа иммунной системы, происходит развитие патологии.

Аутоиммунная пурпура подразделяется:

На cимптоматическую тромпоцитопеническую пурпуру, которая часто сопутствует хроническим заболеваниям:

• системной красной волчанке;

• ревматизму;

• склеродермии;

• лейкозам;

• почечным и печеночным патологиям воспалительного характера.

Идиопатическую пурпуру, при которой не удается выявить факторы, способствующие возникновению патологии. Существует мнение о генетической предрасположенности к данному заболеванию, но подтверждение этому пока не найдены.

Трансиммунная тромбоцитопения

Патология возникает при проникновении аутоантител из организма беременной женщины, страдающей пурпурой аутоиммунного характера, через плацентарный барьер к плоду с дальнейшим разрушением у него кровяных пластинок и возникновением тромбоцитопении.

Симптоматика

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от количества тромбоцитов. Так, легкая степень характеризуется понижением уровня кровяных пластинок 50–150х10⁹ на 1л и проявляется склонностью к кровотечениям из носа и другими незначительными симптомами. При средней тяжести заболевания (20–50х10⁹ на 1 л) тело пациента покрывается мелкой сыпью. А понижение количества тромбоцитов меньше 20х109 на 1л относится к тяжелой степени и чревато внутренними кровотечениями. Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: ·           ОАК (подсчет тромбоцитов, ретикулоцитов в мазке); ·           сывороточное железо, ферритин; ·           ИФА на маркеры вирусных гепатитов; ·           ИФА на маркеры ВИЧ; ·           ИФА на маркеры вирусов герпес – группы; ·           ЭКГ; ·           группа крови и резус фактор; ·           биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, общий билирубин, прямой билирубин, креатинин, мочевина, АЛаТ, АСаТ, глюкоза, ЛДГ, С-реактивный белок); ·           УЗИ органов брюшной полости и селезенки; ·           УЗИ органов малого таза – для женщин; ·           рентгенография органов грудной клетки.   Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне: ·           ОАК (подсчет тромбоцитов и ретикулоцитов в мазке); ·           группа крови и резус фактор; ·           прямая проба Кумбса; ·           гаптоглобин; ·           биохимический анализ крови (белок, альбумин, АЛаТ, АСаТ, билирубин, щелочная фосфатаза, креатинин, мочевина, мочевая кислота, ЛДГ, глюкоза, С – реактивный белок); ·           коагулограмма; ·           ОАМ; ·           ИФА на маркеры вирусных гепатитов (HbsAg); ·           ИФА на маркеры вирусных гепатитов HCV; ·           ИФА на маркеры на ВИЧ.

Так, при инфекционных и вирусных заболеваниях назначается антибактериальная и противовирусная терапия. Если тромбоцитопения вызвана приемом лекарственных средств, их необходимо отменить и т. д.

Для нормализации уровня тромбоцитов в крови целесообразно назначение препаратов, укрепляющих стенки сосудов, а также оказывающих влияние на качественные и количественные показатели антител и кровяных пластинок:

• Преднизолона;

• внутривенного иммуноглобулина (Интраглобина, Имбиогама);

• Элтромбопага (Револейда);

• Этамзилата;

• Витамина В₁₂.

В тяжелых случаях при неэффективности лекарственных методов назначают:

• трансфузионную терапию;

• спленэктомию (хирургическую операцию по удалению селезенки).

При иммунной тромбоцитопении полноценный и сбалансированный рацион поможет быстрее избавиться от патологии. Нежелательно употребление:

• острых, соленых, жирных и копченых продуктов, а также полуфабрикатов;

• приправ и соусов;

• квашеных овощей;

• пищи, способной вызвать аллергическую реакцию.

Для скорейшего восстановления уровня тромбоцитов в меню рекомендуется включить продукты, содержащие фолиевую кислоту и витамин В₁₂: дыню, абрикос, бобовые, тыкву, авокадо.

Военно-полевая терапия и радиационная медицина

102. Острая лучевая болезнь, возникшая в результате внешнего облучения. Патогенез, классификация, клинические проявления, лечение. Профилактика лучевых поражений.

Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия. Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Проникающая радиация при воздействии на ткани организма вызывает возникновение в клетках окислительных реакций, что при истощении системы антиоксидантной защиты является причиной их необратимой гибели. Такое воздействие приводит к грубому нарушению обменных процессов, прежде всего в таких системах организма: Степени тяжести острой лучевой болезни

Современные ученые выделяют следующие степени тяжести:

• Легкая степень: интенсивность облучения, которой подвергся организм, не превышает 2 Гр;

• Средняя степень: доза поглощенной радиации находится в диапазоне от 2 до 4 Гр;

• Тяжелая степень: количество поступившей в организм ионизирующей энергии от 4 до 6 Гр;

• Очень тяжелая: интенсивность облучения превышает 6 Гр (как правило, в этом случае пострадавший погибает).