Этиология

Основной причиной, приводящей к возникновению гипогликемии, является несоответствие уровня инсулина в крови уровню гликемии в конкретный период времени.

Клиника. ГК может развиваться быстро (на протяжении нескольких минут или часов). Сначала появляется головная боль, усиление чувства голода, возбуждение, агрессивность, потливость, побледнение кожи, парестезия кончика языка, губ, тахикардия. Затем психомоторное возбуждение сменяется оглушением, сопором. Могут развиться тонические судороги, которые переходят в большой эпилептический припадок. Язык влажный, нет признаков обезвоживания. Сознание отсутствует. Артериальная гипотензия. Поверхностное дыхание. Арефлексия. Такое состояние может привести к летальному концу. Лечение. При сохранении сознания для улучшения состояния иногда достаточно дать выпить больному 1-2 стакана сладкого чая, съесть несколько конфет, 100-150 г варенья. В более тяжелых случаях немедленно вводят в/в 40-100 мл 40% раствора глюкозы или вводят глюкозу капельно. Если нет эффекта, больному вводят в/в капельно 5% раствор глюкозы с глюкокортикоидами (30-60 мг преднизолона), глюкагон (1-2 мл). Назначают витамины, сердечные средства, проводят оксигенотерапию. Для профилактики и лечения отека мозга вводят 15% раствор маннита (из расчета 0,5-1 г/кг), 10-15 мл 25% магния сульфата. При выраженном возбуждении, судорогах вводят 5-10 мг диазепама. 

216. Тиреотоксический криз: этиопатогенез, клинические проявления,

диагностика, принципы оказания неотложной помощи на различных этапах.

Тиреотоксический криз — осложнение диффузного токсического зоба,

возникающего под влиянием провоцирующих факторов, таких как операции на

щитовидной железе, интеркуррентные инфекционные заболевания,

психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, операции или

травма других органов, токсикоз беременных, прием симпатотропных

лекарственных средств или резкая отмена антитироидной терапии. Чаще

развивается в теплое время года.

2. Симптомы Тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз характеризуется острым началом в виде

лавинообразного нарастания симптомов тиреотоксикоза. Температура

фебрильная, иногда до 38-40°С. Усиливается психическое и двигательное

беспокойство, в тяжелых случаях моторно-сенсорное возбуждение напоминает

острый маниакальный психоз. Больные испытывают сердцебиение, страх

смерти, удушье, боль в области сердца, головную боль. Кожа горячая,

гиперемированная, мокрая от профузного пота. Отмечаются одышка,

тахикардия, достигающая 150 ударов в минуту, часто аритмия. Может

развиться сердечно-сосудистая недостаточность. Нарушение функции ЦНС

проявляется также генерализованной слабостью, особенно проксимальных

мышц, спутанностью сознания. Изменения функции желудочно-кишечного

тракта характеризуется болью в животе с тошнотой, рвотой, диареей, иногда

слегка увеличивается и уплотняется печень и появляется желтуха, что

является плохим прогностическим признаком. Рвота, диарея и повышение

температуры тела приводят к дегидратации организма. Смерть при

тиреотоксическом кризе наступает вследствие гиповолемического шока, комы

и сердечной недостаточности.

3. Диагноз Тиреотоксического криза

В анамнезе всегда имеется указание на наличие у больного диффузного токсического

зоба. Выявляются изменения на ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличиение амплитуды

зубцов комплекса QRS и Т, мерцание предсердий, нарушение внутрижелудочковой

проводимости.

4. Неотложная помощь при Тиреотоксическом кризе

На догоспитальном этапе проводят оксигенотерапию со скоростью 5-10 л в минуту, а

также внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч.

При поступлении в стационар необходимо определение содержания ТЗ, Т4, ТТГ, глюкозы,

электролитов, РС02, Р02 в крови, исследование функций печени и почек; не ожидая

результатов исследования, продолжают инфузию 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора

натрия хлорида. Необходим постоянный ЭКГ-контроль за деятельностью сердца. При

артериальной гипотонии вводят вазопрессорные вещества, а при сердечнососудистой

недостаточности — сердечные гликозиды (строфантии, коргликон). В случаях средней

тяжести одновременно с этим назначают внутрь бета-адреноблокаторы (индерал,

анаприлин, обзидан до 240-300 мг в сутки). В тяжелых случаях бета-адреноблокаторы

вводят по 1-10 мг внутривенно со скоростью 1 мг/мин каждые 3-6 и под контролем ЭКГ.

Показано введение глюкокортикоидов (гидрокортизона гемисукцината 200-600 мг в

сутки, преднизолона гемисукцината 200-300 мг в сутки), которые вводят парентерально

каждые 6 ч. Бета-адреноблокаторы и глюкокортикоиды, помимо основного

специфического действия, угнетают конверсию на периферии Т4 и ТЗ и этим

способствуют купированию тиреотоксического криза.

5. Лечение Тиреотоксического криза

Лечение тиреостатическими препаратами проводятся во всех случаях тиреотоксического

криза. Применяется мерказолил до 100 мг в сутки. Большие дозы препаратов йода

уменьшают высвобождение тироидных гормонов из щитовидной железы и быстро

снижают содержаниетироидных гормонов в сыворотке крови. Внутривено вводят по 100

мл 10% раствора натрияйодида каждые 8 и в виде внутривенной инфузии или дают внутрь

раствор Люголя по 30 капель в день или 10-12% раствор калия йодида по столовой ложке

каждые 8 ч. Лечение препаратами йода после купирования тиреотоксического криза

продолжается еще в ечение 2 нед. Необходимо иметь в виду, что препараты йода должны

вводиться лишь через 2-4 и после применения тиростатических препаратов, но не до их

приема.

Показана внутривенная инфузия контрикала (40000 ЕД в 500 мл изотонического раствора

натрия хлорида), после введения которого состояние больных быстро улучшается. Для

коррекции выраженных микроциркуляторных нарушений, наряду с внутривенной

инфузией изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы, применяют

реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина. Общий объем вводимых растворов не

должен превышать 4 л/сут. Необходимо также вводить витамин В1 (тиамина хлорид или

бромид) по 50-100 мг в день, витамин В2 (рибофлавина мононуклеотид) по 40-50 мг в

день и никотинамид 100-200 мг в день.

217. Анафилактический шок: этиология, патогенез, клиническая картина,

диагностика, неотложные лечебные мероприятия, профилактика.

Анафилактический шок (анафилаксия) — это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с аллергеном.

Патогенез анафилактического шока.

Различают два главных механизма дегрануляции большого количества тканевых базофилов (тучных клеток):

1) IgE-зависимый (истинно аллергический): попадание в организм специфических аллергенов --> связывание с молекулами IgE, фиксированного на поверхности базофилов --> активация мембранных фосфолипидов с продукцией инозитол-трифосфата и диацил-глицерола --> активация фосфокиназы --> фосфорилирование цитоплазматических белков, изменяющих соотношение цАМФ и цГМФ --> увеличение цитозольного Са²⁺ --> дегрануляция базофилов --> выделение гистамина (--> расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудов с выходом плазмы из сосудистого русла в ткани и развитием отека, спазм бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи и соляной кислоты в желудке, усиление перистальтики ЖКТ), триптазы, химазы, карбоксипептидазы А, гепарина, хемотаксических факторов --> синтез базофилами новых факторов (простогландинов, лейкотриенов, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ГМ-КСФ и др.)

2) независимый от IgE (псевдоаллергический) – в его реализации принимают участие разнообразные факторы активации тканевых клеток и базофилов (продукты комплемента СЗа, С5а, хемокины МСР-1, MIP-1A, RANTES, ИЛ-8, ИЛ-3, ГМ-КСФ, ЛС: опиаты, цитостатики, аспирин и др. НПВС, миорелаксанты, аутоАТ к IgЕ, физические факторы и др.

Клиника анафилактического шока: быстро развивающиеся обычно сразу после воздействия аллергена генерализованные реакции, включающие зуд, крапивницу, ангионевротический отек (особенно отек гортани), артериальную гипотензию, свистящее дыхание и бронхоспазм, тошноту, рвоту, боль в животе, диарею, сокращения матки, нарушения функции сердца; реакция организма появляется обычно спустя несколько минут после воздействия причинного агента и прогрессирует взрывоподобно. Объективно: покраснение лица, крапивница, опухание губ, небного язычка, языка или других областей, свистящее дыхание на выдохе и/или стридор на вдохе, цианоз.

Динамика симптомов анафилаксии обычно следующая: вначале возникает эритема или зуд, прогрессирующие к крапивнице и ангионевротическому отеку, сопровождающиеся чувством надвигающейся смерти, затем присоединяются жалобы на головокружение, обморочное состояние, желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, тенезмы и диарея), симптомы обструкции дыхательных путей (хрипота, дисфония или затрудненное дыхание) и др.

Лабораторные данные, подтверждающие случай анафилаксии:

1. Выявления специфических IgE на подозреваемый аллерген (кожные тесты, иммунолабораторные пробы)

2. Определение уровня гистамина в плазме крови (максимален на 10-15 мин анафилаксии, возвращается к исходному уровню через 30-60 мин), бета-триптазы (нейтральная протеаза в секреторных гранулах тучных клеток, выделяемая ими при дегрануляции; в нормальной крови не определяется (< 1 нг/мл), при анафилаксии уровень максимален через 1-2 ч после начала анафилаксии, затем снижается с периодом полураспада около 2 ч; чем тяжелее протекает анафилаксия, тем больше уровень бета-триптазы)

Набор необходимого оборудования для оказания неотложной помощи при анафилаксии: 1) стетоскоп и сфигмоманометр; 2) турникеты, шприцы, иглы для подкожных и внутривенных вливаний; 3) р-р адреналина гидрохлорида 0,1%; 4) кислород и оборудование для его подачи; 5) р-ры для в/в вливаний и соответствующее оборудование; 6) оральные воздуховоды; 7) дифенгидрамин (димедрол); 8) ингаляционные или системные бронхиолитики; 9) системные ГКС; 10) сосудосуживающие средства; 11) вазоконстрикторы; 12) средства для поддержания сердечной деятельности.

Неотложная помощь при анафилаксии (купирование анафилактического шока):

1. Положить больного в горизонтальное положение и приподнять нижние конечности.

2. Каждые 2-5 мин проверять параметры жизненно важных функций организма (пульс, АД, дыхание)

3. Если анафилаксия развилась после инъекции ЛС, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида в место предыдущей инъекции (для уменьшения дальнейшей абсорбции аллергенного ЛС)

4. 0,1% р-р адреналина гидрохлорида 0,01 мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5 мл п/к или в/м, при необходимости – повторить через 10-15 мин (вазоконстрикция артериол, снижение проницаемости капилляров, бронходилатация, подавление дегрануляции тучных клеток)

5. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей, ингалляции кислорода со скоростью 8-10 л/мин

6. 5 мг/кг гидрокортизона (около 250 мг) в/в струйно; при необходимости повторять каждые 6 часов

7. Противогистаминные препараты: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола) парентерально.

8. При наличии бронхоспазма: эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в медленно или эуфиллин 24% р-р 1-2 мл в/м

9. Госпитализация пациента в стационар (из-за возможности рецидива анафилаксии, а также для полного обследования больного и составления плана его длительного лечения)

После купирования приступа анафилаксии больного следует научить оказывать себе самопомощь (самостоятельно вводит адреналин), а также избегать контактов со специфическим аллергеном.

218. Ангионевротический отек Квинке: этиология, патогенез, клиника,диагностика, неотложная терапия, профилактика.

Ангионевротический отек (ангиоотек Квинке, гигантская крапивница) - наследственное или приобретенное заболевание, характеризующееся отеком глубоких слоев кожи, подкожной клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, нервной и др.), исчезающим в большинстве случаев в период до 72 часов.У 49 % пациентов наблюдается сочетание ангионевротического отека (АО) с крапивницей, у 11 % – изолированный отек Квинке.

Возможные провоцирующие факторы:

-аллергены: пищевые, в том числе пищевые добавки, лекарственные, яд насекомых, ингаляционные (пыльцевые и др.), контактные;

-лекарственные вещества: ацетилсалициловая кислота и другие НПВС, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, плазмозаменители (декстран), местноанестезирующие средства, ингибиторы АПФ

Механизм развития ангиоотека Квинке при приеме ингибиторов АПФ связан с накоплением брадикинина в связи с блокадой АПФ (кининазы II), который катализирует образование ангиотензина II и брадикинина.

Классификация. Современная классификация АО учитывает разнообразие клинических форм и этиопатогенетических факторов заболевания.

По течению:

• острый (до 6 недель);

• острый рецидивирующий (три эпизода и более в течение 3 - 6 мес.);

• хронический (более 6 недель).

По сочетанию с крапивницей:

• сочетанный;

• изолированный.

Клиническая картина и диагностика. Основным клиническим проявлением АО является локальный отек кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек, подслизистого слоя на любом участке тела в сочетании с крапивницей или без нее.

Характерные его особенности:

• чаще асимметричный отек;

• цвет бледно-розовый или телесный;

• редко сопровождается зудом, гораздо чаще – жжением или болезненностью, онемением;

• быстрое начало и быстрое спонтанное разрешение (24 - 72ч.);

• преимущественная отечность гидрофильных тканей: лицо (периорбитальные области, губы), шея, волосистая часть головы, полость рта (язык, мягкое небо), миндалины, глотка, половые органы, кисти, дорсальная поверхность стоп – но, в принципе, отек может быть любой локализации;

• после надавливания на отечные ткани ямки не остаются;

• одновременно с кожными проявлениями могут наблюдаться отеки в области суставов, слизистых оболочек, в том числе гортани, желудочно-кишечного тракта;

• самое серьезное поражение – отек гортани (проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием; возможна смерть от асфиксии);

• отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой;

• отек в области мочевыводящих путей вызывает задержку мочи;

• отек мозговых оболочек сопровождают сильные головные боли, отмечается ригидность затылочных мышц, иногда судороги.

Лечение. Обязательна госпитализация. При подозрении на вовлечение в процесс гортани (огрубение голоса, отек языка и слизистой оболочки ротоглотки, появление признаков нарушения дыхания и т.п.) показана экстренная интубация трахеи уже на догоспитальном этапе. Вводится 0,18% раствор эпинефрина (адреналина) 0,3 мл подкожно, а также местно в виде аэрозоля.

Глюкокортикостероиды (преднизолон 1 мг/кг) внутривенно болюсом на 0,9 % растворе натрия хлорида в течение 1-3 дней или лучше метилпреднизолон до 2-3 мг/кг/сут в 2-3 приема в течение 3-5 дней или дексаметазон 4-12 мг/кг/сут в 1-2 приема в течение 3-7 дней внутривенно, внутримышечно (при наследственном АО эффективность их сомнительна). Одновременно проводится дегидратация – внутривенно вводится 40-80 мг фуросемида. Если угрожает асфиксия в связи с отеком гортани, показана трахеотомия. Отек мозговых оболочек и ствола мозга может вести к ущемлению продолговатого мозга, в связи с чем дополнительно вводится 10-20 мл 25% раствора сернокислой магнезии внутривенно медленно и 100 мл 40% раствора глюкозы.

При АО пищевого генеза проводится промывание желудка, назначается солевое слабительное.

Антигистаминные препараты, психотропные, симптоматические средства и другие мероприятия назначаются, как и при крапивнице

219. Почечная колика: причины, клиника, диагностика, дифференциальный

диагноз, лечебная тактика.

Почечная колика – острый болевой приступ, вызванный резким нарушением оттока, мочи из почки и гемодинамики в ней.

Риск возникновения почечной колики в течение жизни составляет 1—10%.

Этиология. Камни мочеточника; опухоль, сгустки крови, слизи, гноя внезапно окклюзирующие просвет мочевых путей и нарушающие пассаж мочи.

Окклюзия мочеточника, почечной лоханки, приводящая к почечной колике, наблюдается при нефролитиазе, гидронефротической трансформации, туберкулезе, гнойных процессах в почке, новообразованиях почки и мочеточника, дискинезии мочевых путей, нефроптозе.

Патогенез. Острая окклюзия верхних мочевых путей, резкое повышение давления в чашечно-лоханочной системе, отек паренхимы, растяжение фиброзной капсулы почки. Боль является следствием гиперактивации барорецепторов чашечно-лоханочной системы и рецепторов фиброзной капсулы, которая по Th1—L1 сегментам спинного мозга передается в виде афферентных импульсов в кору головного мозга, где трансформируется в боль.

Клиника. Приступ острых болей в пояснице и боковых отделах живота с выраженной иррадиацией на внутреннюю поверхность бедра, паховую область и половые органы. Почечная колика может возникнуть в любое время суток, приступ возникает внезапно, развивается очень быстро. Боль резкая, распирающая, имеет постоянный и схваткообразный характер. Иррадиация болей зависит от локализации конкремента в мочевых путях, вызвавшего их окклюзию. При камне, вызвавшем окклюзию лоханки, боли иррадиируют в поясницу и подреберье. Конкремент на границе верхней и средней трети мочеточника вызывает иррадиацию боли в нижние отделы живота, в область пупка. При конкременте в области безымянной линии боль иррадиирует в основном по передней поверхности бедра и в надлобковую область. Камень в юкставезикальном отделе мочеточника вызывает иррадиацию болей у мужчин в мошонку, у женщин – в область больших половых губ. При расположении камня в интрамуральном отделе мочеточника возникает дизурия в виде частого, иногда болезненного мочеиспускания, сопровождающегося иррадиацией боли в область уретры у женщин, в уретру и головку полового члена – у мужчин. По мере нарастания боли почечная колика часто сопровождается рвотой, не приносящей облегчения, парезом кишечника, которые возникают почти одновременно. Характер боли (особенно в первые 1,5—2 ч) заставляет больного менять положение тела, любое из которых не приносит облегчения. Больной мечется, иногда наклоняет туловище, удерживая ладонь на пояснице со стороны боли. У детей младшего возраста боль в области пупка сопровождается рвотой. Ребенок плачет, испуган; острый приступ болей длится недолго (15—20 мин), сопровождается повышением температуры тела до 37,2—37,3 °С. Почечная колика с острой болью в пояснице может развиться у беременных женщин в третьем триместре. При почечной колике наблюдается брадикардия или нормокардия, при других заболеваниях, как правило, отмечается тахикардия. На высоте почечной колики отмечается умеренная артериальная гипертензия. Иногда боль вызывает обморочное состояние. Дизурия характерна, но непостоянна. Легко вызывается симптом Пастернацкого (легкое поколачивание по поясничной области). При наличии единственной почки может наступить анурия или олигоурия. Язык обложен белым налетом; живот участвует в акте дыхания. Нередко при почечной колике наблюдаются симптомы, характерные для острых заболеваний органов брюшной полости: могут появиться симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина—Блюмберга, Ровзинга). Более чем в половине случаев почечная колика сопровождается повышением температуры тела, что вызвано пиеловенозным рефлюксом в результате проникновения мочи в ток крови. Длительность приступа почечной колики колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Диагностика. Распознавание ПК основано на данных анамнеза (наличии мочекаменной болезни или других заболеваний, в патогенезе которых возможно развитие острой обструкции верхних мочевых путей), клиники заболевания, на физикальном осмотре, ультразвуковом исследовании почек и мочевых путей, радиоизотопных и рентгенологических методов исследования. Пальпаторно удается определить увеличение и болезненность почки. При почечной колике, которая обусловлена преимущественно окклюзией верхних мочевых путей, состав мочи на высоте почечной колики всегда бывает нормальным, поскольку практически исследуется моча здоровой контралатеральной почки. После купирования почечной колики в моче обнаруживаются следующие изменения: протеинурия (как правило, незначительная), эритроцитурия (свежие неизмененные эритроциты), лейкоцитурия, макрогематурия. Если гематурия появляется после почечной колики, то это указывает на наличие камня лоханки или мочеточника; если гематурия возникла в самом начале почечной колики, и затем приступ боли резко усилился, то это говорит об опухолевом процессе в почке, лоханке, мочеточнике, в таком случае колика обусловлена окклюзией верхних дыхательных путей сгустками крови. Отмечается умеренное повышение мочевины в крови. В анализе периферической крови возможно умеренное повышение количества лейкоцитов. УЗИ – идеальное первичное обследование. В серо-шкальном режиме выявляет камни в лоханочно-мочеточниковом сегменте и интрамуральном отделе мочеточника. Трансректальное и трансвагинальное УЗИ позволяет визуализировать конкременты в юкставезикальном отделе мочеточника. УЗИ легко выявляет пиелоэктазию. Экскреторная урография и хромоцистоскопия выявляют нарушение функции почки и эвакуации мочи. Своевременное выделение в течение 3—5-минутного введения внутривенно 0,4%-ного раствора индигокармина в количестве 5 мл позволяет отказаться от предполагаемого диагноза почечной колики. Обзорный рентгеновский снимок выявляет тени рентгенопозитивных камней. Диагностические трудности возникают при выявлении невидимых мочекислых конкрементов, которые позволяет решить компьютерная томография. Экскреторная урография особенно показана в тех случаях, когда возникает необходимость оперативного вмешательства (конкремент больших размеров, сомнения в наличии контралатеральной почки, ее функциональной способности). При экскреторной урограмме отсутствует контраст в почке на стороне поражения, на нефрограмме хорошо выражена белая почка.

Дифференциальная диагностика. Почечную колику нужно дифференцировать от острого холецистита при локализации боли в правом подреберье. Для печеночной колики характерна иррадиация болей в область соска правой молочной железы, в правую лопатку, плечо, шею; они усиливаются при вдохе и при пальпации области желчного пузыря, легком поколачивании по правой реберной дуге, чего не наблюдается при почечной колике. При печеночной колике выявляется френикус-симптом, в правом подреберье определяется ригидность мышц передней брюшной стенки и иногда признаки раздражения брюшины, в то время как при почечной колике эти симптомы отсутствуют. Хромоцистоскопия позволяет дифференцировать заболевания. Дифференцировать почечную колику и острый аппендицит может быть трудно, особенно при ретроцекальном расположении отростка. При остром аппендиците обычно боли возникают в подложечной области (симптом Кохера), а затем локализуются в правой подвздошной области, где пальпаторно определяется ригидность мышц передней брюшной стенки, небольшое вздутие живота, могут появляться симптомы раздражения брюшины. При почечной колике более выражен болевой синдром, более характерна иррадиация болей, в отличие от беспокойного поведения больного при почечной колике больные с острыми процессами в брюшной полости стремятся сохранить неподвижность, принимают вынужденное, щадящее положение в постели. При остром аппендиците рвота появляется спустя длительное время после возникновения болей, при почечной колике эти симптомы появляются практически одновременно. Если при почечной колике нельзя полностью исключить острый аппендицит, то выполняют лапароскопию или даже лапаротомию. При кишечной колике имеет место постоянный характер болей на протяжении приступа, отсутствие длительных интервалов между отдельными схватками, резко выраженный метеоризм. При почечной колике интенсивность болей значительно большая. Могут возникать трудности при дифференциальной диагностике кишечной непроходимости и почечной колике. Такие признаки, как отсутствие стула, неотхождение газов, резкие боли по всему животу, могут наблюдаться при почечной колике, хотя они характерны для кишечной непроходимости. Не всегда могут наблюдаться симптомы, характерные для кишечной непроходимости, даже если имеется признак Валя и местное вздутие живота. Рвота характерна как для кишечной непроходимости, так и для почечной колики. При трудностях в распознавании почечной колики и кишечной непроходимости приходится прибегать к дополнительным методам исследования. Боли при кишечной непроходимости мучительные, непрекращающиеся, захватывают всю область живота, перистальтика сохранена, усилена в начале заболевания. Больные находятся в состоянии тяжелой интоксикации, лицо осунувшееся, щеки впалые. При паралитической и механической непроходимости выявляется сильное вздутие живота. Высокая механическая непроходимость проявляется рвотой кишечным содержимым. Такие заболевания, как перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, имеют достаточно характерные признаки, позволяющие сравнительно легко дифференцировать их с почечной коликой. Кинжальная боль в животе, развитие признаков перитонита характерны для заболеваний органов брюшной полости. Боль при межреберной невралгии не имеет схваткообразного характера, зависит от положения тела (уменьшается в покое и неглубоком дыхании) в отличие от таковой при почечной колике. Крайне редко почечная колика возникает с противоположной стороны по отношению к окклюзированному мочеточнику. Этот феномен описан Л. Д. Кларком и Норманом.

Осложнения. Осложнения почечной колики: острый гнойный пиелонефрит, бактериемический шок.

Лечение почечной колики предполагает устранение боли и ликвидацию обструкции. Купировать боль позволяет диклофенак натрия, который является антагонистом синтеза простагландинов, что способствует снижению фильтрации и таким образом, внутрилоханочного давления; а также уменьшает воспаление и отек в зоне окклюзии, ингибирует стимуляцию гладкой мускулатуры мочеточника, что блокирует его перистальтику. Аналгетический эффект одинаков с таковым у морфина при его внутривенном введении. Парентеральная дозировка 75 мг, ректальные свечи содержат 100 мг. При почечной колике показаны также тепловые процедуры (горячие ванны или грелки на поясницу и живот), обезболивающие препараты, новокаиновая блокада семенного канатика у мужчин и блокада круглой связки матки у женщин или внутритазовая блокада по Школьникову. При безуспешности перечисленных мероприятий – катетеризация мочеточника для восстановления пассажа мочи.

В ряде случаев (конкремент больших размеров, осложнения в виде острого гнойного пиелонефрита) выполняются уретеролитотомия, пиело– или нефростомия в сочетании с декапсуляцией почки. После устранения почечной колики необходимо детальное урологическое обследование.

220. Анемическая кома: причины, клиника, диагностика, лечебная тактика.

Анемия постгеморрагическая острая — малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека,—500 мл.

Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.

Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Клиническая картина. Сосудистые нарушения: сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только со степенью кровопотери, так как нередко коллапс появляется и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю. Существенный признак внутреннего кровотечения—внезапная сухость во рту. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством потерянной крови, но скоростью кровопотери. Определенное значение имеет и источник кровопотери: кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации, повышением уровня мочевины в крови (при нормальном уровне креатинина); полостные кровотечения могут даже при небольшом количестве излившейся крови вызывать симптомы сдавления органов и т. п.

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение содержания гемоглобина ниже 80 г/л (8 г%) гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л (5 г%) является основанием для трансфузионной терапии, при этом потерю эритроцитов достаточно восполнить на ¹/₃; первоочередная задача—восстановление объема циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов (альбумин плацентарный или кровяной, свежезамороженная плазма или протеин), полиглюкина или желатиноля. При отсутствии по-лиглюкина и желатиноля можно перелить 1000 мл 10% раствора глюкозы, а затем 500 мл 5% раствора; глюкозу переливают со скоростью 0,5 г/ (кг • ч). Реополиглкжин и его аналоги как дезагреганты (т. е. препараты, снижающие свертывающую способность крови) не должны применяться в условиях возможного возобновления (или продолжающегося) кровотечения. Для возмещенияпотери эритроцитов используют эритроцитную массу. Показанием к переливанию эритроцитов является очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и одышки, несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью плазмозаменителей.

Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам «капля за каплю»; свежезамороженную плазму вместе с плазмозаменителями приходится вливать в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты— существенно в меньшем. Наступающая в результате итого гемодилюция обеспечивает улучшение микроциркуляции, в то время как массивные трансфузии цельной крови или эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома.

Небольшие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина. Цельную кровь переливают при отсутствии эритроцитной массы, а если нет консервированной крови, переливают свежецитратную кровь (теплую, только что заготовленную) или осуществляют прямое переливание (весьма нежелательное без крайней необходимости из-за наличия микросгустков в такой крови). При операционных крововоте-рях менее 1 л переливание эритроцитной массы обычно не используют.

221. Гемолитический криз: причины, патогенез, клиника, диагностика, лечебная

тактика, профилактика.

Под названием гемолитические анемии объединяется группа приобретенных и наследственных заболеваний, характеризующихся повышением внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов. Аутоиммунные гемолитические анемии включают формы заболевания, связанные с образованием антител к собственным антигенам эритроцитов. Гемолитический криз (острый приступ, который возникает вследствие ярко выраженного гемолиза эритроцитов. Наблюдается при заболеваниях крови, врожденной и приобретенной гемолитических анемиях, системных переливаниях несовместимой крови, при действии различных гемолитических ядов, а также после приема некоторых медикаментов - хинидина, сульфаниламидов, ами-допиркка, группы нитрофуранов, резохина и др. Клиническая картина: Развитие криза начинается с появления озноба, слабости, тошноты, рвоты, схваткообразных болей в животе и пояснице, нарастающей одышки, повышения температуры тела, иктерич-ности слизистых и кожи, тахикардии. При тяжелом кризе резко снижается артериальное давление, развиваются коллапс и анурия. Часто наблюдается увеличение селезенки, а иногда и печени. Характерны: быстро развивающаяся выраженная анемия, ретикулоцитоз (достигающий 20-40 % ), нейтрофильный лейкоцитоз, повыщение содержания непрямого (свободного) билирубина, нередко положительные тесты Кумбса (при аутоиммунной гемолитической анемии), наличие в моче уробилина и свободного гемоглобина (при внутрисосудистом гемолизе). В диагностике аутоиммунной гемолитической анемии важное значение имеют данные анамнеза (длительность заболевания, наличие подобного заболевания- у ближайших родственников), а также положительные реакции Кумбса и показатели кислотной эритрограммы.

При острых формах приобретенных аутоиммунных гемолитических анемиях назначают преднизолон в суточной дозе 60-80 мг. При неэффективности она может быть увеличена до 150 мг и больше. Суточная доза препарата делится на 3 части в соотношении 3:2:1. По мере стихания гемолитического криза доза преднизолона постепенно снижается (по 2,5-5 мг в день) до половины исходной. Дальнейшее снижение дозы препарата во избежание рецидивирования гемолитического криза осуществляют по 2,5 мг в течение 4-5 дней, затем еще в меньших дозах и с большими интервалами до полной отмены препарата. При хронической аутоиммунной гемолитической анемии достаточно назначить 20-25 мг преднизолона, а по мере улучшения общего состояния больного и показателей эритропоэза переводить на поддерживающую дозу (5-10 мг). Спленэктомия при аутоиммунной гемолитической анемии, может быть рекомендована лишь больным, у которых кортикостероидная терапия сопровождается непродолжительными ремиссиями (до 6-7 мес.) или имеется резистентность к ней.. При рефрактерных аутоиммунных гемолитических анемиях в сочетании с преднизолоном могут быть использованы иммунодепрессаты (6-меркаптопурин, имуран, хлорбутин, метотрексат, циклофосфамид и др.). В стадии глубокого гемолитического криза применяют переливания эритроцитной массы, подобранной с помощью непрямой пробы Кумбса; для снижения выраженной эндогенной интоксикации назначают гемодез, полидез и другие дезинтоксикационные средств

222. Сепсис: диагностика, рациональная антибиотикотерапия в клинике

внутренних болезней.

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой).

Сепсис может вызываваться АБСОЛЮТНО ВСЕМИ видами инфекционных организмов. Доказано наличие определенной взаимосвязи между видом микроорганизма, запускающего сепсис, и его локализацией в организме.

Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага (в порядке их значимости):

а) легкие: нозокомиальная пневмония, развившаяся

1. вне ОИАТР: Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E.coli), Staphylococcus aureus

2. в ОИТАР: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp.

б) брюшная полость: Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp.

в) кожа и мягкие ткани: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae

г) почки: Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp.

д) ротоглотка и синусы: Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы (Peptostreptococcus spp.)

е) внутривенный катетер: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, реже Enterococcus spp., Candida spp.

В настоящее время увеличилась доля сепсиса, вызываемого условными патогенами (в связи с изменением реактивности макроорганизма), а также выросла частота антибиотикорезистентных штаммов возбудителей (в связи с бесконтрольным применением антибактериальных препаратов).

Ключевые этапы современного патогенеза сепсиса:

1-ый этап – локальная продукция ряда цитокинов клетками-эффекторами воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизма; на этом этапе цитокины выполняют защитные функции на местном уровне (участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т.д.).

2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; на данном этапе цитокины также выполняют защитные функции, но уже на системном уровне, при этом существует равновесие между провоспалительными (ИЛ-1,6,8, TNF) и противовоспалительными (ИЛ-4,10,14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.

3-й этап – генерализация воспалительной реакции - при выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно- и полиорганная дисфункция); в результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т.д.), потенцирующие деструктивные процессы.

Современная клиническая классификация сепсиса:

1. Синдром системного восспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.), характеризуется 2 или более из следующих признаков: 1) температура тела  38С или  36С; 2) ЧСС  90/мин; 3) ЧД > 20/мин или гипервентиляция (РаСО₂  32 мм. рт. ст.), лейкоциты крови > 12*10⁹/мл или < 4*10⁹/мл или незрелых форм > 10%.

2. Сепсис - ССВО на инвазию микроорганизмов, 2 или более признака ССВО + обнаруженный в организме очаг инфекции

3. Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с полиорганной дисфункцией по двум и более органам, гипотензией < 90 мм рт.ст. и нарушениями тканевой перфузии (лактат-ацидоз, олигурия, нарушение сознания и др.)

4. Септический шок – тяжелый сепсис с артериальной гипотензией < 90 мм рт.ст., признаками тканевой и органной гипоперфузии, не устраняющимися с помощью адекватной инфузионной терапии и требующими применения вазопрессоров; при неэффективности вазопрессоров – рефрактерный септический шок.

Полиорганная недостаточность – наличие острого нарушения функции минимум двух органов или систем, при котором организм не может самостоятельно стабилизировать гомеостаз.

Критерии органной дисфункции при сепсисе:

а) сердечно-сосудистая система: систолическое АД ≤90 mm Hg или среднее АД ≤ 70 mm Hg в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии

б) мочевыделительная система: мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

в) дыхательная система: респираторный индекс (PaO₂/FiO₂) ≤ 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме или необходимость проведения ИВЛ

г) печень: увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы

д) свертывающая система: число тромбоцитов < 100.000 мм³ или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней

е) метаболическая дисфункция: pH ≤ 7,3, дефицит оснований ≥ 5,0 мЭк/л, лактат плазмы в 1,5 раз выше нормы

ж) ЦНС: балл по шкале Глазго менее 15

. Диагностика и лечение сепсиса. Антибактериальная терапия. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса.

Микробиологическая диагностика сепсиса.

Основана на микробиологическом (бактериологическом) исследование периферической крови и материала из предполагаемого очага инфекции. При выделении типичных патогенов (Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, грибы) для постановки диагноза достаточно одного положительного результата; если выделены МБ, являющиеся кожными сапрофитами и способные контаминировать образец (Staphylococcus epidermidis, другие коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды), для подтверждения истинной бактериемии требуется две положительные гемокультуры.

Диагноз сепсиса следует считать доказанным, если из предполагаемого очага инфекции и из периферической крови выделяется один и тот же микроорганизм и есть признаки ССВО. Если из крови выделяется микроорганизм, но нет признаков ССВО, бактериемия транзиторная и сепсисом не является.

Основные требования к проведению микробиологического исследования крови:

1. Кровь для исследования необходимо забирать до назначения АБ; если больной уже получает АБТ, кровь следует забирать непосредственно перед очередным введением препарата

2. Стандарт исследования крови на стерильность - забор материала из двух периферических вен с интервалом до 30 минут, при этом из каждой вены кровь необходимо отбирать в два флакона (со средами для выделения аэробов и анаэробов); при наличии подозрений на грибковую этиологию необходимо использовать специальные среды для выделения грибов.

3. Кровь для исследования необходимо забирать из периферической вены. Не допускается забор крови из катетера (кроме случаев подозрения на катетер-ассоциированный сепсис).

4. Забор крови из периферической вены следует проводить с тщательным соблюдением асептики: кожу в месте венепункции дважды обрабатывают раствором йода или повидон-йода концентрическими движениями от центра к периферии в течение минимум 1 мин, непосредственно перед забором кожу обрабатывают 70% спиртом. При проведении венепункции оператор использует стерильные перчатки и стерильный сухой шприц. Каждую пробу (около 10 мл крови или в объеме, рекомендованном инструкцией производителя флаконов) забирают в отдельный шприц. Крышку каждого флакона со средой перед прокалыванием иглой для инокуляции крови из шприца обрабатывают спиртом.

NB! Отсутствие бактериемии не исключает сепсис, т.к. даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии не превышает 45%.

Для постановки диагноза сепсиса следует также провести необходимые лабораторно-инструментальные исследования для оценки состояния ряда органов и систем (согласно классификации сепсиса – см. вопрос 223), оценить общую тяжесть состояния больных по шкалам A.Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II.

Основные принципы терапии сепсиса:

1. Полноценная хирургическая санация очага инфекции - без устранения очага инфекции проведение интенсивных мероприятий не приводит к значительному улучшению состояния пациента; при обнаружении источника инфекции следует максимально дренировать его, по показаниям произвести некрэктомию, удалить внутренние источники контаминации, устранить перфорации полых органов и др.

2. Рациональная антибиотикотерапия - может быть эмпирической и этиотропной; в случае с неустановленным очагом инфекции следует применять АБ максимально широкого спектра действия.

Принципы антибиотикотерапии:

- АБТ при сепсисе должна назначаться неотложно после уточнения нозологического диагноза и до получения результатов бактериологического исследования (эмпирическая терапия); после получения результатов бактериологического исследования режим АБТ может быть изменен с учетом выделенной микрофлоры и ее антибиотикочувствительности (этиотропная терапия)

- на этапе эмпирической АБТ необходимо применять АБ с широким спектром активности, а при необходимости и комбинировать их; выбор конкретной эмпирической АБТ осуществляется на основании:

а) спектра предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага

б) уровня резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга

в) условий возникновения сепсиса – внебольничный или нозокомиальный

г) тяжести инфекции, оцененной по наличию полиорганной недостаточности или шкале APACHE II

При внебольничном сепсисе препараты выбора цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или фторхинолоны IV поколения (левофлоксацин, моксифлоксацин) + метронидазол, при нозокомиальном сепсисе препараты выбора карбапенемы (имипенем, меропенем) + ванкомицин или линезолид + ванкомицин.

- при выделении из крови или первичного очага инфекции этиологически значимого микроорганизма необходимо проводить этиотропную АБТ (метициллинчувствительный стафилококк – оксациллин или оксациллин + гентамицин, метициллинрезистентный стафилококк – ванкомицин и/или линезолид, пневмококк – цефалоспорины III поколения, при неэффективности – ванкомицин, энтеробактерии – карбапенемы и т.д., анаэробы – метронидазол или линкозамиды: клиндамицин, линкомицин, кандиды – амфотерицин В, флуконазол, каспофунгин)

- АБТ сепсиса проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента, исчезновения основных симптомов инфекции, отрицательной гемокультуры