Лечение подагрической нефропатии

Основными терапевтическими задачами являются уменьшение синтеза мочевой кислоты, нефропротекция, улучшение почечной микроциркуляции, замедление прогрессирующего нефросклероза. Медикаментозное лечение обязательно дополняют коррекцией двигательного активности, питьевого режима и рациона. Пациентам с подагрическим поражением почек показаны минимально калорийные диеты с низким содержанием белка, частое щелочное питье, умеренные физические нагрузки для снижения веса. При выборе препаратов для терапии мочекислой нефропатии учитывают форму и стадию заболевания.

Схема ведения больных с острой уратной нефропатией аналогична терапии ОПН. При проходимости мочеточников и отсутствии анурии показана непрерывная инфузионная терапия под контролем диуреза с введением моносахаридов, многоатомных спиртов, физиологического или полиионных кристаллоидных растворов, петлевых диуретиков. Одновременно назначается обезболивание алкалоидами трополонового ряда, применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Неэффективность интенсивного консервативного лечения, проводимого в течение 60 часов, является показанием для перевода пациента на гемодиализ.

Больным с хронической подагрической почкой проводится терапия, позволяющая откорректировать концентрацию мочевой кислоты, предупредить развитие возможных осложнений. При подборе препарата обязательно учитывают стадию патологического процесса и сохранность фильтрующей функции. Наиболее часто для лечения мочекислой нефропатии используют:

• Урикодепрессивные препараты. Ингибиторы ксантиноксидазы, глютаминфософорибозилтрансферазы и в меньшей степени карбоновые конъюгаторы фосфорибозилпирофосфата влияют на обмен ксантинов, нарушают синтез мочевой кислоты. За счет эффективного снижения гиперурикемии уменьшают выраженность урикозурии, а значит – и риск камнеобразования. Обладают умеренным нефропротективным эффектом: снижают выраженность протеинурии, синтез ренина, продукцию свободных радикалов, замедляют гломерулосклероз и нефроангиосклероз. Не рекомендованы при наличии ХПН.

• Урикозурические средства. За счет угнетения реабсорбции уратов усиливают экскрецию мочевой кислоты, однако увеличивают нагрузку на почки. Показаны при сочетании гиперурикемии с нормальным содержанием мочекислых солей в моче, отсутствии камней и сохраненной фильтрующей функции. С учетом индивидуальной чувствительности и возможных противопоказаний больным с подагрической почкой назначают производные и аналоги сульфинпиразона, цинхофена, пробенецида, 5-хлоробензоксазола, кебузона. Часть этих препаратов обладает умеренным диуретическим эффектом.

При наличии уролитиаза для растворения уратных конкрементов применяют урикоразрушающие средства на основе солей лития, пиперазина, фермента уратоксидазы, цитратных смесей. Эффективно сочетание основных противоподагрических препаратов с фитоуроантисептиками, предотвращающими пиелонефрит, физиотерапевтическими методиками (фототерапией, магнитотерапией, электроимпульсной терапией), санаторно-курортным оздоровлением.

При нарастании ХПН проводится заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Пациентам с крупными конкрементами, нарушающими пассаж мочи и раздражающими паренхиму, показана нефролитотомия, пиелолитотомия, перкутанная или дистанционная нефролитотрипсия. Поражение почек при СКВ. Волчаночный нефрит является иммунно-комплексным поражением, вызванным отложением на базальных мембранах клубочков циркулирующих иммунных комплексов, содержащих антиядер­ные антитела. При этом активируется внутрисосудистая коагуляция, увели­чивается агрегация тромбоцитов, мобилизуется каллекреин-кининовая сис­тема. Не исключается повреждающее действие нейтрофилов.

Морфологические изменения в почках при СКВ наблюдаются значи­тельно чаще, чем клинические проявления нефрита. Помимо гистологиче­ских признаков, свойственных гломерулонефриту вообще (пролиферация ме-зангиальных и эпителиальных клеток, изменения базальных мембран капил­ляров и др.) выявляются специфичные для волчаночного нефрита фибрино-идный некроз капиллярных петель клубочков, утолщение базальных мембран капилляров ("проволочные петли"), гиалиновые тромбы в просвете капилля­ров, гематоксилиновые тельца в зоне фибриноидного некроза. Эти признаки наблюдаются при активном процессе. В половине случаев при волчаночном нефрите наряду с гломерулярными выявляются тубулоинтерстициальные из­менения.

86. Классификация хронической болезни почек (ХБП) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Клинические проявления, диагностика, лечебная тактика, прогноз. Программный гемодиализ. Перитонеальный диализ. Трансплантация почки.

Хроническая почечная недостаточность – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Хроническая болезнь почек (ХБП) - повреждение почек, либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более 

Диагностические критерии Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев:  ·               выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев; ·               наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;  ·               снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.

жалобы: ·               слабость, потеря аппетита; ·               диспесические расстройства; ·               головные боли, утомляемость; ·               наличие отеков; ·               дизурия, никтурия. Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб, либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП.

Лабораторные исследования:  ·               общий анализ крови – нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита; ·               свёртываемость крови снижена; ·               изменения биохимических анализов – азотемия, гиперлипидемия, электролиты (гиперфосфатемия, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипонатриемия или гипернатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия); ·               кислотно-щелочное состояние (ацидоз рН менее 7,37, снижение концентрации бикарбонатов крови). ·               анализ мочи (протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, гипостенурия, изостенурия, цилиндрурия). Инструментальные исследования:  ·               УЗИ почек - уменьшение размеров почек, уплотнение и истончение паренхимы, потеря кортико-медуллярной дифференцировки, но нормальный или большой размер почек не исключают ХПН аномалии допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления); ·               ЭхоКГ – признаки сердечной недостаточности, гипертрофия левых отделов сердца. ·               денситометрия – снижение минеральной плотности костей. ·               ретроградная пиелография – при уропатологии, обструкции мочевыводящих путей. ·               артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии). ·               каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены). ·               биопсия почек – для дифференциальной диагностики, морфологической верификации. ·               радиоизотопная ренография (сцинтиграфия) – для отдельной оценки функции почек.

Тактика лечения:  ·               лечение основного заболевания приведшего к нарушению почечной функции; ·               предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания почек; ·               предупреждение развития сердечно‐сосудистой патологии при ХБП; ·               выбор и подготовка к заместительной почечной терапии. Для пациентов с ХБП 1-3 стадиями - замедление прогрессирования ХБП путем лечения основного заболевания, приведшего к ХБП, предупреждение и лечение осложнений ХПН. Для пациентов с ХБП 4-5 стадиями -  подготовка к заместительной почечной терапии, проведение адекватной диализной терапии: от начала вводного диализа до достижения целевых показателей, лечение осложнений ХПН и диализной терапии.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение.