106. Туберкулёзный менингит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Туберкулезный менингит (ТМ) – вторичное и самое тяжелое осложнение ТБ, специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, вызываемое МБТ.

ТМ встречается чаще у детей раннего возраста на фоне туберкулеза внутригрудных л.у. или ПТК, осложненного гематогенной генерализацией; у ¼ больных ТМ может возникнуть при отсутствии клинически видимых туберкулезных изменений в легких или других органах ("изолированный" первичный ТМ).

Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме:

I этап - гематогенный: иммунодефицитное состояние --> повышение вирулентности МБТ --> бактериемия --> проникновение МБТ в сосудистые сплетения желудочков и эпендиму мозга --> воспалительный процесс в желудочках с нарушением оттока ликвора и развитием внутренней гидроцефалии --> II этап – ликворогенный: выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в ликвор --> оседание на основании мозга --> воспаление оболочек и вещества мозга

Формы туберкулезного менингита:

1) серозная – клинически протекает относительно легко, при своевременном лечении – полное выздоровление; морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке.

2) базилярная – наиболее частая, при своевременном рациональном лечении исход благоприятный; морфологически: обильное высыпание туберкулезных бугорков на оболочках основания мозга

3) менингоэнцефалит – самая тяжелая форма с волнообразным течением, несмотря на своевременное рациональное лечение возможны формирование выраженных остаточных изменений и летальный исход; морфологически – переход воспаления на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения.

4) цереброспинальный лептопахименингит – встречается редко, клинически медленное течение; морфологически – продуктивное воспаления на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга

Клинические особенности туберкулезного менингита.

1. У большинства туберкулезный менингит характеризуется постепенным "подострым" развитием с продромальным периодом ("периодом предвестников") от нескольких дней до 3-4 недель. Острое развитие является редким и чаще отмечается у детей раннего возраста

- температура тела постепенно повышается до субфебрильной, теряется аппетит

- нарастает головная боль, со временем она становится постоянной, интенсивной, диффузной, появляются вялость и сонливость

- появляется рвота центрального происхождения (является «симптомом перехода» в следующую стадию заболевания; внезапная, интенсивная – «фонтаном», не приносит облегчения)

- характерна общая гиперестезия (тактильная, зрительная, слуховая), может быть несистемное головокружение

Особенности продромального периода у детей: температура повышается до фебрильной; рано возникают головная боль и рвота (уже на 1-2 день от начала заболевания); часто наблюдаются судороги; рано выявляется напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром; быстро наступают вазомоторные расстройства (разлитой стойкий красный дермографизм, пятна Труссо – спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди)

2. На 2-ой неделе от начала заболевания появляются менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации (период раздражения ЦНС):

- менингеальные симптомы:

а) ригидность затылочных мышц

б) симптом Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру)

в) верхний (при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах), средний (при надавливании на область лонного сочленения наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу) симптомы Брудзинского

г) усиление головной боли при пригибании головы к груди

д) симптом Лобзина: появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри

е) симптом Керера: появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва

ж) симптом Флатау: расширение зрачков при наклоне головы вперед

з) симптом Бехтерева: перкуссия по скуловой дуге усиливает головную боль и вызывает сокращение мимических мышц

и) симптом Пулатова (краниофасциальный рефлекс): болезненная гримаса при перкуссии черепа

к) симптом подвешивания Лесажа: если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении

л) поза «легавой собаки»: запрокинутая назад голова, ноги подтянуты к животу

- симптомы нарушения черепно-мозговых нервов: при поражении глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара) - птоз верхнего века, расширение зрачка на стороне поражения, анизокория, косоглазие, сглаженность носогубной складки, девиация языка в здоровую сторону

- расстройство сухожильных рефлексов

- угасание брюшных и кремастерного рефлексов

- децеребрационная ригидность (при нарастании гидроцефалии).

Особенности периода раздражения у детей раннего возраста: непостоянство симптома Кернига; наличие головной боли определяют по косвенным признакам ("немотивированный" монотонный крик, ребенок крутит головой по подушке, вскрикивает).

3. Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга (менингоэнцефалит): присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных центров

Для детей раннего возраста при менингоэнцефалите характерно: напряжение родничка сочетается с расхождением швов черепа, на краниограмме определяются пальцевидные вдавления, при офтальмоскопии диски зрительных нервов застойные (признаки гидроцефалии); ребенок без сознания, часты судороги; брадикардия, сменяющаяся тахикардией, расстройство дыхания вплоть до дыхания по типу Чейн-Стокса, гипертермия до 41°С или падение температуры ниже нормальных показателей; расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального генеза, гибель при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров

Лабораторные методы диагностики туберкулезного менингита:

Если диагноз выставлен и лечение начато до десятого дня от первых признаков заболевания – диагностика ранняя (обычно сопровождается полным излечением больного); в иных случаях – диагностика позняя (выявление и лечение больных в этот период уже не приводит к полной регрессии изменений, а установление диагноза после 21-ого дня от начала заболевания приводит чаще всего к летальному исходу)

1. Решаюший и окончательный критерий в постановке диагноза туберкулезного менингита - изменения в ликворе и его анализ в динамике:

- ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей

- количество белка повышается до 0,4-1,5 г/л

- умеренный цитоз до 100-600 клеток в мл, клеточный состав в начале смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного) характера, в дальнейшем преимущественно лимфоцитарный

- выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.

- снижение содержания уровня сахара и хлоридов (степень снижения соответствует тяжести заболевания)

Помимо определения показателей ликвора производится его исследование на МБТ и неспецифическую флору.

При сомнительных результатах может быть проведена повторная люмбальная пункция (через 3-4 дня от первой)

В зависимости от формы туберкулезного менингита санация ликвора наступает в сроки от 1-ого до 6-и мес. от начала специфического лечения, при менингоэнцефалите позднее.

2. Исследование чувствительности к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

3. Рентгенография органов грудной клетки (для выявления изменений туберкулезного характера)

4. ОАК (умеренная анемия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ, нередко моноцитоз) и БАК (повышен уровень общего белка, снижено содержание альбуминов, увеличено количество глобулинов, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов) – необходимы лишь для оценки степени активности воспалительного процесса.

118. Туберкулез и ВИЧ-инфекция: особенности клинического течения,

диагностика, лечение, профилактика развития туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц.

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче- ственно, имеет склонность к и прогрессированию вслед- ствие выраженного иммунодефицита.

Выявление больного с и прогрессирующим тубер-

кулезом служит сигналом к необходимости целенаправленного обсле­дования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время больных СПИДом следу­ет рассматривать как потенциальных больных туберкулезом. Эпидемия

ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ-инфекции выра­жается в скорости прогрессирования клинически выраженного тубер­кулеза лиц, ранее инфицированных МВТ.

Известно, что туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:

1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль-

ных;

2. —одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;

2. —развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде-

фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).

Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркули­рует в периферической крови. При неблагоприятном для жизни про­гнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается рез­кое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации IgG, M, А резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение фун­кциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессиро-вание туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к ле­тальному исходу.

Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихо­радка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмы­шечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо сме­щающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зави­сит от степени угнетения клеточного иммунитета.

Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генера­лизованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются сла­бость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значитель­ное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптомати­ка наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицирова­лись ВИЧ и заболели СПИДом.

Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остает­ся достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не от­личаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ-отрицательных больных.

На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преиму­щественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильт-ративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, по­этому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови

(до 200 в 1 мм³ и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.

Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих слу­чаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как прояв­ление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и от­носительная редкость образования каверн.

Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При пора­жении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют ти­пичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (мили-арный туберкулез).

Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатичес­кие узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрица­тельных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов.

В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, ме-зентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мыш­цах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с развитием специ­фических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.

При выявляется глубокое поражение иммунной системы при

содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм³, что свидетель­ствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезнове­ния. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распрос­траненные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.

Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпа­ний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и об­разованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно ре­же поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких об­наруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным счи­тается значительно более частое развитие туберкулезной микобактерие-мии, которая у больных С П И Д ом осложняется септическим шоком с на­рушением функции многих органов.

Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обсле­дования, состоящего из:

1. изучения жалоб и анамнеза пациента;

1. объективного обследования;

1. анализов крови и мочи;

1. рентгенографии органов грудной клетки;

1. трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по­сева на питательные среды;

1. оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕППД-Л;

• ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот пе- риод диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число боль- ных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и при посеве выявляются 

Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфици­рованных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное на­значение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса).

В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов ста­новиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашед­шими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотера­пия должна сочетаться с аниретровирусным лечением:

1. больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм³ в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию;

1. больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм³ антиретровирусную терапию назначают в конце ин­тенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения;

1. больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм³ антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией.

Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам.

ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкуле­зом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес полу­чают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри-фампицин, пиразинамид и этамбутол.

119. Туберкулез и материнство: выявление, сохранение беременности,

особенности лечения, профилактика туберкулеза у новорожденных.

Беременность и роды сопровождаются перестройкой функ­ ций эндокринной системы, изменениями иммунитета, метабо­ лизма и являются факторами риска в отношении заболевания туберкулезом. Заболеваемость беременных и родильниц в 1,5— 2 раза выше общей заболеваемости женщин туберкулезом.

Туберкулез может развиться в любой период беременности, но чаще проявляется в первые 6 мес после родов.

Туберкулез, возникший у женщин во время беременности и в послеродовом периоде, обычно протекает тяжелее, чем выявленный до беременности.

Развитие туберкулеза во время беременности может быть ассоциировано с ВИЧ-инфекцией. В этих случаях туберкулез­ ное поражение обнаруживают не только в легких, но и в дру­ гих органах.

Женщины, больные туберкулезом, в период беременности и после родов подлежат совместному наблюдению фтизиат­ ром и акушером-гинекологом.

У женщин, заболевших туберкулезом во время беременно­ сти, обнаруживают различные формы туберкулеза легких. У молодых ранее неинфицированных женщин, подвергшихся первичному инфицированию МБТ, нередко выявляют первич­ ный туберкулез. Однако чаще туберкулез у беременных возни­ кает в результате реактивации эндогенной туберкулезной ин­ фекции. В этом случае диагностируют диссеминированный ту­ беркулез или различные формы вторичного туберкулеза. Тяже­ лое течение заболевания с выраженной туберкулезной инток­ сикацией может оказать неблагоприятное влияние на развитие плода и приводить к самопроизвольному выкидышу.

В I триместре беременности первые проявления туберкуле­ за, обусловленные умеренно выраженной интоксикацией (слабость, недомогание, снижение аппетита, похудание), не­ редко связывают с токсикозом беременности. Такая оценка ситуации затрудняет своевременную диагностику туберкулеза, способствует прогрессированию патологического процесса. Во второй половине беременности туберкулез, несмотря на выра­ женные морфологические изменения в легких, также часто протекает без выраженных клинических симптомов, что суще­ ственно затрудняет его выявление.

Туберкулез у беременных обнаруживают при обследовании по поводу жалоб на слабость, утомляемость, избыточное пото­ отделение, потерю аппетита, похудание, субфебрильную тем­ пературу, а также кашель — сухой или с мокротой, одышку, боль в груди. При появлении таких жалоб наблюдающий бе­ ременную в женской консультации акушер-гинеколог должен направить пациентку в противотуберкулезный диспансер. В диспансере проводят пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л, выпол­ няют клинические анализы крови и мочи. При наличии мок­ роты ее исследуют на МБТ бактериоскопическими и культуральными методами. Дополнительным диагностическим мето­ дом является исследование мокроты посредством ПЦР.

Рентгенологическое исследование во время беременности производят в сложных диагностических ситуациях в виде исключения, защищая плод просвинцованным щитом или фартуком.

При подозрении на туберкулез или подтверждении диагно­ за обследуют членов семьи беременной.

Рекомендации фтизиатра и акушера-гинеколога о целесо­ образности сохранения беременности у больной туберкулезом базируются на оценке ее общего состояния, формы, фазы и особенностей туберкулезного процесса. Особое внимание вра­ чи уделяют отношению женщины к беременности и заболева­ нию туберкулезом, учитывают имеющиеся возможности меди­ цинского наблюдения и лечения пациентки.

В большинстве случаев туберкулез не является основанием для искусственного прерывания беременности. Комплексная противотуберкулезная терапия часто позволяет сохранить бе­ ременность без ущерба для здоровья матери и ребенка. Бере­ менность обычно сохраняют у пациенток с активным туберку­ лезом легких без деструкции и бактериовыделения, при тубер­ кулезном плеврите, а также у женщин, которые ранее без ос­ ложнений перенесли оперативные вмешательства по поводу туберкулеза легких.

Показания к прерыванию беременности у больных тубер­ кулезом:

•прогрессирующее течение впервые выявленного туберку­ леза легких, туберкулезный менингит, милиарный тубер­ кулез;

•фиброзно-кавернозный, диссеминированный или цирротический туберкулез легких;

•туберкулез легких в сочетании с сахарным диабетом, хроническими заболеваниями других систем и органов с выраженными функциональными нарушениями (легоч- но-сердечная, сердечно-сосудистая, почечная недоста­ точность);

•туберкулез легких, при котором требуется оперативное вмешательство.

Прерывать беременность следует с согласия женщины в те­ чение первых 12 нед. В период подготовки к прерыванию бе­ ременности и после ее прерывания необходимо усилить про­ тивотуберкулезную терапию. Повторная беременность реко­ мендуется не раньше, чем через 2—3 года.

Беременные с установленным диагнозом туберкулеза со­ стоят на учете и находятся под наблюдением участкового фти­ зиатра и акушера-гинеколога. Для родов больную туберкуле­ зом женщину направляют в специальный родильный дом. Ес­ ли такого родильного дома нет, акушер-гинеколог и фтизиатр должны заранее поставить в известность родильное отделение для проведения организационных мер, исключающих контакт больной со здоровыми роженицами. Роды у больных актив­ ным туберкулезом часто протекают более тяжело, чем у здоро­ вых женщин, с большей кровопотерей и другими осложне­ ниями.

При туберкулезе легких с легочно-сердечной недостаточно­ стью, наличии искусственного пневмоторакса целесообразно оперативное родоразрешение кесаревым сечением.

Внутриутробное заражение плода МБТ происходит редко. Механизм такого заражения гематогенный через пупочную вену или аспирационный инфицированной амниотической жидкостью.

Дети, родившиеся от больных туберкулезом женщин, как правило, не инфицированы МБТ. Однако после рождения контакт ребенка с больной туберкулезом матерью в плане первичного инфицирования МБТ и заболевания туберкуле­ зом весьма опасен.

Новорожденных от больных туберкулезом матерей вакци­ нируют в зависимости от их состояния вакцинами БЦЖ или БЦЖ-М. Сроки вакцинации устанавливают совместно врачнеонатолог и врач-фтизиатр. После вакцинации мать и ребен­ ка разобщают на 6 нед, т. е. на срок формирования у ребенка противотуберкулезного иммунитета. При наличии противопо­ казаний к вакцинации или невозможности разобщения ребен­ ку проводят химиопрофилактику.

Родильнице через 1—2 сут после родов производят рентге­ нологическое исследование легких и с учетом бактериологи­ ческих данных определяют дальнейшую тактику в отношении возможностей грудного вскармливания и необходимого ле­ чения.

Грудное вскармливание новорожденных разрешают только матерям с неактивным туберкулезом, не выделяющим МБТ. Мать в это время не должна принимать противотуберкулезные препараты, чтобы не влиять на формирование иммунитета по­ сле вакцинации ребенка БЦЖ.

Лечение туберкулеза у беременных, а также у кормящи матерей проводят в соответствии со стандартными режимами химиотерапии и индивидуализацией лечебной тактики. Пре­ параты назначают в оптимальных дозах, используя обычные методы их введения. При выборе препаратов нужно учитывать возможные побочные реакции на ПАСК и этионамид в виде диспепсических расстройств, поэтому их не следует назначать при токсикозе беременности.

Высказывается мнение о токсическом воздействии некото­ рых препаратов на плод. Установлен эмбриотоксический эф­ фект стрептомицина и канамицина, которые могут вызывать глухоту у детей, матери которых лечились этими препаратами. Не рекомендуется лечить беременных этамбутолом, этионамидом, рифампицином в связи с возможностью развития у плода уродств. Наименее опасным для беременной и плода является изониазид. Его следует назначать с лечебной целью и для профилактики обострений туберкулеза.

При обнаружении у беременной прогрессирующей тубер­ кулемы, кавернозного или фиброзно-кавернозного туберкуле­ за с бактериовыделением не исключена возможность опера­ тивного вмешательства на легком с целью быстрого прекра­ щения бактериовыделения.

До выписки из родильного дома окружающим ребенка ли­ цам проводят контрольные рентгенологические исследования.

Своевременное выявление туберкулеза и его лечение во время беременности и после родов позволяют излечить большинство женщин и добиться рождения здорового ре­ бенка.

120. Основные принципы и методы лечения туберкулеза. Химиотерапия

туберкулеза: основные принципы, категории пациентов, выбор режима химиотерапии.

Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза, клиническое и

эпидемиологическое значение. Лечение пациентов, выделяющих лекарственноустойчивые микобактерии.