Внутрижелудочковые блокады.

Нарушение проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса приводит к удлинению интервала QPS. Различают полную (QRS>0,12 c) и неполную (QRS=0,10-0,12 c) блокаду ножек пучка Гиса. Блокироваться могут передняя или задняя ветвь левой ножки Гиса. Блокада может быть постоянной и преходящей.

Диагностика сссу

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. :экг,холтер,ухо-кг, Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ - электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. 

диагностика ав-блокад

ри аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС

Диагностика желудочковых блокад

Признаком правой блокады является наличие расширенного, измененного “М-образного” желудочкового комплекса QRST по правым грудным отведениям – III, V1 и V2-3. По левым грудным отведениям обнаруживается глубокий, зазубренный зубец S. Отличие полной и неполной блокады в продолжительности комплекса – при полной блокаде комплекс уширен более 0.12 с, при неполной — менее 0.12 с.

Признаки левой блокады – наличие расширенного, деформированного “М-образного” желудочкового комплекса QRST по левым грудным отведениям – I, V4 и V5-6.  По правым грудным отведениям обнаруживается глубокий, зазубренный зубец S. Отличие полной и неполной блокады в продолжительности комплекса – при полной блокаде длительность комплекса более 0.12 с, при неполной — менее 0.12 с.

Экг,холтер,эхокг, коронароангиография

Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами.  Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/ventriculonector

37. Лечение аритмий сердца: показания, экстренная помощь, плановое лечение, медикаментозное и хирургическое лечение. Стратификация риска тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий.

В зависимости от выраженности и запущенности заболевания используют различную тактику: консервативную (использование лекарственных веществ) или хирургическую. 

При лечении аритмий применяют следующие препараты:

• стабилизаторы мембран клеток (прокаинамид, тримекаин, пропафенон),

• адреноблокаторы (атенолол, надолол), однако в последнее время предпочтение отдается таким препаратам, как конкор, эгилок, карведилол, соталол;

• блокаторы калиевых каналов (амиодарон),

• блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

Но опасны не столько аритмии, сколько их осложнения, такие как тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому к терапии добавляются лекарственные средства, предупреждающие их появление:

• антогонисты витамина К (варфарин);

• антитромбоцитарные вещества (ацетилсалициловая кислота);

• новые пероральные антикоагулянты (ксарелто, прадакса) - сегодня являются наиболее продвинутыми, поскольку во многом упрощают свое использование, так как нет необходимости ежемесячно следить за показателями свертываемости крови.

Из других методов назначают:

• электрическую кардиоверси (способ восстановления ритма сердца с помощью особого режима дефибриллятора);

• чреспищеводную электростимуляцию предсердий;

• имплантацию кардиостимуляторов,

• радиочастотную аблацию (метод гашения патологических импульсов).

К абсолютным показаниям к операции по установке (применению) кардиостимулятора относят следующие заболевания:

• брадикардия с клиническими симптомами (головокружение, обмороки – синкопальные состояния, синдром Морганьи — Адамса — Стокса, МАС);

• зафиксированное снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) до значений менее 40 при физических нагрузках;

• эпизоды асистолии по электрокардиограмме (ЭКГ) длительностью более 3 секунд;

• стойкая атриовентрикулярная блокада II и III степени в сочетании с двух или трехпучковыми блокадами либо после инфаркта миокарда при наличии клинических проявлений;

• любые виды брадиаритмий (брадикардий), угрожающие жизни или здоровью больного и при которых ЧСС составляет менее 60 ударов в минуту (для спортсменов – 54 – 56).

Экстренная помощь при аритмиях зависит от вида аритмии

Для начала надо определить тахи или брадиаримии

При синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде I-II степени:

- уложить больного с приподнятыми под углом нижними конечностями;

- вводить атропин по 1 мг (1% - 1 мл) на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно через 3-5 минут (до ликвидации брадиаритмии или общей дозы 0,04 мг/кг) с повторным введением начальной дозы при ее эффективности через 4-6 часов;

- чрескожная временная электрокардиостимуляция (ЭКС);

- оксигенотерапия;

- при невозможности временной ЭКС и отсутствии эффекта от терапии внутривенное капельное введение эпинефрина 0,18% 1мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ.

II. При атриовентрикулярной блокаде III степени.

Введение атропина неэффективно. Из медикаментозной терапии используется внутривенное капельное введение эпинефрина 0,18% 1мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ.

Экстреннная помощь при тахи аритмиях

Стратификация риска по шкале CHA2DS2

38. Классификация и фармакокинетика антиаритмических лекарственных средств, побочные эффекты, взаимодействие с другими лекарственными средствами и между собой. Общие принципы выбора антиаритмических лекарственных средств.

Показания для проведения радиочастотной аблации.

Побочка

Хинидин - тошнота, понос, головокружение, обмороки.

Новокаинамид - тошнота, слабость, волчаночный синдром, агранулоцитоз.

Этацизин, этмозин - головокружения, онемения языка, шум в голове, нарушение фиксации взора, диплопия.

Аллапинин - головокружения, головная боль, нарушение фиксации взора.

Пропранолол - слабость, бронхоспазм, похолодание рук, нарушение сна, усиление признаков сердечной недостаточности.

Амидарон - фотосенсибилизация, нарушения функции щитовидной железы, повышение активности печеночных ферментов, нарушения сна, тремор,

Существуют три принципиальных показания для назначения такой терапии: аритмия отягощает прогноз; аритмия негативно влияет на гемодинамику; аритмия субъективно плохо переносится больным. выбор антиаритмического препарата в значительной мере зависит от формы аритмии, так как эти средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройств ритма

 

39. Основные причины возникновения сердечных шумов. Параметры, уточнение которых необходимо для диагностического алгоритма сердечных шумов: эпицентр, зона проведения, тембр, интенсивность, связь с тонами. Инструментальные технологии верификации диагноза.

Шумы сердца – патологические звуковые явления, возникающие в полостях сердца и в надклапанном отделе восходящей части аорты или легочного ствола при появлении завихрений в них потока крови

а) интракардиальные – возникают внутри сердца

1) органические – при анатомических изменениях в строении клапанов сердца (т.е. изменение створок, сухожильных нитей, папиллярных мышц)

2) функциональные – при:

- недостаточной иннервации или питании папиллярных мышц сердца

- увеличении скорости кровотока (тиреотоксикоз, лихорадка, нервное возбуждение)

- уменьшении вязкости крови (анемия)

NB! У здоровых людей, особенно в детском и молодом возрасте, иногда выявляются так называемые невинные шумы – обусловлены ускоренным кровотоком через аортальные и легочные клапаны – обычно исчезают, когда пациент сидит.

Механизмы, обуславливающие появление шумов:

1) ток крови через суженный участок [стеноз аорты]

2) ускорение тока крови через нормальную структуру [аортальный систолический шум при увеличении МОК вследствие анемии]

3) поступление крови в расширенный участок [аортальный систолический шум при аневризматическом расширении аорты]

4) регургитация при недостаточности клапана [митральная недостаточность]

5) патологический сброс крови из камеры с высоким давлением в камеру с более низким давлением [дефект межжелудочковой перегородки]

Эпицентром шума считается точка его наибольшей громкости и, чаще всего, интенсивности. При пороках сердца, в том числе и врожденных, эпицентр шума может иметь различную локализацию, определяющуюся поражением клапанов, дефектом перегородок и т.д.

По отношению к фазам сердечной деятельности шумы подразделяются на систолические, диастолические и систоло-диастолические. При аускультации сердца систолические шумы связаны с I тоном сердца [выслушиваются после I тона сердца (в короткую паузу) или совпадают с I тоном], как правило, совпадают с пульсацией сонных артерий, в то время как диастолические шумы выслушиваются после II тона сердца (в длинную паузу) и не совпадают с пульсацией сонных артерий

Тембр шума (дующий, скребущий, пилящий, рокочущий и др.)

Зона Проведение шума (левая подмышечная впадина, сонные и подключичные артерии, межлопаточное пространство);

интенсивность шума (тихий или громкий; убывающий, нарастающий, убывающе-нарастающий либо монотонный)

инструментальная диагностика

аускультация

рентген

эхо кг

экг

40. Перикардиты: этиопатогенез, классификация, клинические проявления, диагностика. Принципы лечения отдельных форм перикардитов.

Перикардит – воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства. Воспаление в перикарде может быть инфекционным и неинфекционным (асептическим). Самыми распространенными причинами перикардита служат ревматизм и туберкулез. При ревматизме перикардит обычно сопровождается поражением других слоев сердца: эндокарда и миокарда. Перикардиты ревматической и в большинстве случаев туберкулезной этиологии являются проявлением инфекционно-аллергического процесса. Иногда туберкулезное поражение перикарда происходит при миграции инфекции по лимфатическим протокам из очагов в легких, лимфатических узлах.

Риск развития перикардита увеличивается следующих состояниях:

• инфекции - вирусные (грипп, корь) и бактериальные (туберкулез, скарлатина, ангина), сепсис, грибковое или паразитарное поражение. Иногда воспалительный процесс переходит с соседних с сердцем органов на перикард при пневмонии, плеврите, эндокардите (лимфогенным или гематогенным путем)

• аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)

• системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.)

• болезни сердца (как осложнение инфаркта миокарда, эндокардита и миокардита)

• повреждения сердца при травмах (ранение, сильный удар в область сердца), операциях

• злокачественные опухоли

• обменные нарушения (токсическое воздействие на перикард при уремии, подагре), лучевое поражение

• пороки развития перикарда (кисты, дивертикулы)

• общие отеки и гемодинамические нарушения (приводят к накоплению в перикардиальном пространстве жидкого содержимого)