Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
VNUTRENNIE_GOS_gotov_polnosyu.docx
Скачиваний:
210
Добавлен:
24.06.2020
Размер:
8.6 Mб
Скачать

Дифференциальная диагностика кардиомегалии

Чтобы выявить синдром «бычьего сердца» (так кардиомегалию называют неофициально), кардиологи используют следующие диагностические методы:

  • пальпация сердечной области, прослушивание сердца;

  • компьютерная томография;

  • эхокардиография;

  • УЗИ сердца;

  • ЭКГ;

  • рентген грудной клетки;

  • анализ крови;

  • биопсия (забор образца ткани с внутренней поверхности желудочков сердца) – крайне редко.

Заподозрить кардиомегалию врач может при обнаружении характерных для данной болезни шумов в сердце, выпячивании органа при пальпации. Достаточно часто изменение размеров видно на рентгеновских снимках. Но самую достоверную информацию при кардиомегалии дает УЗИ.

175. Диагностический алгоритм при отеках.

Отек легких (ОЛ)– патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.

Выделяют 2 основных типа отека легких:

1) кардиогенный(гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН

2) некардиогенный(острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.

Для некардиогенного ОЛхарактерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7);для кардиогенного ОЛхарактерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.

В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.

Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:

1) интерстициальный отек легких– отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей

2) альвеолярный отек легких– пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких

Основные причины кардиогенного отека легких:

1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)

2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)

3. Кардиомиопатии любой природы

4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)

5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)

6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН

7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)

8. Травмы, тампонада сердца

Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в интерстиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких

Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).

Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:

1) гипертонический криз– приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза

2) аортальный стеноз– приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью

3) острая митральная недостаточностьвследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.

176. Диагностический алгоритм сердечных шумов. Параметры, уточнение

которых необходимо для дифференциальной диагностики сердечных шумов: эпицентр,

зона проведения, тембр, интенсивность, связь с тонами.

Функциональные («невинные») шумы– шумы, выслушиваемые у здорового человека.

Отличительные признаки функциональных шумов:

1) в основном систолические, но никогда не бывают пансистолическими, занимают только начало или конец систолы

2) непостоянны, возникают и исчезают при различных положениях тела (лучше слышны в положении больного лежа), физической нагрузке (при интенсивной физической нагрузке часто усиливаются), в разных фазах дыхательного цикла (усиливаются во время вдоха, ослабевают во время выдоха)

3) чаще всего выслушиваются над легочным стволом и реже над верхушкой на ограниченном участке, не проводятся далеко от места возникновения (некоторые шумы могут иррадиировать по всей предсердечной области)

4) по характеру – непродолжительные, мягкие, дующие шумы различной интенсивности (от слабых до ясно слышимых)

5) не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (увеличение отделов сердца, изменение тонов и т.д.)

Основные виды функциональных шумов:

1) внесердечные:систолический кардиопульмональный шумЛаэнэка - уменьшение размеров сердца во время систолы приводит к декомпрессии прилежащих к нему участков легкого, а заполнение их воздухом вызывает образование высокочастотного систолического шума;диастолический кардиопульмональный шум– обусловлен компрессией прилежающих к сердцу участков легочной ткани;внесердечные музыкальные шумы– из-за воспалительных процессов возникают сращения перикарда с плеврой и хондростернальными суставами, при этом при сокращении сердца возникает их вибрация, воспринимаемая аускультативно

2) внутрисердечные:

а)систолический шум на легочной артерии – регистрируется в норме при фонокардиографии (с помощью аускультации не выявляется)

б)невинные шумы при анемиях, тиреотоксикозе, беременности и др. состояниях с повышенным минутным объемом сердца

в)вибрационный (парастернальный) шум Стилла– возникает под влиянием вибрации заслонок нормального клапана легочной артерии; выслушивается чаще у детей и подростков и значительно реже у юношей и девушек; начинается от первого тона, обычно обнаруживается у левого края грудины; по звучанию похож на звучание струны, усиливается при физической нагрузке и лихорадке

г) надключичный (каротидный) шум- лучше слышен над ключицей, причем над правой – громче, чем на левой; веретенообразной формы, занимает только первую половину систолы, часто бывает громким, иррадиирует к основанию сердца; сдавление подключичной артерии приводит к исчезновению шума

д) пульмональный систолический шум– наиболее громко выслушивается во втором левом межреберье у края грудины, иногда иррадиирует вверх, к основанию шеи и влево; имеет веретенообразную форму, занимает первую половину систолы, дующего характера, лучше слышен в положении лежа и на выдохе, усиливается при физической нагрузке

е) аортальный систолический шум- возникает вследствие систолической вибрации растянутого корня аорты; музыкального характера, занимает середину систолы, максимален воIIмежреберном промежутке у правого края грудины, проводится к верхушке сердца

ж) маммарный шум– определяется над молочными железами в конце беременности и во время лактации и др.

177. Диагностический алгоритм воспалительных поражений миокарда.

178. Диагностический алгоритм при нарушении глотания. Симптоматология

заболеваний пищевода. Основные методы диагностики и дифференциальной диагностики.

Дисфагия (нарушение глотания)– невозможность сделать глоток, нарушение движения пищевого комка в глотке и по пищеводу, а также неприятные ощущения, связанные с задержкой пищи в этих органах:

а) механическая– дисфагия, вызванная внутренним сужением просвета или внешним сдавлением верхних отделов ЖКТ (внутреннее сужение или наружное сдавление)

Основные причины механической дисфагии:

Соседние файлы в предмете Внутренние болезни