Наиболее часто в популяции встречаются:

• наджелудочковые  тахиаритмии (синусовые,  предсердные, атриовентиркулярные re-entry, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и др.)

• синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW – Вольфа-Паркинсона-Уайта),

• желудочковые тахиаритмии.

Основные симптомы проявления тахиаритмий (см. нарушения ритма сердца и проводимости)

Диагностика тахиаритмий

Обычно диагностика тахиаритмий осуществляется врачом поликлиники, кардиологом, врачом скорой помощи. Важным является сбор анамнеза, физикальное обследование, и различные инструментально-диагностические методы. Особенно необходима   регистрация приступа тахиаритмии на ЭКГ (для предъявления аритмологу). В Клинике есть все возможные способы диагностики и лечения тахиаритмий.

К основным из них относят:

1. 1. ЭКГ в 12 отведениях.

2. 2. Суточное, трехсуточное и семисуточное  мониторирование ЭКГ. 

3. 3. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца (эндо-ЭФИ) – проводят в стационаре. 

Эндокардиальное  ЭФИ сердца осуществляется  в рентгеноперационной.  Этот метод позволяет произвести  оценку функционального состояния проводящей системы сердца и выяснить  механизм возникновения аритмии, определить  показания к проведению  радиочастотной катетерной аблации (РЧА) дополнительных путей проведения и аритмогенных зон.  

Лечение тахиаритмий

При любом нарушении ритма следует учитывать  и исключать влияние таких состояний как: наличие тиреотоксикоза, злоупотребление алкоголя, курение, нарушение водно-электролитного баланса и др., а также наличие заболеваний сердца,  которые могут вызывать и поддерживать тахиаритмии.

Существует несколько способов лечения тахиаритмий:

1. Антиаритмическая терапия (при постоянном приеме медикаментов).

2. Электрофизиологические методики:

•  кардиоверсия/дефибрилляция;

• электрокардиостимуляция;

• катетерная аблация очага аритмии.

Достаточно эффективным и радикальным методом лечения является катетерная аблация (деструкция) очага аритмии. Операция, в среднем, длится около 1 часа, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.

207. Острая левожелудочковая недостаточность. Клиника и диагностика отека

легких. Неотложная помощь: снижение преднагрузки на сердце, давления в малом круге

кровообращения, уменьшение объема циркулирующей жидкости.

Острая левожелудочковая недостаточность – это быстро развившаяся дисфункция левого желудочка сердца, приводящая к застою крови в малом круге кровообращения.

Причины.

1. Инфаркт миокарда.

2. Острая коронарная недостаточность.

3. Пороки сердца: митральный стеноз, аортальные пороки.

4. Высокая гипертония, часто при остром гломерулонефрите.

5. ИБС и ее проявления.

6. Инфекция с острым отеком легких.

Механизм развития.

В результате резкого снижения сократительной функции левого желудочка или (реже) левого предсердия повышается давление в малом круге кровообращения с последующим повышением проницаемости легочных капилляров, нарушением лимфатического дренажа - плазма пропотевает в интерстициальную ткань легких (1-я стадия заболевания - интерстициальный отек легких, сердечная астма). Если приступ сердечной астмы затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной - повышается поступление плазмы в альвеолы и происходит пропотевание транссудата в просвет альвеол с формированием альвеолярного (истинного) отека легких (II стадия).

Причины возникновения отека легких:

*кардиогенный отек( при заболеваниях ССС с необходимыми гемодинамическими условиями: • нарушения систолы левого предсердия; • систолическая и • диастолическая дисфункция; обусловлен острой недостаточностью левых отделов сердца с застоем крови в легких и развивается в результате острой недостаточности кровообращения у больных ИБС, в том числе при инфаркте миокарда, пороках сердца (чаще при митральном стенозе), артериальной гипертензии различного происхождения. Особым является отек легких при резком повышении давления в легочной артерии, при тромбоэмболии в легких с развитием гиперперфузии части легочной ткани

*не кардиогенный отек может быть обусловлен рядом заболеваний, протекающих с нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны( пневмонии бактериального и вирусного происхождения, вдыхание токсических газов, аспирация содержимого желудка, ДВС, острый геморрагический панкреатит, шоковое легкое при травме. + выраженной гипоальбуминемии в результате заболеваний почек, печени, энтеропатии( редко).

Для определения причины необходимо:

• Учитывать историю заболевания или заболеваний, предшествующих возникновению отека легких.

• Выполнить определенную программу обследования, включая методы прямого измерения центральной гемодинамики.

• Провести оценку ишемии миокарда (определить ферменты, при возможности зарегистрировать ЭКГ).

• Важным этапом в обследовании больного является рентгенография органов грудной клетки (фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление жидкости в плевральной полости, изменение размеров сердца).

• Высокоспецифическим тестом в дифференциации некардиогенного отека легких является измерение давления заклинивания( давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике катетера Свана Ганца N=6-12 мм.рт.ст . )=>Если оно превышает 18 мм рт. ст., то речь идет о развитии кардиогенного отека легких. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома. В плановом порядке исключить признаки почечной и печеночной недостаточности.

Клиническая картина отека легких: Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

проводить дифференциальную диагноз с бронхиальной астмой.

Интенсивная терапия отека легких.

1. Внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфин или промедол), эффект которых обусловлен центральным устранением тахипное и седативным действием, что приводит к снижение системного потребления кислорода. Кроме того, периферическое вазодилатирующее действие, наиболее выраженное у морфина, приводит к снижению венозного возврата к сердцу.

2. Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбид). Благоприятный эффект нитратов связан с периферической дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления в левом желудочке.

3. Струйное введение быстродействующих диуретиков (фуросемид).

4. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, пропущенного через пеногасители (антифомсилан, 70-80 % этиловый спирт).

5. Для коррекции микроциркуляторных нарушений – гепарин.

6. Если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, показано введение кортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон).

7. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300мл).

8. В случае прогрессирования гипоксии (появление

208. Острая правожелудочковая недостаточность. Клиника, диагностика,

неотложная помощь.

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН) – быстропрогрессирующий синдром с системными застойными явлениями, развившимися вследствие нарушения наполнения правого желудочка (ПЖ) и/или снижения его выброса. Наиболее часто она ассоциируется с увеличением пост- и преднагрузки ПЖ, последующей дилатацией его полости и с трикуспидальной недостаточностью (схема 1). Частоту ОПЖН оценить сложно, но ее ведущие причины (левосторонняя сердечная недостаточность [СН], острая легочная эмболия [ОЛЭ], острая ишемия миокарда) довольно распространены. Данное состояние наблюдается у 3-9 % пациентов, поступающих с острой СН; внутригоспитальная смертность среди лиц с ОПЖН колеблется в пределах 5-17 %.