Классификация

В основе классификации тиреотоксикоза лежит изменение функции щитовидной железы, оценивающееся степенью захвата изотопа йода. ■ Тиреотоксикоз с высоким захватом 131I: ✧ болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб); ✧ многоузловой токсический зоб; ✧ токсическая аденома; ✧ хориокарцинома; ✧ ТТГ-секретирующая аденома гипофиза; ✧ амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз типа I. ■ Тиреотоксикоз с низким захватом 131I: ✧ подострый тиреоидит; ✧ безболевой тиреоидит (включая послеродовый тиреоидит); ✧ хронический аутоиммунный тиреоидит в тиреотоксической фазе; ✧ ятрогенный тиреотоксикоз на фоне терапии α-интерфероном, ИЛ-2 и препаратами лития; ✧ скрытый приём тиреоидных гормонов; ✧ продуцирующие тиреоидные гормоны метастазы рака щитовидной железы; ✧ амиодарон-индуцированный тиреоидит типа II (деструктивный тиреоидит); ✧ struma ovarii. По степени тяжести: ■ Субклинический (клиническая симптоматика отсутствует, Т4 и Т3 — нормальные, ТТГ менее 0,2 мЕД/л). ■ Манифестный (имеется клиническая симптоматика, Т4 и Т3 — повышены, ТТГ снижен при первичном или повышен при ТТГ-обусловленном тиреотоксикозе). ■ Осложнённый.

Диагностика

План обследования Диагностика тиреотоксикоза включает полный сбор анамнеза, физикальное обследование и основные лабораторные анализы, необходимые для верификации диагноза. Жалобы: ■ Нервозность (99%) и эмоциональная лабильность (30–60%). ■ Потливость (91%). ■ Cердцебиение (89%). ■ Повышенная утомляемость (88%), слабость (70%). ■ Потеря массы тела на фоне нормального или повышенного аппетита (85%). ■ Тахикардия (82%). ■ Одышка (75%). ■ Припухлость голеней и стоп — претибиальная микседема (3%). ■ Дискомфорт со стороны глаз — неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век (54%). ■ Диарея (33%). ■ Нарушения менструального цикла (22%).

Физикальное обследование

■ Экзофтальм встречается только при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите (редко). Как правило, нетипичен для неиммунных форм тиреотоксикоза. ■ Парез экстраокулярных мышц. ■ Редкое мигание. ■ Отставание верхнего века при взгляде вниз. ■ Диффузное увеличение щитовидной железы (зоб) встречается не более чем в 60%. ■ Сосудистый шум в области шеи. Как правило, встречается только при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе). ■ Микседема голеней и предплечий, встречается исключительно при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе). ■ Витилиго, преждевременное истощение яичников, сахарный диабет 1 типа, раннее поседение (говорит в пользу болезни Грейвса как причины тиреотоксикоза). ■ Ониходистрофия. ■ Изменения кожи (кожа горячая, влажная) в 97%. ■ Тремор рук и всего тела (97%). ■ Фибрилляция предсердий (10%). ■ Спленомегалия (10%). ■ Гинекомастия (10%). Отсутствие зоба при тиреотоксикозе наблюдают в следующих случаях: ■ бесконтрольный приём ЛС, содержащих гормоны щитовидной железы; ■ одна из форм амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза; ■ struma ovarii; ■ больные с распространённым метастатическим процессом при фолликулярной карциноме после тиреоидэктомии. Специфические признаки подострого тиреоидита: ■ Жалобы: ✧ боль в области шеи — 91%; ✧ иррадиация боли в околоушную область — 64%; ✧ боль в горле — 36%; ✧ недомогание — 84%; ✧ недавно перенесённое ОРЗ — 18%; ✧ отсутствие аппетита — 18%; ✧ миалгия — 12%; ✧ нервозность — 46%; ✧ потливость — 46%. ■ Данные физикального обследования: ✧ плотная консистенция щитовидной железы — 100%; ✧ билатеральное увеличение щитовидной железы — 45%; ✧ острое начало — 50%; ✧ лихорадка — 57%. Специфические признаки болезни Грейвса: ■ Явная эндокринная офтальмопатия при болезни Грейвса встречается в 10–25% случаев, в то время как незначительное уплотнение экстраокулярных мышц имеет место в 70% случаев у больных без явной эндокринной офтальмопатии. ■ Диффузное увеличение щитовидной железы (крайне редко встречается, узловые формы болезни Грейвса). ■ Дермопатия. Наиболее частая локализация микседемы — голени и предплечья, однако она может встречаться на любых участках тела. ■ Тиреоидная акропатия. ■ Седые волосы у молодых, витилиго. Эндокринная офтальмопатия (сопутствующая аутоиммунная патология при диффузном токсическом зобе) за счёт отёка ретробульбарной клетчатки, дисфункции экстраокулярных мышц, поражения зрительного нерва, редкого мигания и отставания верхнего века при взгляде вниз — является признаком, позволяющим однозначно отличить иммуногенный тиреотоксикоз от неиммуногенного, но может наблюдаться и в отсутствие тиреотоксикоза. Особенности течения тиреотоксикоза у пожилых: ■ тиреотоксикоз протекает малосимптомно или бессимптомно; бессимптомный тиреотоксикоз/«апатический» тиреотоксикоз наблюдается у 15% больных старше 70 лет; ■ низкая частота развития зоба (50% случаев), слабая выраженность адренергической симптоматики, преобладание сердечной патологии, включая сердечную недостаточность и фибрилляцию предсердий; ■ у 15% пожилых больных тиреотоксикоз клинически манифестирует впервые возникшей фибрилляцией предсердий, а фибрилляция предсердий у пожилых пациентов с тиреотоксикозом встречается в 25–35% случаев.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз (осложнение тиреотоксикоза) — серьёзная угроза для жизни больных. Он проявляется максимальной выраженностью симптомов тиреотоксикоза, развитием надпочечниковой недостаточности, тяжёлой системной декомпенсацией. Возможна атипичная манифестация тиреотоксического криза: «апатический» тиреотоксикоз, кома, эпилептический статус, печёночная недостаточность, инсульт, ОПН, острый живот с лихорадкой. Смертность от тиреотоксического криза составляет около 20% (тогда как в 20-х годах практически 100%).

Лабораторные исследования

В табл. 5-2 приведены показания к проведению лабораторных исследований. Таблица 5-2. Показания к проведению лабораторных тестов

Тест	Показания
Основные тесты
ТТГ	Для подтверждения тиреотоксикоза у пациентов с соответствующей клиникой или относящихся к группе высокого риска
Свободный Т4	При подавленном уровне ТТГ
Свободный Т3	При подавленном уровне ТТГ и нормальном уровне свободного Т4
АТ к тиреопероксидазе	Для подтверждения аутоиммунного характера тиреотоксикоза(болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреоидит).Доказана экономическая нецелесообразность одновременного исследования АТ к тиреопероксидазе и тиреоглобулину
АТ к рецептору ТТГ	При эутириозе и эндокринной офтальмопатии.При оценке эффективности консервативного лечения болезни Грейвса. При дифференциальной диагностике рецидивов диффузного токсического зоба после родов и послеродового тиреоидита.
Дополнительные тесты
СОЭ	Для подтверждения подострого тиреоидита
Стимуляция тиролиберином	Выявление ТТГ продуцирующей аденомы гипофиза
Хорионический гонадотропин человека	Хориокарцинома

 Цели терапии Цели лечения — достижение стойкого эутиреоза или гипотиреоза. Цоказания к госпитализации ■ Тяжёлая декомпенсация, осложнённый тиреотоксикоз. ■ Тиреотоксический криз. Немедикаментозное лечение До установления эутиреоза необходимо: ■ ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами при КТ, пиелографии и т.д., так как йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза у пожилых пациентов с многоузловым зобом в йоддефицитных регионах. Йод-индуцированный тиреотоксикоз может также встречаться у пациентов с болезнью Грейвса и автономными узлами щитовидной железы; ■ исключить кофеин, так как кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза; ■ прекратить курение, так как курение способствует развитию и прогрессированию эндокринной офтальмопатии при болезни Грейвса; ■ исключить физические нагрузки, так как при тиреотоксикозе усиливаются мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце. Лекарственная терапия ■ Консервативное (тиреостатическая терапия). ■ Радикальное: ✧ терапия радиоактивным 131I; ✧ хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Выбор метода лечения определяется: ■ предпочтением пациента; ■ возрастом пациента; ■ наличием сопутствующей патологии (при лечении пожилых пациентов с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями предпочтение отдаётся консервативной терапии или терапии радиоактивным йодом 131I); ■ тяжестью тиреотоксикоза; ■ размером зоба (при большом размере зоба предпочтительнее оперативное лечение); ■ наличием эндокринной офтальмопатии (на фоне радиойодтерапии может отмечаться прогрессирование симптомов эндокринной офтальмопатии). Тиреостатическая терапия Показания: ■ лечение болезни Грейвса; ■ подготовка к хирургическому лечению (для достижения эутиреоза); ■ подготовка определённой группы пациентов к терапии 131I. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют следующие ЛС: ■ метимазол 10–40 мг/сут, однократно у большинства пациентов; ■ пропилтиоурацил 100–150 мг/сут в три приёма, применяют в следующих случаях: ✧ при развитии аллергической реакции на метимазол (кроме агранулоцитоза); ✧ у беременных и кормящих; ✧ при тяжёлом течении тиреотоксикоза и тиреотоксическом кризе. Возможные побочные эффекты тиреостатической терапии: ■ Аллергические реакции. ■ Патология печени (развивается у 1,3% пациентов).