Что беспокоит?

Зуд кожи (кожный зуд) Желтуха

Диагностика неалкогольного стеатогепатита

Наиболее частым отклонением в лабораторных анализах является повышение уровня аминотрансфераз. В отличие от алкогольной болезни печени, соотношение АСТ/АЛТ у пациентов с неалкогольным стеатозом печени обычно менее 1. Иногда повышаются уровни щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ). Гипербилирубинемия, пролонгация протромбинового времени и гипоальбуминемия наблюдаются редко.

Диагностические критерии

1. Умеренная или выраженная крупнокапельная жировая дистрофия и воспаление (лобулярное или портальное) при наличии или отсутствии гиалиновых телец Маллори, признаков фиброза или цирроза (по данным исследования биопгатов печени).

2. Отсутствие злоупотребления алкоголем (потребление < 40 г этанола в неделю). Отрицательные результаты нескольких рандомизированных анализов крови на определение алкоголя в крови и наличия в сыворотке крови маркера употребления алкоголя - трансферрина, не содержащего сиаловых кислот.

3. Отсутствие признаков инфицирования вирусом гепатита В и С.

Лечение неалкогольного стеатогепатита

Единственная общепринятая концепция лечения состоит в устранении потенциальных причин и факторов риска. Такой подход может вкпючать прекращение приема лекарственных препаратов или токсичных веществ, снижение массы тела и лечение гиперлипидемии и гипергликемии. Эффективность многих других методов лечения (например, урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, метронидазол, метформин, бетаин, глюкагон, инфузии глутамина) нуждается в дальнейших исследованиях.

Схема медикаментозной терапии включает:

• Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трансформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.

• Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трансаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.

• Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.

Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов. При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика. При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трансплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трансплантате.

59. Хронические гепатиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии. Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.