Тезисы лекций

Грипп – острое заболевание вирусной этиологии, проявляющееся как спорадически, так и массовыми эпидемиями.

Этиология – геном вируса гриппа состоит из 8 спиралей или одиночных нитей РНК, каждая из которых кодирует какой-либо ген и связана с нуклеопротеином, детерминирующим тип вируса гриппа – А, В или С.

Морфологические изменения

При легкой форме гриппа в слизистых носа и гортани развивается катаральное воспаление с обильным серозно-слизистым экссудатом.

При гриппе средней тяжести воспалительный процесс захватывает трахею, бронхи, бронхиолы и иногда легочную ткань. В трахее и бронхаха развивается серозхно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза в слизистоц оболочке. Слущенные эпителиоциты и экссудат, богатый слизьтю, создают пробки, закупоривающие бронхи, что приводит к ателектазу, очаговой эмфиземе и очаговой пневмонии.

Для тяжелой формы гриппа характерны два вида течения. При токсическом варианте наблюдается геморрагический отек легких или кровоизлияния в головном мозге, серозных и слизистых оболочках.

Другой вариант, протекающий с легочными осложнениями, обусловлен наслаивающейся вторичной бактериальной инфекцией. При этом обнаруживается фибринозно-геморрагический ларингит и трахеит, а также панбронхит и крупноочаговая пневмония. Сочетание последней с участками ателектаза, отека, мелкими кровоизлияниями и микроабсцессами создает картину большого пестрого легкого.

Корь. Вирус кори содержит РНК и относится к семейству парамиксовирусов. Заражение происходит воздушно-капельным путем, вирус размножается в эпителиоцитах верхних дыхательных путей, в В- и Т- лимфоцитах, а также макрофагах. Временная виремия способствует распространению возбудителя по организму и может привести к возникновению крупа (острого ларингита или ларинготрахеита, сопровождающихся спастическим сужением гортани), пневмонии, диареи при энтеропатии с потерей белка, кератита с рубцовыми осложнениями и слепотой, энцефалита и кровоизлияний. У большинства детей развивается Т-клеточный иммунитет к возбудителю, одним из выражений кеоторого является коревая сыпь – следствие реакции гиперчувствительности кожи к антигенам вируса. Пятнистая красновато-коричневая экзантема (сыпь) обнаруживается на лице, туловище и конечностях. Ее элементы представлены расширенными сосудами кожи с периваскулярными муфтами из мононуклеарных клеток. В полости рта, на слизистой оболочке щек, напротив малых нижних коренных зубов появляется энантема, представленная мелкими беловатыми пятнами Коплика. В лимфоидных оранах отмечается выраженная гиперплазия фолликулов, крупные герминативные центры, а в фолликулах – беспорядочно рассеянные гигантские многоядерные клетки Уортина-Финкельдея. Такие же гигантские клетки можно видеть в перибронхиальных и интерстициальных мононуклеарных инфильтратах при легких формах коревой пневмонии. Тяжелые формы пневмонии сопровождаются наслоением бактериальной инфекции, а также гнойно-некротическими панбронхитами и фокусами пневмонии.

Дифтерия Возбудитель - палочка Corynebacterium diphteriae. Заражение происходит воздушно-капельным путем или через кожный контакт. Проявления дифтерии включают различные состояния, связанные с формированием фибринозных пленок в дыхательных путях и глотке, а также с токсическими повреждениями миокарда, нервов и других тканей. Возбудитель продуцирует экзотоксин. Местные изменения развиваются в слизистых оболочках зева и небных миндалин, реже – дыхательных путях, гениталиях (у девочек), а также в коже. Дифтерия зева и миндалин начинается с отека и гиперемии слизистой одболочки, затем быстро развивается фибринозное воспаление по дифтереитическому типу. Поверхностные слои многослойного плоского эпителия подвергаются некрозу, остальные сломи пропитываются фибрином с примесью лейкоцитов. При тяжелой форме заболевания большая доза экзотоксина может привести к жировой дистрофии и даже мелкоочаговому некрозу миокарда – развивается миокардит преимуществено альтеративного типа. Миокардит, развившийся в начале 2-й недели, часто заканчивается острой сердечной недостаточностью и смертью ребенка от раннего паралича сердца. Токсические поражения нервной ткани локализуются прежде всего в черепно-мозговых стволах и вегетативных ганглиях. В блуждающем, диафрагмальном и языкоглоточном нервах можно обнаружить очаговую демиелинизацию с воспалительными инфильтратами, а в нервных ганглиях – нарушения кровообращения и дегенеративные изменения. Через 1-2 месяца наблюдаются последствия в виде поздних параличей сердца сердца, диафрагмы и мягкого неба. Дифтерия дыхательных путей сопровождается фибринозным воспалением по типу крупозного, развивающегося в слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов. В их просвете появляются свободно лежащие пленки или слепки, состоящие из фибрина с примесью лейкоцитов. Заполнение такими пленками гортани, требующее срочных мер из-за удушья, называетсмя истинным крупом.

Скарлатина встречается у детей в возрасте 3-15 лет, нередко связана с фарингитом или тонзиллитом, вызванными стрептококком группы А. Начальные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки полости рта и зева, а также явлений катаральной ангины сменяются картиной некротической ангины. Появляется сильная лихорадка. Сероватые и тусклые очажки некроза могут отторгаться из миндалин и давать начало язвенным поражениям. Под микроскопом в массах некроза, заполняющих крипты миндалин и окруженных лейкоцитами, видны микроколонии стрептококка. В первые же дни болезни на теле и лице ребенка, кроме зоны носогубного треугольника может появиться точечная красная сыпь. В элементах сыпи развивается гиперкератоз, который после исчезновения лихорадки сопровождается шелушением кожи. Осложнения, связанные с распространением инфекции (отиты, заглоточные абсцессы, флегмоны шеи, сепсис и др.), а также отражающие гиперчувствительность замедленного типа (постстрептококковый гломерулонефрит), в настоящее время наблюдаются очень редко.

Иллюстративный материал: электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

Литература:

1. Патология под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., «Медицина», 2008г., том 1 – 512 с., том 2 – 480 с.

2. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. Учебное пособие., «Медицина», 2007г., 463с.

3. Повзун С.А. «Патологическая анатомия в вопросах и ответах». Учебное пособие. «Медицина», 2007г., 176 с.

4. Патологическая анатомия. О.В.Зайратьянц. Национальное руководство под ред. М.А.Пальцева, Л.В.Коктурского, «Медицина». 2008г., 1400с.

5. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева). М.Медицина, 1998 – 640 с

6. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учебное пособие (В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен) – М., Медицина, 1998г – 544 с.

7. Струков А.И. Патологическая анатомия. Учебник М.Медицина, 1995г. – 688 с.

8. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. Том 1,2. М.: Медицина, 2001.

9. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы: «Орталық Қазақстан» БПК, «Қазақстан». – 1993 – 170 б.

10. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 –2 бөлім, 1 кітап 175-274 б.

11. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 – 2 бөлім, 1 кітап 275-535 б.

12. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2003, 393 б.

13.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2008, 2 том, 1 том–311 б, 2 том-335 б.

Контрольные вопросы (обратная связь)

5. Грипп, этиология, морфологическая характеристика, осложнения и исходы.

6. Корь, этиология, морфологическая характеристика, осложнения и исходы.

7. Дифтерия, этиология, морфологическая характеристика, осложнения и исходы

8. Скарлатина, этиология, морфологическая характеристика, осложнения и исходы

Тема №15. Кишечные инфекции. Туберкулез. Сифилис. Сепсис.

Цель: Усвоение информации по определению, классификации, морфологической характеристике, исходах и значении кишечных инфекций, туберкулеза, сифилиса, сепсиса.

План лекции:

1. Брюшной тиф, этиология, морфогенез, морфологическая характеристика стадий брюшного тифа, осложнения и исходы.

2. Дизентерия, этиология, морфогенез, морфологическая характеристика стадий, осложнения и исходы.

3. Холера, этиология, морфогенез, морфологическая характеристика стадий, осложнения и исходы.

4. Туберкулез, этиология, морфогенез, классификация, морфологическая характеристика, осложнения и исходы.

5. Сифилис, этиология, морфогенез, классификация, морфологическая характеристика, осложнения и исходы.

6. Сепсис, этиология, морфогенез, классификация, морфологическая характеристика, осложнения и исходы.