Лекционный комплекс

КУРС: 2

ДИСЦИПЛИНА: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

СОСТАВИТЕЛИ: ПРОФЕССОР ИРЖАНОВ С.И.

ДОЦЕНТ ШУМКОВА Э.Н.

АССИСТЕНТ АРТЫКБАЕВА Н.Т.

2009 г.

Обсуждены на заседании кафедры

Протокол № 20 от « 1 » июня 2009г.

Утверждены зав.кафедрой

Профессор __________________________________________Иржанов С.И.

Тема № 1: Введение. Патологическая анатомия, ее содержание и задачи. Повреждение (альтерация). Дистрофия. Морфогенетические механизмы. Классификация дистрофий. Паренхиматозные, сосудисто-стромальные дистрофии

Цель: Усвоение студентами информации о предмете «Патологическая анатомия», ее содержании, методах, задачах.; усвоение понятия повреждения, дистрофии, механизмах развития, видах дистрофий, клинике и морфологии паренхиматозных и сосудисто-стромальных дистрофий.

План лекции:

1. Введение в курс патологической анатомии

2. Повреждение (альтерация), определение дистрофий

3. Морфогенетические механизмы дистрофий

4. Классификация дистрофий

5. Причины развития дистрофий

6. Паренхиматозные дистрофии, определение, классификация (белковые, жировые, углеводные), наследственные болезни накопления

7. Морфологическая характеристика видов паренхиматозных дистрофий.

8. Морфогенез, классификация стромально-сосудистых дистрофий -диспротеинозов

9. Морфогенез, классификация стромально-сосудистых дистрофий с нарушением обмена нейтральных жиров, холестерина и его эфиров

10. Морфогенез, классификация стромально-сосудистых дистрофий с нарушением обмена углеводов

Тезисы лекции

Повреждение или альтерация это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, ткани и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Альтеративные изменения в органах и тканях как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречаются на самых ранних этапах развития человеческого зародыша.

Причины повреждения действуют на клеточном, тканевом уровне непосредственно или опосредованно (через гуморальные, рефлекторные факторы). Степень повреждения зависит от силы патогенного фактора, структурно-функциональных особенностей органа или ткани, а также от реактивности организма. Повреждения могут быть поверхностными, обратимыми и глубокими, необратимыми. Повреждения на клеточном уровне касаются изменения ультраструктуры клетки и включаются в раздел общей патологии – патология клетки. На тканевом уровне повреждения представлены двуми общепатологическими процессами – дистрофией и некрозом, которые являются последовательными стадиями альтерации.

Дистрофия – патологический процесс с нарушением тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям

Причины дистрофий:

1. Расстройства ауторегуляции клетки под действием токсических веществ, радиации, наследственных факторов;

2. Нарушение функций транспортных систем, которые вызывают гипоксию, которая приводит к дисциркуляторным дистрофиям;

3. Расстройства эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т.д.);

4. Нарушения нервной регуляции трофики (нарушения иннервации, опухоли головного мозга и т.д.). В таких случаях говорят о церебральных дистрофиях;

5. Внутриутробные дистрофии определяются непосредственной связью их с болезнью матери. В исходе их лежит гибель органа или ткани, а также развиваются необратимые пороки развития;

6. При дистрофиях происходят накопления продуктов обмена (белков, жиров, углеводов, минералов, воды), которые характеризуются количественными и качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов.

Морфогенез:

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктуры клеток и межклеточного вещества

Извращенный синтез – синтез в клетках и в тканях веществ, не встречающихся в норме

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов

Классификация

1. Виды дистрофий в зависимости от генетических факторов: приобретенные и наследственные;

2.Виды дистрофий в зависимости от распространенности процесса: общие и местные;

3. Виды дистрофий в зависимости от нарушения вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные;

4.Виды дистрофий по преобладанию изменений в паренхиме, строме и сосудах: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные.

Паренхиматозные дистрофии – нарушение обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток

Диспротеинозы:

Гиалиново-капельная дистрофия – в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, гидропическая дистрофия – появление в циоплазме вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью, роговая дистрофия – образование рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование рогового вещества там, где в норме не бывает (лейкоплакия, плоскоклеточный рак)

Исходы–

- фокальный коагуляционный некроз клетки (тельца Маллори в печени при алкогольном гепатите)

- тотальный коагуляционный некроз клетки

Гидропическая дистрофия – появление в клетке вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью

Исходы

– колликвационный фокальный некроз клетки (баллонная дистрофия)

- колликвационный тотальный некроз клетки

Роговая дистрофия – образование рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование рогового вещества там, где в норме не бывает (лейкоплакия, плоскоклеточный рак)

Липидозы

Микроскопические виды: пылевидное, мелкокапельное, крупнокапельное

По распространенности процесса: очаговый и тотальный

Наследственные липидозы: болезнь Гоше – диагностический критерий – клетки Гоше, болезнь Ниманна-Пика – диагностический критерий – клетки Пика

Углеводные дистрофии

- Связаны с нарушением обмена гликогена. Чаще встречается при сахарном диабете

Характеризуется:

1. Гликогенной инфильтрацией эпителия канальцев

2. Жировой дистрофией в печени

3. Диабетической микро- и макроангиопатией

- Связаны с нарушением обмена гликопротеидов (слизистая дистрофия при катаральном воспалении)

Наследственные углеводные дистрофии

Болезнь Гирке – накопление гликогена в печени, в почках

Болезнь Помпе – гликоген в гладких и скелетных мышцах, миокарде

Стромально-сосудистые дистрофии - нарушение обмена в соединительной ткани, в строме и стенке сосудов.

Белковые дистрофии (диспротеинозы): мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание – поверхностная обратимая дезорганизация соединительной ткани с перераспределением и накоплением гликозаминогликанов

Исходы: - восстановление; - переход в фибриноидное набухание

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией и образованием фибриноида

Виды

- Распространенный системный фибриноид (при коллагенозах)

- Местный (дно хронических язв различной природы)

Исходы: склероз, гиалиноз

Гиалиноз – образование в соединительной ткани стенки сосудов, в строме органов плотных гиалиноподобных масс, напоминающие гиалиновый хрящ

Классификация:

Сосудистый гиалиноз

Гиалиноз соединительной ткани

По распространенности процесса: - Системный; - Местный

Амилоидоз – появление аномального фибриллярного белка сложного строения в стенке сосуда, строме

Гистохимические реакции для выявления амилоида:

Прижизненная – Конго-Рот вводится внутривенно

Посмертная – генциан-виолет, конго-рот, йод-грюн, люголевский раствор с серной кислотой

По причине возникновения:

- Первичный идиопатический

- Вторичный приобретенный

- Наследственный генетический

- Старческий

По расположению амилоида: - Периколлагеновый; - Периретикулярный

По распространенности процесса: - Генерализованный; - Локальный

По клиническим проявлениям: кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический

Исход – необратимый

Липидозы

Нарушение обмена нейтрального жира – ожирение, тучность

Классификация:

1.По этиологии:

-Первичное

-Вторичное: 1. Алиментарное, 2. Церебральное, 3. Эндокринное, 4. Наследственное

2. По распространенности процесса:

- Общее

- Местное (болезнь Деркума)

3. По степени ожирения делят на:

Первая; - Вторая; - Третья; - Четвертая

Морфологические изменения: гипертрофические и гиперпластические варианты

Нарушение обмена холестерина связано с атеросклерозом, при котором в интиме сосудов образуются атеросклеротическая бляшка

Углеводные дистрофии связаны с нарушением гликопротеидов и гликозаминогликанов

В органах развивается ослизнение тканей (миксидема, кахексия любого генеза)

Иллюстративный материал: электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

Литература:

1. Патология под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., «Медицина», 2008г., том 1 – 512 с., том 2 – 480 с.

2. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. Учебное пособие., «Медицина», 2007г., 463с.

3. Повзун С.А. «Патологическая анатомия в вопросах и ответах». Учебное пособие. «Медицина», 2007г., 176 с.

4. Патологическая анатомия. О.В.Зайратьянц. Национальное руководство под ред. М.А.Пальцева, Л.В.Коктурского, «Медицина». 2008г., 1400с.

5. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева). М.Медицина, 1998 – 640 с

6. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учебное пособие (В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен) – М., Медицина, 1998г – 544 с.

7. Струков А.И. Патологическая анатомия. Учебник М.Медицина, 1995г. – 688 с.

8. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. Том 1,2. М.: Медицина, 2001.

9. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы: «Орталық Қазақстан» БПК, «Қазақстан». – 1993 – 170 б.

10. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 –2 бөлім, 1 кітап 175-274 б.

11. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 – 2 бөлім, 1 кітап 275-535 б.

12. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2003, 393 б.

13.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2008, 2 том, 1 том–311 б, 2 том-335 б.

Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Определение повреждения, морфологическая характеристика

2. Определение дистрофий, причины развития

3. Морфогенез дистрофий

4. Классификация дистрофий

5. Морфологическая характеристика паренхиматозных диспротеинозов

6. Морфологическая характеристика паренхиматозных липидозов

7. Морфологическкая характеристика паренхиматозных нарушений обмена углеводов

8. Морфологическая характеристика сосудисто-стромальных диспротеинозов

9. Морфологическая характеристика сосудисто-стромальных липидозов

10. Морфологическкая характеристика сосудисто-стромальных нарушений обмена углеводов

Тема № 2: Смешанные дистрофии. Минеральные дистрофии. Некроз.

Цель: Усвоение студентами информации о морфогенезе, классификации, клинико-морфологической характеристика смешанных дистрофий; нарушениях обмена различных минералов, понятий об апоптозе и некрозе, их этиологиии, классификации, морфологических проявлениях.

План лекции:

1. Морфологическая характеристика, осложнения и исходы нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов.

2. Морфологическая характеристика, осложнения и исходы нарушения обмена протеиногенных пигментов.

3. Морфологическая характеристика, осложнения и исходы нарушения обмена нуклеопротеидов, липопротеидов

4. Морфологическая характеристика, осложнения и исходы нарушения обмена, липопротеидов

5. Определение, классификация нарушений обмена минералов

Клинико-морфологическая характеристика нарушения обмена кальция

Клинико-морфологическая характеристика обмена меди

Клинико-морфологическая характеристика обмена калия

Камнеобразование: причины, клинико-морфологические проявления.

6. Определение некроза и апоптоза, классификация

7. Клинико-морфологическая характеристика гангрены

8. Клинико-морфологическая характеристика пролежней, секвестра

Морфологическая характеристика видов инфарктов, осложнения, исходы.

Морфологическая характеристика колликвационного и коагуляционного некрозов..