Тезисы лекции

Смешанные дистрофии – нарушение обмена сложных белков в паренхиме, строме, стенке сосудов органов и тканей. Классификация: гемоглобиногенные пигменты, протеиногенные пигменты, липидогенные пигменты, нуклеопротеиды.

Гемоглобиногенные пигменты. Физиологические: ферритин, гемосидерин, билирубин. Патологические: гематоидин, гематины, порфирины

Нарушение обмена гемосидерина: общий и местный гемосидероз. Общий гемосидероз – гемохроматоз, первичный и вторичный, приобретенный и наследственный. Местный гемосидероз – бурая индурация легких

Нарушение обмена билирубина – желтухи: надпеченочная (гемолитическая), печеночная (паренхиматозная), подпеченочная (механическая)

Протеиногенные пигменты: меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром

Нарушение обмена меланина: гипермеланоз, гипомеланоз

Нарушение обмена нуклеопротеидов связано с избыточным образованием мочевой кислоты при распаде ДНК и РНК, встречается при подагре, мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте

Нарушение обмена липидогенных пигментов: липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероиды, липохромы

Минеральные дистрофии - нарушение обмена кальция, меди, калия.

Нарушение обмена кальция – кальциноз:

Метастатическое обызвествление связано с гиперкальциемией. Усиленный выход кальция из депо и снижение его выведения из организма. При этом виде патологии развивается картина известковых метастазов, причиной которых являются множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухолей, остеомаляция, паратиреоидная остеодистрофия, поражение толстой кишки.

Дистрофическое обызвествление или петрификация характеризуется отложением солей кальция, которые носят местный и общий характер. Кальций откладывается в омертвевших тканях или в тканях в состоянии глубокой дистрофии.

Метаболическое обызвествление – известковая подагра, интерстициальный кальциноз связано с нестойкостью буферных систем. Кальций не удерживается в крови и тканевых жидкостях. Наследственные процессы связаны с повышенной чувствительностью тканей к калшьцию – кальцифилаксия. Процесс может быть ограниченным или системным.

Исход - неблагоприятный

Нарушения обмена меди связано с болезнью Вильсона–Коновалова. Это гепатоцеребральная дистрофия, наследственное заболевание, которое приводит к поражению печени с развитием цирроза, дистрофии головного мозга в области ядер, поражению почек, роговицы глаза – патогномоничное кольцо Кайзера-Флейшера зелено-бурого цвета.

Нарушение обмена калия связано с периодическим параличом – наследственное заболевание, проявляющееся приступами слабости и двигательным параличом.

Камнеобразование. Причины – общие и местные. Общие – нарушение обмена минералов. Местные – воспаление, нарушение пассажа секрета. Заболевания – желчекаменная, мочекаменная и слюнокаменная болезни. Камни содержатся в бронхах, криптах миндалин

Некроз - омертвение и гибель клеток и тканей в живом организме

Морфогенез: паранекроз, некробиоз, некроз, аутолиз

Микроскопические признаки некроза:

Ядро Цитоплазма

Кариопикноз - плазмопикноз

Кариорексис - плазморексис

Кариолизис - плазмолизис

Апоптоз – своеобразная форма некроза, в основе которого лежит разделение клетки на части с образованием апоптозных телец с последующим фагоцитозом этих тел макрофагами.

По причинам возникновения: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый

Клинико-морфологические формы:

- Коагуляционный

Колликвационный

Гангрена

Пролежень

Секвестр

Инфаркт

Гангрена – это некроз ткани при соприкосновении с внешней средой. Виды гангрены – сухая, влажная, аэробная, анаэробная, первичная, вторичная.

Пролежень – это некроз ткани, подвергшихся давлению, относится чаще к трофоневротическому некрозу.

Секвестр – это участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу.

Инфаркт – это сосудистый некроз, крайнее ваыражение ишемии. Виды: белый, белый с геморрагическим венчиком, геморрагический. Наиболее часто белый инфаркт с геморрагическим венчиком встречается в сердце. Осложнением этой формы инфаркта является миомаляция с разрывом сердца и тампонадой полости перикарда. Геморрагический инфаркт чаще развивается в легком в результате венозного застоя. Белый инфаркт связан с недостаточностью коллатерального кровообращения.

Исходы:

Благоприятный – демаркационное воспаление, рубец, образование кисты, оссификация, петрификация

Неблагоприятный – гнойное расплавление очага омертвения

Иллюстративный материал: электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

Литература:

1. Патология под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., «Медицина», 2008г., том 1 – 512 с., том 2 – 480 с.

2. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. Учебное пособие., «Медицина», 2007г., 463с.

3. Повзун С.А. «Патологическая анатомия в вопросах и ответах». Учебное пособие. «Медицина», 2007г., 176 с.

4. Патологическая анатомия. О.В.Зайратьянц. Национальное руководство под ред. М.А.Пальцева, Л.В.Коктурского, «Медицина». 2008г., 1400с.

5. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева). М.Медицина, 1998 – 640 с

6. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учебное пособие (В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен) – М., Медицина, 1998г – 544 с.

7. Струков А.И. Патологическая анатомия. Учебник М.Медицина, 1995г. – 688 с.

8. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. Том 1,2. М.: Медицина, 2001.

9. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы: «Орталық Қазақстан» БПК, «Қазақстан». – 1993 – 170 б.

10. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 –2 бөлім, 1 кітап 175-274 б.

11. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 – 2 бөлім, 1 кітап 275-535 б.

12. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2003, 393 б.

13.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2008, 2 том, 1 том–311 б, 2 том-335 б.

Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Смешанные дистрофии, определение, классификация

2. Морфологическая характеристика нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов

3.Морфологическая характеристика нарушения обмена протеиногенных пигментов

4. Морфологическая характеристика нарушения обмена нуклеопротеидов

5. Морфологическая характеристика нарушения обмена липидогенных пигментов

6. Минеральные дистрофии, определение, классификация

7. Морфологическая характеристика нарушения обмена кальция

8. Морфологическая характеристика нарушения обмена калия

9. Морфологическая характеристика нарушения обмена меди

10. Морфологическая характеристика камнеобразования

11. Некроз, определение, классификация

12. Морфологическая характеристика гангрены

13. Морфологическая характеристика пролежней, секвестра

14. Морфологическая характеристика инфарктов

15. Морфологическая характеристика видов инфаркта миокарда

16. Исход и осложнения некрозов.

Тема №3. Нарушения крово- и лимфообращения. Тромбоз. Эмболия.

Цель: Усвоение студентами материала о видах нарушения кровообращения, морфогенеза, классификации, морфологической характеристики, значения и исходов. Усвоение студентами материала о тромбозе, эмболии, их морфогенезе, классификации, морфологической характеристике, значении и исходах.

План лекции

1. Определение, классификация нарушений кровообращения. Функции кровообращения

2.Клинико-морфологическая характеристика артериального полнокровия

3.Клинико-морфологическая характеристика венозного полнокровия

4.Клинико-морфологическая характеристика малокровия

5.Нарушение проницаемости стенки сосудов: кровотечение, кровоизлияния, плазморрагия

6. Клинико-морфологическая характеристика тромбоза

7. Клинико-морфологическая характеристика эмболий