Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Стом-УМКД.doc
Скачиваний:
16
Добавлен:
18.11.2019
Размер:
2.04 Mб
Скачать

Тезисы лекции

Адаптация – это способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды, выработанная в процессе фило- и онтогенеза.

Приспособление – это взаимоотношения организма со внешней средой в процессе жизнедеятельности.

Компенсация – частное проявление приспособления для определенного вида

Виды: регенерация, атрофия, гипертрофия, гиперплазия, организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия

Стадии компенсаторного процесса:

I - становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.

II – закрепления. Возникает структурная перестройка ор­гана, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечи­вающих относительно устойчивую длительную компенсацию.

III - Истощения. Во вновь образованных (гипертрофиро­ванных и гиперплазированных) структурах развиваются дис­трофические процессы, составляющие основу декомпенсации.

Гипертрофия. Виды: нейрогуморальная, гипертрофические разрастания, викарная, рабочая (компенсаторная)

Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы. Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивает­ся при гипертонической болезни (реже при симпто­матических гипертензиях).

Викарная (заместительная) гипертрофия воз­никает при гибели одного из парных органов (почки, легко­го); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

К гипертрофии, которая не имеет отношения к компен­сации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические раз­растания

Железистая гиперплазия эндометрия — пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников.

Гипертрофические разрастания сопровождаются увели­чением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей и органов со снижением и прекращением их функций.

Общая атрофия.

  • Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.).

  • Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо.

Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, ске­летные мышцы) и приобретают бурую окраску благода­ря накоплению липофусцина

Местная атрофия.

• Различают следующие виды местной атрофии.

а. Дисфункциональная (от бездействия).

б. От недостаточности кровоснабжения.

в. От давления (атрофия почки при затруднении отто­ка и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкос­ти и развитие гидроцефалии).

г. Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников).

д. Под действием физических и химических факторов.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, род­ственный ей вид.

  • Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (бы­стро обновляющимися).

  • Всегда появляется в связи с предшествующей пролифе­рацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида.

  • Часто сопровождает хроническое воспаление, проте­кающее с нарушенной регенерацией.

  • Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек:

а) кишечная метаплазия желудочного эпителия;

б) желудочная метаплазия эпителия кишки;

в) метаплазия призматического эпителия в многослой­ный плоский:

  • часто возникает в бронхах при хроническом воспа­лении (особенно часто связанном с курением);

  • может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори).

Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, од­нако при постоянно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.

Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превраще­нию в хрящевую или костную ткань.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нару­шением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности)

  • Понятие не только клеточное, но и тканевое.

  • Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую.

  • Тяжелая дисплазия — предраковый процесс.

  • Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ.

Организация — замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция. Основные виды организации:

      1. Заживление ран

      2. Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью

      3. Инкапсуляция.

Выделяют следующие виды заживления

1. Простейшее заживление

2. Заживление под струпом

3. Заживление первичным натяжением

4. Заживление вторичным натяжением

Регенерация — восстановление (возмещение) структур­ных элементов ткани взамен погибших.

Формы регенерации — клеточная и внутрикле­точная.

а. Клеточная характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях:

1) представленных лабильными, т.е. постоянно обновля­ющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани.

Фазы регенерации в лабильных тка­нях:

  • фаза пролиферации недифференцированных клеток (уни- и полипотентных клеток-предшественников);

  • фаза дифференцировки (созревания) клеток;

2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической активностью, однако при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены

б. Внутриклеточная характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.

  • Имеется во всех без исключения клетках.

  • В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках.

  • Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (по­стоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Регуляция пролиферации клеток при регенерации осуществляется с помощью следующих факторов роста.

1. Тромбоцитарный фактор роста:

  • выделяется тромбоцитами и другими клетками;

  • вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток (ГМК);

  • усиливает пролиферацию фибробластов и ГМК под воздействием других факторов роста.

2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР):

  • активирует рост эндотелия, фибробластов, эпителия.

3 Фактор роста фибробластов:

  • увеличивает синтез протеинов экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина) фибробластами, эндотелием, моноцитами и др.

Фибронектин — гликопротеин: осуществляет хемотаксис фибробластов и эндотелия; усиливает ангиогенез; обеспечи­вает контакты между клетками и компонентами экстрацеллюлярного матрикса, связываясь с интегриновыми рецепторами клеток.

4. Трансформирующие факторы роста (ТФР):

  • ТФР-альфа — действие, сходное с эпидермальным фактором роста (ЭФР);

  • ТФР-бета — противоположное действие: ингибирует пролиферацию многих клеток, модулируя регенера­цию.

Макрофагальные факторы роста:

  • интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО);

  • усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.

Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.

1. Физиологическая регенерация постоянное об­новление структур тканей, клеток в норме.

2. Репаративная регенерация наблюдается в патоло­гии при повреждении клеток и тканей.

Виды репаративной регенерации:

а) полная регенерация (реституция):

  • характеризуется замещением дефекта тканью, иден­тичной погибшей;

  • происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками);

  • в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки);

б) неполная регенерация (субституция):

  • характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом);

  • гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление ин­фаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочаго­вого кардиосклероза.

3. Патологическая регенерация возникает тогда, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Виды:

- гипорегенерация – недостаточное образование регенерирующей ткани (пример – вялое заживление ран)

- гиперрегенерация – избыточное разрастание регенерирующей ткани (пример – образование келоидного рубца, избыточное образование костной мозоли)

- превращение в ходе регенерации одного вида ткани в другой – метаплазия (метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления)

Иллюстративный материал: электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

Литература:

1. Патология под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., «Медицина», 2008г., том 1 – 512 с., том 2 – 480 с.

2. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. Учебное пособие., «Медицина», 2007г., 463с.

3. Повзун С.А. «Патологическая анатомия в вопросах и ответах». Учебное пособие. «Медицина», 2007г., 176 с.

4. Патологическая анатомия. О.В.Зайратьянц. Национальное руководство под ред. М.А.Пальцева, Л.В.Коктурского, «Медицина». 2008г., 1400с.

5. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева). М.Медицина, 1998 – 640 с

6. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учебное пособие (В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен) – М., Медицина, 1998г – 544 с.

7. Струков А.И. Патологическая анатомия. Учебник М.Медицина, 1995г. – 688 с.

8. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. Том 1,2. М.: Медицина, 2001.

9. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы: «Орталық Қазақстан» БПК, «Қазақстан». – 1993 – 170 б.

10. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 –2 бөлім, 1 кітап 175-274 б.

11. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 – 2 бөлім, 1 кітап 275-535 б.

12. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2003, 393 б.

13.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2008, 2 том, 1 том–311 б, 2 том-335 б.

Контрольные вопросы:

1. Определение компенсации, стадии компенсаторного процесса.

2. Гипертрофия, ее виды, морфологическая характеристика

3. Атрофия, ее виды, морфологическая характеристика

4. Морфологическая характеристика метаплазии

5. Морфологическая характеристика дисплазии.

6. Определение и виды организации.

7. Классификация и морфологическая характеристика заживления ран.

  1. Определение регенерации

  2. Виды регенерации

  3. Морфологическая характеристика клеточной регенерации

  4. Морфологическая характеристика внутриклеточной регенерации.

  5. Фазы регенераторного процесса

  6. Регуляция регенераторного процесса.

  7. Морфологическая характеристика физиологической регенерации

  8. Морфологическая характеристика репаративной регенерации

  9. Морфологическая характеристика патологической регенерации

Тема № 6: Онкопатология. Морфогенез и гистогенез опухоли. Классификация. Эпителиальные опухоли

Цель: Усвоение студентами материала об опухолях, их морфо- и гистогенезе, понятий о доброкачественном и злокачественном процессах, свойствах опухолей. Усвоение студентами материала об эпителиальных опухолях, их морфо- и гистогенезе.

План лекции

1. Определение опухолей

2. Современные теории канцерогенеза

3. Предопухолевые процессы

4. Морфогенез и гистогенез опухолей

5. Основные свойства опухолей

6. Морфологическая характеристика доброкачественных опухолей

7. Морфологическая характеристика злокачественных опухолей

8. Классификация опухолей.

9. Морфология доброкачественных и злокачественных эпителиальных опухолей без специфической локализации.