Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Стом-УМКД.doc
Скачиваний:
16
Добавлен:
18.11.2019
Размер:
2.04 Mб
Скачать

Тезисы лекции

Брюшной тиф. Возбудитель – сальмонелла.

Морфологически различают 5 стадий местных изменений в подвздошной кишке. Каждая стадия продолжается около 1 недели. Для стадии мозговидного набухания характерно увеличение солитарных фолликулов, особенно пейеровых бляшек, которые выступают в просвет кишки как большие пуговицы, имеют розовато-серую окраску и бороздчатую поверхность. Под микроскопом в бляшках видна резко выраженная гиперплазия клеток моноцитарно-макрофагального ряда, вытесняющих лимфоциты. Как правило, она носит гранулематозный, реже диффузный характер

На стадии некроза происходи разрыхление увеличенных пейеровых бляшек и наличинается отторжение некротических масс в просвет кишки. Развивается демаркационное воспаление. Стадия образования язв характеризуется прогрессирующим отторжением некротических масс и формированием язвенных кратеров в пораженных бляшках и фолликулвх. Края и дно таких кратеров имеют грязный вид из-за наличия в них некротических масс и экссудата. На стадии чистых язв некротические дефекты имеют ровные, слегка загкругленные края и чистое дно, представленное мышечными слоями кишки, а иногда и серозной оболочкой. Далее следует стадия заживления язв, реализующаяся путем заполнения дефектов вначале грануляционной, а затем рубцовой тканью.

Из осложнений борюшного тифа нужно отметить кровотечения из язв, прободения язв с последующим перитонитом, сепсис. Могут также возникать инфекционные осложнения, вызванные микробной флорой – очаговые пневмонии, абсцессы, остеомиелит и т.д.

Изменения общего характера имеют аллергическую или токсическую природу. Розеолярно-папулезная брюшно-тифозная сыпь появляетс на коже туловища примерно через 1 недели после началазаболевания. Спленомегалия проявляется увеличением в 3-4 раза селезенки. Иногда на 2-3 неделю болезни развивается восковидный некроз скелетной мускулатуры.

Сальмонеллез Интестинальная форма часто развивается при пищевых отравлениях. Она характеризуется острым энтеритом, сходным с холерой. В подобных случаях возможен анафилактический шок. Септическая форма встречается относительно редко. У больных наблюдаются гематогенная генерализация инфекции и формирование гнойных очажков во многих внутренних органах. При еще более редкой брюшнотифозной форме в кишечнике, брюжеечных лимфатических узлах и селезенке возникают изменения, аналогичные тем, которые встречаются при брюшном тифе, но выражены слабее. Осложнения встречаются крайне редко.

Холера. Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина. Для холеры характерно развитие серозного или серозно-геморрагического энтерита. В отечной слизистой оболочке тонкой кишки, расширенной и заполненной жидкостью, появляются единичные или множественные кровоизлияния. Чуть позже в процесс может вовлекаться желудок с развитием гастроэнтерита. Из-за диффузного характера поражения кишки, быстро прогрессируют явления эксикоза. Когда обезвоживание достигает крайней степени наступает алгидный пекриод, характеризующийся гипотермией. Для умерших характена «поза гладиатора», кожа выглядит сухой, морщинистой, особенно на кистях рук - «руки прачки». Трупная кровь густая и темная. В желчном пузыре определяется светлая, прозрачная «белая» желчь. Иногда развивается некроз эпителия почечных канальцев и постхолерная уремия. Может развиться холерный тифоид – дифтеритический колит, весьма похожий на дизентерийный.

Сифилис. Возбудитель – бледная трепонема. Типчный путь заражения – половой. Возможна также трансплацентарная передача во время беременности. Превичный сифилис развивается через 3 недели после заражения. В области входных ворот инфекции (половой член, шейка матки, вульва, стенка влагалища, анус, слизистая оболочка губ либо полости рта) возникает первичный аффект – твердый шанкр или сифилома. Шанкр представляет собой одиночное красноватое уплотнение слизистой оболочки диаметром несколько миллиметров. Через 1-2 недели твердый шанкр может превратиться в поверхностную язву со скудным экссудатом и почти чистым дном. Одновременно развивается первичный комплекс с вовлечением в процесс региональных лимфоузлов. Микроскопически шанкр представляет собой густой инфильтрат из плазматических клеток с рассеянными макрофагами и лимфоцитами. В этом инфильтрате видны мелкие артерии с пролиферацией эндотелия

При отсутствии лечения начинается гематогенное распространение возбудителя, а первичный аффект через 8-12 недель может зажить с исходом в рубец. Вторичный сифилис развивается через 2-10 недель после появления твердого шанкра и характеризуется появлением сифилидов – сыпи и множественных очагов воспаления на коже и слизистых оболочках. Эти изменения сопровождаются лихорадкой, лимфаденопатией, головной болью. Третичный сифилис проявляется через несколько лет после заражения. Во внутренних органах появляются гуммы – очаги продуктивно-некротического воспаления. Наибольшее значение имеют поражения сердца и аорты, а также нейросифилис. Сифилитический мезаортит представлен деструктивными изменениями в средней оболочке аорты, которые могут быть причиной образования аневризмы. Изменения в аорте также включают в себя рубцовую деформацию сосуда, рубцовые сужения устьев коронарных артерий и вторичную недостаточность аортальных клапанов. У 10% развиваетися нейросифилис, который протекает в трех формах: менингеальной, паретической и сухотке спинного мозга. Для тертичного периода характерно также налчие сифилитических гумм в коже, подкожной клетчатке, костях, суставах, печени и других внутренних органах. В гуммах под микроскопом виден некротический центр окруженный палисадными слоями макрофагов и фибробластов, снаружи от которых располагаются лимфоциты и плазматические клетки.

Туберкулез. Возбудитель – микобактерия Коха. Первичный туберкулез легких возникает при первом попадании бациллы в организм. Возникает первичный аффект, т.е. очаг первичого повреждения – очаг казеозного нероза, который чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо вентилируемых сегментах – 3,8,9 и 10. Мождет развиться первичный туберкулезный комплекс: первичный аффект, туберкулезный лимфангит и туберкулезный лимфаденит. При заживлении первичного туберкулеза формируется очаг Гона. Прогрессирование первичного туберкулеза может проходить 4 путями – контактным, гематогенным, лимфогенным и по анатомическим каналам.

Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди при повторном заражении легких. Различают 8 форм туберкулеза: острый очаговый туберкулез, фиброзно-очаговый туберкулез, инфильтративный туберкулез, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез, цирротический туберкулез

Гематогенный тубкеркулез развивается из очагов дремлющей инфекции, находящейся в заживших фокусах либо первичного комплекса либо гемтаогенных поражений при ранее прогессировавшем первичном туберкулезе. Внелегочный туберкулез включает три формы: костно-суставная форма, туберкулез мочевыводящей и половой систем. Генерализация инфекции проявляется во многих органах в виде милиарной или крупноочаговой диссеминации, изредка сочетающейся с менингитом. При гематогенном туберкулезе иногда развиваются и гематогенные поражения легких – милиарный туберкулез легких.

Сепсис – полиэтиологическое заболевание с трафаретной клиникой течения и харакерными морфологическими проявлениями : наличие первичного очага воспаления, лимфангита, артериита, флебита.Общие проявления характеризуются дистрофией и некрозом во внутренних органах, развиием межуточного воспаления, гиперплазией органов иммуногенеза: септической гиперплазией селезенки, лейкоцитозом.

Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, бактериальный эндокардит, хрониосепсис.

Иллюстративный материал: электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

Литература:

1. Патология под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., «Медицина», 2008г., том 1 – 512 с., том 2 – 480 с.

2. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. Учебное пособие., «Медицина», 2007г., 463с.

3. Повзун С.А. «Патологическая анатомия в вопросах и ответах». Учебное пособие. «Медицина», 2007г., 176 с.

4. Патологическая анатомия. О.В.Зайратьянц. Национальное руководство под ред. М.А.Пальцева, Л.В.Коктурского, «Медицина». 2008г., 1400с.

5. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева). М.Медицина, 1998 – 640 с

6. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учебное пособие (В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен) – М., Медицина, 1998г – 544 с.

7. Струков А.И. Патологическая анатомия. Учебник М.Медицина, 1995г. – 688 с.

8. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. Том 1,2. М.: Медицина, 2001.

9. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы: «Орталық Қазақстан» БПК, «Қазақстан». – 1993 – 170 б.

10. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 –2 бөлім, 1 кітап 175-274 б.

11. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналықжоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық.. Орысшадан аударған доцент М.Т.Айткулов // Алматы, Қарағанды: «Ғылым», «Қазақстан». – 1996 – 2 бөлім, 1 кітап 275-535 б.

12. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2003, 393 б.

13.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. // Алматы -2008, 2 том, 1 том–311 б, 2 том-335 б.

Контрольные вопросы (обратная связь)

  1. Брюшной тиф, морфологическая характеристика стадий брюшного тифа, осложнения и исходы.

  2. Дизентерия,морфологическая характеристика стадий, осложнения и исходы.

  3. Холера, морфологическая характеристика стадий, осложнения и исходы.

  4. Туберкулез, классификация, морфологическая характеристика, осложнения и исходы.

  5. Сифилис, классификация, морфологическая характеристика, осложнения и исходы.

  6. Сепсис, классификация, морфологическая характеристика, осложнения и исходы.

Тема №17. Болезни твердых тканей зуба. Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Цель: Студент должен усвоить информацию по определению, классификации, морфологической характеристике, исходах и значении болезней твердых тканей зуба, болезней пульпы и периапикальных тканей зуба.

План лекции:

1. Некариозные заболевания зубов

2.Кариес – определение, этиология, стадии, морфологические признаки.

3.Пульпит- определение, виды, морфология.

4. Периодонтит- определение, виды, морфология