1. Атеросклероз венечных артерий сердца. Осложнения.

Атеросклероз вен. арт. сердца лежит в основе ИБС. ИБС – это группа заб-й, обусловленных абсолютной или относительной нед-тью коронарного кровообращения. Осложнения: острая ИБС – это ОСН, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит; хроническая ИБС – осложняется хр. аневризмой сердца --- ХСН, тромбоэмболические осложнения и разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда.

2. Атеросклероз артерий мозга. Осложнения.

Явл-ся основой ЦВБ. Осложнения: длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. Осложнениями инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга) – параличи.

3. Атеросклероз аорты, артерий кишечника, конечностей, почек. Осложнения.

Атеросклероз аорты - наиб. часто встречающаяся формы, более резко выражен в брюшном отделе и хар-ся атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом --- часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболии атероматозными массами с развитиями инфарктов (напр. почек) и гангрены (напр. киш-ка, н/конечности). Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты. Атеросклероз почечных арт-й – в почках разв-ся либо участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих уч-ов соед.тк., либо инфарктом с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает атеросклеротическая сморщенная почка; из-за ишемии почечной ткани иногда развивается симптоматическая (почечная) гипертония. Атеросклероз арт-й киш-ка, осложненный тромбозом ведет к гангрене кишки. При атеросклерозе арт-й конечностей – чаще пораж-ся бедренные артерии --- артрофические изменения м-ц, похолодание конечностей, хар-ные боли при хольбе (перемежающая хромота), если атеросклероз осложняется тромбозом – разв-ся гангрена конечностей – атеросклеротическая гангрена.

4. Артериосклероз у детей.

5. Гипертоническая болезнь. Патогенез, стадии развития, изменения сосудов и сердца. Морфология гипертонического криза.

- это хр. заб-е, хар-ся длительным и стойким повышением АД. Патогенез – уч-ет ряд факторов: 1) нервный; 2) рефлекторный; 3) гормональные; 4) почечный; 5) наследственные. Психоэмоциональное перенапряжение (стресс) --- истощение центров сосудистой регуляции + вовлечение рефлекторых (заключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, активация симп. НС) и гумор-х (усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнтифальной обл-ти – гиперплазия кл. задней и передней долей гипофиза, избыточные выделение КТХ, активация ренин-гипертензивной системы) факторов. Почечный фактор – играет роль смещения кривой зав-ти выделительной ф-ции почек от величины систолического артериального давл-я в сторону более высоких ее значений («переключение почки»), котор-е сопровожд-ся сокращением приносящих артериол торможением работы противоточно-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах. Наследств-й фактор – играет роль генетический дефект клеточных мембран в отношении регул-ции распределения внутриклеточного кальция --- изменяются сократительные св-ва гл. м-ц сосудов, усиливается выделение медиаторов нервными окончаниями, повышается активность симп. НС --- сокращение артериолы. Стадии – 1) доклиническая – набл-ся эпизоды временного повышения АД. В сосудах гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий; умеренная компенсаторная гипертрофия ЛЖ сердца. 2) распространенных изменений арт-й – стойкое повышение АД. В артериолах плазматическое пропитывание --- гиалиноз или артериолосклероз. Изменения арт-й эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом (гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны) и атеросклерозом. В этой стадии гипертрофия миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина ЛЖ 2-3 см. Вследствие стенозирующего атеросклероза вен. арт. возникает гипоксия миокарда --- дистрофические и некробиотические изменения мышечных волокон и миогенное расширение полостей гипертрофированного сердца, а также изменение интрамуральной НС сердца. Развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 3) вторичные изменения органов – в связи изменений артерий и изменением внутриорганного кровообращения. Могут появляться катастрофически быстро и проявляются кровоизлияниями или инфарктами, или медленно, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.