Энтеровирусная инф-я

1. Полиомиелит. Формы, патогенез, морфология.

Полиомиелит - острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни. Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae). Источником заражения является человек. Основной путь распространения - фекально-оральный. Возможен трансплацентарный путь передачи вируса. Заражение происходит в основном энтеральным путем, в связи с чем вирус полиомиелита размножается вначале в ротоглотке или кишке. Первично размножение вируса происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение его в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем наступает гематогенная диссеминация и развивается вирусемия. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникают в цитоплазму нейрона. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется, и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах, и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны. Клинически различают стадии: 1) препаралитическую; 2) паралитическую; 3) восстановительную; 4) остаточную. Общая продолжительность болезни 4-6 недель. Изменения зависят от стадии болезни. Макро-: изменения локализуются преимущественно в грудном отделе спинного мозга и не всегда отчетливо выражены. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над оболочками. Рисунок серого вещества ("бабочка") стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга. Микро-: в препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения - полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро-, олигодендро-, и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов - глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС-ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты. В мозговых оболочках - отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация. В зависимости от преимущественной локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы: 1) бульбарная; 2) понтийная (с поражением Варолиева моста); 3) смешанные формы - бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная; 4) энцефалитическая; 5) атаксическая; 6) полирадикулоневритическая. Изменения. В глоточных миндалинах и, особенно в групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки определяется выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких: наличие крупных ателектазов, выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В сердце: дистрофические изменения, интерстициальный миокардит. Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. Осложнения: ателектазы, нарушения кровообращения в легких; в зависимости от тяжести поражения спинного мозга возникают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Смерть наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБ-Я

1. Понятие об инфекционном заболевании. Местные и общие изменения. Понятие о первичном аффекте и комплексе.

Инфекционными называют заб-я, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, бактериями, грибами. Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения; развиваются в определенной ткани или органе. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в миндалинах, при гриппе - воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если инфекция проникает в кровь, то местные изменения бывают слабо выраженными и процесс приобретает генерализованный характер. Из общих изменений наблюдаемых в инфицированном организме необходимо отметить наличие кожных высыпаний, васкулиты, гиперпластических процессов в л/у, селезенке, костном мозге, воспалительных процессов в межуточной ткани, расстройств кровообращения, дистрофических изменений в паренхиматозных органах. При инфекционной б-ни набл-ся образование первичного аффекта (очага), который обычно появляется во входных воротах. Первичный аффект представляет собой очаг восп-я. При лимфогенном распространении инф-ции возникает восп-е как отводящих лимф-х сосудов (лимфангит), так и регионарных л/у (лимфаденит). Сочетание первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита при инф-ом заб-ии позволяет говорить о первичном инфекционном комплексе. При одних инф-ях он выражен (tbs, сифилис, туляремия), при др. – фактически не возникает, процесс сразу принимает генерализованный хар-ер (сыпной и возвратный тифы, малярия).

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБ-Я