- •Болезни почек.
- •Клинико-морфологическая классификация нефропатий.
- •Гломерулопатии. Определение. Классификация.
- •Гломерулонефрит. Определение, классификация, этиология, патогенез.
- •4. Острый гломерулонефрит, подострый, хронический. Патологическая анатомия, исходы. Наследственный нефрит.
- •5. Нефротический синдром, определение, классификация. Первичный нефротический синдром, морфология. Наследственный (врождённый) нефротический синдром, морфология.
- •Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •Тубулопатии. Определение. Классификация.
- •Хронические наследственные тубулопатии.
- •Патологическая анатомия уремии.
- •10. Пиелонефрит. Определение, этиология, патогенез, морфология острого и хронического пиелонефрита, исходы.
- •Дифтерия
- •1. Дифтерия зева. Морфология, причины смерти.
- •2. Дифтерия гортани, истинный круп. Морфология, причины смерти, осложнения интубации и трахеотомии.
- •3. Токсическое поражение периферических нервов, сердечно-сосудистой и адреналовой систем при дифтерии.
- •Скарлатина
- •1. Понятие о первичном скарлатинозном аффекте и комплексе, его локализация.
- •2. Токсическая, септическая и токсико-септическая формы скарлатины, их морфологическая характеристика, причины смерти.
- •3. Второй период скарлатины, его морфологическая характеристика, гломерулонефрит.
- •Менингококковая инфекция
- •1. Формы менингококковой инфекции.
- •2. Менингококковый назофарингит. Морфология, исходы.
- •3. Мемингококкемия. Морфология, патогенез, причины смерти.
- •4. Менингококковый лептоменингит. Патогенез, морфология, исходы.
- •Сердечно-сосудистая система.
- •Атеросклероз. Патогенез. Стадии атеросклероза, изменения сосудов. Клинико-морфологические формы.
- •Атеросклероз венечных артерий сердца. Осложнения.
- •Атеросклероз артерий мозга. Осложнения.
- •Атеросклероз аорты, артерий кишечника, конечностей, почек. Осложнения.
- •Артериосклероз у детей.
- •Гипертоническая болезнь. Патогенез, стадии развития, изменения сосудов и сердца. Морфология гипертонического криза.
- •Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологические характеристики.
- •Причины смерти при гипертонической болезни.
- •Гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия в детском возрасте.
- •Ишемическая болезнь сердца /острая, хроническая/.
- •Ибс в детском возрасте, этиология, патогенез, морфология.
- •12. Цереброваскулярные заболевания.
- •Опухоли
- •1. Опухоли - определение понятия. Сущность и особенности опухолевого процесса.
- •2. Современные теории опухолевого роста.
- •3. Строение опухоли, свойства опухолевой клетки.
- •4.Типы роста опухолей.
- •5. Морфологический атипизм опухолей, его виды.
- •6. Понятие опухолевой прогрессии.
- •7. Иммунная реакция организма на опухоль.
- •8. Классификация опухолей.
- •9. Морфологические признаки доброкачественности и злокачественности опухолей.
- •10. Понятие о рецидиве опухолей.
- •11. Метастазирование опухолей, его виды и закономерности.
- •12. Предопухолевые состояния, их сущность, морфология.
- •13. Влияние опухолей на организм.
- •14. Доброкачественные и злокачественные опухоли из железистого эпителия, их разновидности.
- •15. Доброкачественные и злокачественные опухоли из многослойного плоского и переходного эпителия, их разновидности.
- •16. Рак желудка.
- •17. Рак молочной железы.
- •18. Рак лёгкого.
- •19. Рак матки.
- •20. Доброкачественные и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения.
- •21. Саркомы. Гистогенетическая классификация.
- •22. Опухоли детского возраста, типы, особенности.
- •23. Тератомы и тератобластомы, их виды.
- •24. Опухоли из сосудов. Ангиомы у детей.
- •25. Нефробластома (опухоль Вильмса).
- •26. Гепатобластома.
- •27. Медуллобластома. Нейробластома.
- •Опухоли системы крови
- •1. Лейкозы-определения понятия. Этиология и патогенез.
- •2. Классификация лейкозов. Морфологическая характеристика.
- •3.Лимфобластный лейкоз.
- •4. Миелобластный лейкоз.
- •5. Особенности лейкозов детского возраста.
- •6. Осложнения и причины смерти при лейкозах. Патоморфоз лейкозов.
- •1. Лимфогранулематоз.
- •Дистрофии
- •1. Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2. Причины дистрофических процессов.
- •3. Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4. Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5. Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины,исходы.
- •6. Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •7. Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •8. Понятие о наследственных (системных) липидозах: цереброзидозы (болезнь Гоше), сфингомиелиноз (болезнь Ниманна-Пика), ганглиозидоз (Болезнь Тея-Сакса или амавротическая идиотия).
- •9. Стромально-сосудистые дистрофии, их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
- •Смешанные дистрофии
- •1. Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2. Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и в условиях патологии.
- •3. Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки. Общий гемосидероз. Причины. Механизм процесса.
- •5. Желтухи. Классификация. Морфологические признаки.
- •6. Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7. Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8. Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9. Желтухи новорождённых. Физиологическая желтуха. "Ядерная" желтуха. Причины. Исходы.
- •10. Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины. Примеры из детской патологии.
- •1. Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2. Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3. Камнеобразование. Механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Энтеровирусная инф-я
- •1. Полиомиелит. Формы, патогенез, морфология.
- •1.Орви - виды патогенез.
- •2. Патологическая анатомия неосложнённого гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции, распираторно-синцитиальной инфекции.
- •3. Патологическая анатомия гриппа, осложнённого бактериальной инфекцией.
- •Кишечные инфекции
- •1. Сальмонеллёзы. Клинико-анатомические формы.
- •2. Брюшной тиф. Патогенез, патологическая анатомия отдельных стадий, осложнения.
- •3. Дизентерия (шигеллёзы). Патологическая анатомия, осложнения, особенности у детей.
- •4. Колибактериальная кишечная инфекция (эшерихиозы).
- •5.Стафилококковая кишечная инфекция.
- •6.Иерсинноз.
- •Болезни жкт
- •1. Ябж и 12-ти перстной к-ки – определение, этиология, течение, морфогенез, пат. Анатомия, осложнения.
- •2. Аппендицит. Этиология, патогенез, пат. Анатомия, осложнения.
- •1. Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификации.
- •2. Особенности воспаления у плода, новорождённого и ребёнка грудного возраста.
- •3. Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.
- •4. Морфологические формы воспаления.
- •5. Экссудативное воспаление. Характеристика экссудата при различных видах воспаления.
- •6. Серозное воспаление. Причины, морфология, исходы.
- •7. Фибринозное воспаление. Виды, причины, морфология, исход.
- •8. Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исход.
- •9. Катаральное воспаление. Определение, причины, морфология, исход.
- •10. Геморрагическое воспаление. Причины, морфология, исход.
- •11. Продуктивное воспаление. Виды, морфология, исходы. Склероз, цирроз.
- •12. Гранулематозное воспаление. Инфекционные и неинфекционные гранулёмы. Гранулематозные болезни. Патогенез гранулематоза.
- •13. Специфическая гранулёма при туберкулёзе, сифилисе.
- •14. Воспаление на иммунной основе. Тромбоз. Эмболия.
- •1. Тромбоз. Определение процесса. Значение тромбоза для организма.
- •2. Причины и механизмы тромбообразования.
- •3. Виды тромбов, их морфология, исходы, отличие от посмертных свёртков. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (двс-синдром).
- •4. Эмболия. Определение процесса, виды (по составу эмбола и направлению движения), исходы, значение эмболии.
- •5. Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.
- •6. Жировая эмболия. Причины, механизм смерти.
- •7. Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия лёгочной артерии.
- •8. Микробная эмболия. Генерализация процесса.
- •9. Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.
- •10. Тромбоз и эмболия в детском возрасте.
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •1. Регенерация - определение понятия. Условия, определяющие вид и характер регенерации.
- •2. Физиологическая репаративная и патологическая регенерация.
- •3. Полная регенерация. Примеры.
- •4. Неполная регенерация. Примеры.
- •5. Особенности регенерации в онтогенезе.
- •6. Регенерация эпителия, крови, волокнистой соединительной, костной ткани Регенерационная гипертрофия.
- •7. Грануляционная ткань.
- •8. Заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •9. Понятие организации, инкапсуляции, облитерации. Метаплазия.
- •1. Истинная гипертрофия, определение, виды. Данные электронной микроскопии. Понятие о ложной гипертрофии.
- •2. Гиперплазия. Определение.
- •3. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия, причины, фазы развития исходы.
- •4. Рабочая гипертрофия сердца. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
- •5. Викарная гипертрофия.
- •6. Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия.
- •7. Атрофия. Определение, виды, причины, исход.
- •8. Гипоплазия. Аплазия. Атрезия.
- •1. Некроз. Определение, макро- и микроскопические признаки некроза. Некробиоз.
- •2. Некрозы прямые и непрямые, их причины. Клинико-морфологические формы некроза.
- •3. Инфаркт. Определение, морфология, виды, причины, механизмы развития,исходы. Ишемическая и некротическая стадия инфаркта. Инфаркт миокарда, головного мозга, лёгких, почек, селезёнки, кишечника.
- •4. Гангрена. Определение, виды, морфология, причины возникновения, исходы.
- •5. Исходы различных видов некроза.
- •6. Пролежни, нома.
- •7. Некроз в детском возрасте.
- •1. Определение. Ворота инфекции. Септический очаг.
- •2. Классификация сепсиса (по этиологии, локализации первичного очага, клинико-анатомическая классификация).
- •3. Септицемия. Морфологическая характеристика.
- •4. Септикопиемия. Морфологическая характеристика.
- •6. Пупочный сепсис. Входные ворота, септический очаг, морфологическая характеристика.
- •Туберкулез
- •1. Первичный туберкулёзный аффект и комплекс, локализация, морфология; формы прогрессирования, заживление.
- •2. Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулёза, милиарный туберкулёз, морфологическая характеристика, туберкулёзный менингит.
- •Лимфогенная форма прогрессирования первичного туберкулёза.
- •4. Рост первичного аффекта, как наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулёза.
- •5. Гематогенный (послепервичный) туберкулёз. Патогенез, основные формы.
- •6. Патоморфоз туберкулёза.
- •9. Кардиосклероз. Этиология, морфогенез, причины смерти. Кардиосклероз у детей.
- •Герпетическая инфекция
- •1. Формы (простой герпес, цитомегалия, ветряная оспа), патогенез, морфология.
- •Иммунопатологические процессы
- •1. Иммуннопатологические процессы. Определение понятия. Роль клеточных элементов в реакциях иммунитета.
- •2. Гуморальный и клеточный иммунитет.
- •3. Центральные и периферические органы иммунитета. Зоны распределения т- и в-лимфоцитов в органах иммуногенеза.
- •4. Роль вилочковой железы в иммуногенезе. Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушении иммуногенеза.
- •5. Понятие об иммунодефицитных синдромах (первичных и вторичных).
- •6. Иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).
- •7. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •Нарушения кровообращения
- •1. Полнокровие (гиперемия). Классификация.
- •2. Артериальное полнокровие. Виды, причины, морфология, исходы.
- •3. Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
- •5. Изменения в органах и тканях при хроническом венозном застое (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность).
- •6. Стаз. Причины, морфология, осложнения, исходы.
- •7. Малокровие. Причины, исходы.
- •8. Кровотечения. Виды, механизмы развития.
- •Гепатиты. Циррозы печени
- •2. Патогенез гепатитов а, в, с, д, е, f. Клинико-морфологические формы, их морфология, исходы.
- •3. Хронический гепатит. Формы, мофология, морфологические критерии степени активности хр. Гепатита, исходы, внепечёночные проявления.
- •4. Фетальный (неонатальный) гепатит. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •5. Прогрессирующий массивный некроз печени у детей. Этиология, патологическая анатомия, исходы.
- •6. Жировой гепатоз. Этиология, патогенез, мофология, исходы.
- •Пренатальная патология
- •1. Понятие о пренатальной патологии.
- •2. Понятие об эмбриопатиях.
- •3. Понятие о фетопатиях, инфекционные и неинфекционные фетопатии.
- •4. Врождённая краснуха, морфология эмбрио- и фетопатии.
- •5. Врождённый токсоплазмоз.
- •Перинатальная патология
- •1. Асфиксия плода, причины, морфологическая характеристика.
- •2. Синдром дыхательных расстройств у новорождённых (болезнь гиалиновых мембран - бгм).
- •3. Аспирационная пневмония у новорождённых.
- •4. Родовая травма.
- •5. Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •6. Диабетическая эмбрио-фетопатия.
Кишечные инфекции
1. Сальмонеллёзы. Клинико-анатомические формы.
Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами (Salmonella typhimurim, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae souis, Salmonella parattyphi А и Salmonella Schottmulleri). Болеют люди и животные. Инфекция передается алиментарным путем, чаще всего через инфицированные продукты питания: мясо животных, птиц, куриные яйца. Источниками заражения могут быть больные люди и бактерионосители. Поражен весь кишечник! Различают 3 формы: 1) интерстициальная (токсическая) – при пищевом отравлении. Хар-но: картина острейшего гастроэнтерита --- резкое обезвоживание орг-ма; сходно с холерой --- домашняя холера; 2) септическая – сходна с интерстициальной, но при незначительно выраженных изменениях в тонкой к-ке (отек, гиперемия, гиперплазия лимфат-го аппарата) имеется гематогенная генерация возбудителя с образованием в легких, головном мозге и др. органах метастатических гнойников; 3) брюшнотифозная – напоминает бр. тиф, вызывается Salmonella parattyphi А и Salmonella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, подобные брюшному тифу; очаговые изъязвления Пейеровых бляшек сопровождаются иногда кишечным кровотечением и шоком. Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.
2. Брюшной тиф. Патогенез, патологическая анатомия отдельных стадий, осложнения.
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Возбудитель: Salmonella typhi. Путь заражения: парентерально от больного человека или бациллоносителя, в выделениях которого (кал, моча, пот) содерж-ся микробы. Поражается - тонкая кишка. Инкубационный период - 10-14 дней. В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке - о колотифе. Эти изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания - в слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата; групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макро-: слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна; в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи; групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. Мозговидное набух-е групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом. В случае выздоровления на этой стадии болезни брюшнотифозные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. 2) стадия некроза – в основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем; некроз начин-ся в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макро-: некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами - коричневато-зеленого цвета. 3) стадия образования "грязных" язв - связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс ("стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют "грязными", появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки. 4) стадия чистых язв - на 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют; язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. 5) стадия заживления (регенерации) - на месте язв образуются нежные рубчики. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Осложнения. Кишечные: внутрикишечные кровотечения; перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные: гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; внутримышечные абсцессы; пневмония; гнойный остеомиелит; брюшнотифозный сепсис. Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.