4. Колибактериальная кишечная инфекция (эшерихиозы).

Кишечная коли-инфекция – это острое инфекционное заб-е с локализацией восп-го процесса преимущественно в тонкой к-ке; наблюдается – у детей грудного и раннего возраста. Возбудитель – E. Coli. Путь заражения – с пищей или контактно-бытовой. Источник: больные или взрослые носители. Кишечная палочка в норме составляет основную часть микрофлоры толстой к-ки чел-ка. Экзо- и эндотоксин кишечной палочки нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкой к-ки, и в кровяное русло всасываются токсические продукты ---- ацидоз, общий токсикоз. Тяжесть токсикоза усугубляется обезвоживанием, легко возникающим у грудных детей вследствие рвоты и поноса. Макро-: кишечник вздут, полнокровен, липнет к рукам, с пов-ти серозной оболочки кишки тянутся тонкие вязкие нити. Изменения в слиз. обол-ке к-ки варьируют от мелких очагов отека до распространенного катарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой оболочкой и черноватыми точечными кровоизлияниями; в затянувшихся случаях – язвенный энтерит или энтероколит. Язвы округлые, расположены по линии прикрепления брыжейки, что связано с худшими условиями кровоснабжения этих отделов кишки. Микро-: в слизистой оболочке гиперемия, стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния; в строме – незначительная воспалительная инфильтрация; атрофия лимфоидного аппарата кишечника; в печени – жировая инфильтрация; в почках и миокарде – белковая дистрофия; в легких – острая эмфизема как следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии. Осложнения: пневматоз кишечника, присоединяется вторичная инфекция с развитием гнойного отита-антрита, пневмонии; возможен - кишечный коли-сепсис с метастатическим гнойным менингитом (у новорожденных). Смерть – от токсикоза и эксикоза (обезвоживания) при явлениях сосудистого коллапса, в затянувшихся случаях при наличии общего истощения – от осложнений.

5.Стафилококковая кишечная инфекция.

- это острое кишечное заб-е с воспалительными изменениями тонкой и толстой к-ки и общим токсикозом наблюдается преимущественно у детей грудного и первого года жизни. Возбудитель – золотистый стафилококк. Путь заражения: контактный, алиментарный. Источник – здоровый носитель, при искусственном вскармливании молоком, при грудном – от матери. Стаф. энтероколит м.б. ограниченным или распространенным. Воспаление носит серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический хар-ер. В последнем случае возникают язвы (стаф. язвенный энтероколит), имеющие склонность к распространению до серозного покрова. Микро-: в печени, почках – жировая дистрофия; в лимфоидных органах – миелоидная метаплазия; в вилочковой железе – акцидентальная инволюция; в остальных органах – расстройства микроциркуляции. Осложнения: как осложнение стаф. язвенного колита - перфорация кишки с развитием гнойного калового перитонита и стаф. сепсиса. Смерть – от осложнений или токсикоза.

6.Иерсинноз.

- это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и кишечника, с наклонностью к генерализации процесса и поражением различных органов. Возбудитель - Yersinia enterocolitica.Источником заражения могут быть больные иерсиниозом, бактерионосители и животные (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Путь заражения – алиментарный ч/з овощи, фрукты, мясо, молоко. Болезнь встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей. Патогенез. После заражения инфект преодолевает желудочный барьер --- слиз. обол. тонкой к-ки --- энтерит --- лимфогенно в мезентериальные л/у (где развивается и накапливается) --- мезентериальный лимфаденит --- прорыв бактерий из лимфатической системы в кровь --- диссеминация инфекции ---- поражение внутренних органов --- интоксикация. Выделяют 3 формы: 1) абдоминальная - м.б. представлена гастроэнтероколитом, энтероколитом или энтеритом, реже острым гастритом. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Хар-на инфильтрация всех слоев кишки нейтрофилами, эозинофилами, плазматическими клетками. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты. 2) аппендикулярная – обнаруживаются любые формы острого аппендицита, сочетающегося с терминальным илеитом и брыжеечным мезаденитом. В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление. 3) септическая - выявляется поражение регионарных лимфатических узлов, чаще всего брыжеечных. Лимфатические узлы оказываются увеличенными в 10-30 раз. Лимфатические узлы спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Иногда определяются микроабсцессы, окруженные активными макрофагами, которые напоминают. У части детей преимущественно с более длительным течением болезни среди эпителиоидных клеток могут быть выявлены гигантские клетки типа Лангханса. Возникают гранулемы, напоминающие венерические гранулемы и гранулемы болезни кошачьих царапин. Наряду с лимфогенной диссеминацией возбудителя возможно и гематогенное (септицемия) его распространение с образованием очагов генерализации во внутренних органах, имеющих строение, сходное с вышеописанным. Осложнения. Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде - возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде - полиартрит, узелковую эритему, синдром Рейтера, миокардит. Исход обычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Смертельный исход отмечается в основном при септической форме.

7. Понятие о мальабсорбции, виды, патогенез.

ПНЕВМОНИИ

1. Классификация пневмоний: по этиологии, патогенезу, топографии процесса, клннико-анатомическая классификация.

1) клинико-анатомическая - крупозная (долевая); бронхопневмония (очаговая); интерстициальная; 2) по топографии поражения - мелкоочаговая (ацинозная), крупноочаговая (дольковая, субсегментарная, сегментарная, сливная), долевая, тотальная; 3) по этиологии - вызывают: пневмококк, палочка Флидлендера, стафилококк, брюшно-тифозная палочка, вирусы, кишечная палочка, пневмоцисты, микоплазмы, грибы; 4) по патогенезу – гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, гематогенная, бронхогенная.

2. Крупозная пневмония. Морфология, исходы, осложнения.

- острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Возбудитель – пневмококки I, II, III и IV типов, редко – диплобацилла Фридлендера. Крупозной пневмонией болеют только взрослые или дети старшего возраста. У маленьких детей отсутствуют поры Кона --- возникновение долевой пневмонии не возможно. Морфогенез. Крупозная пневмония проходит 4 стадии: 1) стадия прилива - длится 24 часа и хар-ется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными. 2) стадия красного опеченения - длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень. 3) стадия серого опеченения - может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными. 4) стадия разрешения - начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). Осложнения. Легочные осложнения – карнификация, абсцесс, гангрена легкого; присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения - наблюдаются при генерализации инфекции: при лимфогенной - гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Исход – благоприятный; смерть - от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

3. Стафилококковая пневмония.

Возбудитель: st. aureus. Часто обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется в IX и X сегментах легкого. Стафилококк - это гноеобразующие м/о --- хар-но: абсцесс очагов нагноения с деструкцией ткани легкого, очаги нагноения способны расти --- эмпиема плевры. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление. На фоне сепсиса может осложниться стафилококковой кишечной инф-ей у детей, у новорожденных – интубацией.

4. Бронхопневмония. Классификация, патогенез, осложнения, исходы.

- это воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Хар-ется наличием множественных очагов поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспаленных бронхов или бронхиол с распространением процесса на окружающие альвеолы. Наиболее часто встречается у детей, стариков и больных с ослабленной резистентностью (например, у больных злокачественными новообразованиями, сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью и др.) Возбудитель: 1) микробные агенты – пневмококки, стафилококки, стрептококки, вирусы; 2) при воздействии физических и химических факторов --- выделяют: уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии. Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и зедне-нижних сегментах легких – II, VI, VIII, IX, X. Классификация. От размера очагов – 1) милиарная; 2) ацинозная; 3) дольковая; 4) сливная; 5) сегментарная; 6) полисегментарная. От вида инфекта – 1) стафилококковая (возб-ль – st. aureus; обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции; по хар-ру воспаления – серозно-геморрагическое; локализация восп-я – IX, X сегменты, где находятся очаги нагноения и некроза; течение – тяжелое). 2) стрептококковая (возб-ль: гемолитический стрептококк, нередко в сочетании с вирусом; преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы; течение – острое; легкие увеличены, с пов-ти стекает кровянистая жидкость). 3) пневмококковая (течение легкое; по периферии очагов – зона отека; в экссудате – фибрин, нейтрофилы; легкое на разрезе пестрого вида). 4) грибковая (пневмомикоз) – возб-ль: чаще кандида; очаги сливные, лобулярные, плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. 5) вирусная (возб-ль: РНК- и ДНК-содержащий вирус; чаще развивается у детей на фоне респираторных инфекций). Осложнения – плеврит, абсцесс, эмпиема, карнификация. Исход: благоприятный – разрешение процесса с полной регенерацией; неблагоприятный – обусловлен осложнениями.

5. Аспирационная пневмония.

– один из видов вторичной пневмонии. У новорожденных м.б. вследствие аспирации материалов, находящихся в околоплодной жидкости (мекония, частицы сыровидной смазки, плоский эпителий, волосы); у грудных детей – молоком, слюной; у взрослых – рвотными, пищевыми массами; при расстройстве акта глотания и ослабления рефлексов, при бессознательном состоянии, при наркозе, опьянении. При аспирации просвет бронхов пепекрывается, легкое спадается --- мелкоочаговая пневмония. Микро-: обнаруживается крайнее разнообразие экссудата даже в соседних альвеолах (серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический экссудат), множество разнообразных микроорганизмов и те посторонние материалы, которые были аспирированы. Аспирационная пневмония легко переходит в гангрену.