- •Болезни почек.
- •Клинико-морфологическая классификация нефропатий.
- •Гломерулопатии. Определение. Классификация.
- •Гломерулонефрит. Определение, классификация, этиология, патогенез.
- •4. Острый гломерулонефрит, подострый, хронический. Патологическая анатомия, исходы. Наследственный нефрит.
- •5. Нефротический синдром, определение, классификация. Первичный нефротический синдром, морфология. Наследственный (врождённый) нефротический синдром, морфология.
- •Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •Тубулопатии. Определение. Классификация.
- •Хронические наследственные тубулопатии.
- •Патологическая анатомия уремии.
- •10. Пиелонефрит. Определение, этиология, патогенез, морфология острого и хронического пиелонефрита, исходы.
- •Дифтерия
- •1. Дифтерия зева. Морфология, причины смерти.
- •2. Дифтерия гортани, истинный круп. Морфология, причины смерти, осложнения интубации и трахеотомии.
- •3. Токсическое поражение периферических нервов, сердечно-сосудистой и адреналовой систем при дифтерии.
- •Скарлатина
- •1. Понятие о первичном скарлатинозном аффекте и комплексе, его локализация.
- •2. Токсическая, септическая и токсико-септическая формы скарлатины, их морфологическая характеристика, причины смерти.
- •3. Второй период скарлатины, его морфологическая характеристика, гломерулонефрит.
- •Менингококковая инфекция
- •1. Формы менингококковой инфекции.
- •2. Менингококковый назофарингит. Морфология, исходы.
- •3. Мемингококкемия. Морфология, патогенез, причины смерти.
- •4. Менингококковый лептоменингит. Патогенез, морфология, исходы.
- •Сердечно-сосудистая система.
- •Атеросклероз. Патогенез. Стадии атеросклероза, изменения сосудов. Клинико-морфологические формы.
- •Атеросклероз венечных артерий сердца. Осложнения.
- •Атеросклероз артерий мозга. Осложнения.
- •Атеросклероз аорты, артерий кишечника, конечностей, почек. Осложнения.
- •Артериосклероз у детей.
- •Гипертоническая болезнь. Патогенез, стадии развития, изменения сосудов и сердца. Морфология гипертонического криза.
- •Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологические характеристики.
- •Причины смерти при гипертонической болезни.
- •Гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия в детском возрасте.
- •Ишемическая болезнь сердца /острая, хроническая/.
- •Ибс в детском возрасте, этиология, патогенез, морфология.
- •12. Цереброваскулярные заболевания.
- •Опухоли
- •1. Опухоли - определение понятия. Сущность и особенности опухолевого процесса.
- •2. Современные теории опухолевого роста.
- •3. Строение опухоли, свойства опухолевой клетки.
- •4.Типы роста опухолей.
- •5. Морфологический атипизм опухолей, его виды.
- •6. Понятие опухолевой прогрессии.
- •7. Иммунная реакция организма на опухоль.
- •8. Классификация опухолей.
- •9. Морфологические признаки доброкачественности и злокачественности опухолей.
- •10. Понятие о рецидиве опухолей.
- •11. Метастазирование опухолей, его виды и закономерности.
- •12. Предопухолевые состояния, их сущность, морфология.
- •13. Влияние опухолей на организм.
- •14. Доброкачественные и злокачественные опухоли из железистого эпителия, их разновидности.
- •15. Доброкачественные и злокачественные опухоли из многослойного плоского и переходного эпителия, их разновидности.
- •16. Рак желудка.
- •17. Рак молочной железы.
- •18. Рак лёгкого.
- •19. Рак матки.
- •20. Доброкачественные и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения.
- •21. Саркомы. Гистогенетическая классификация.
- •22. Опухоли детского возраста, типы, особенности.
- •23. Тератомы и тератобластомы, их виды.
- •24. Опухоли из сосудов. Ангиомы у детей.
- •25. Нефробластома (опухоль Вильмса).
- •26. Гепатобластома.
- •27. Медуллобластома. Нейробластома.
- •Опухоли системы крови
- •1. Лейкозы-определения понятия. Этиология и патогенез.
- •2. Классификация лейкозов. Морфологическая характеристика.
- •3.Лимфобластный лейкоз.
- •4. Миелобластный лейкоз.
- •5. Особенности лейкозов детского возраста.
- •6. Осложнения и причины смерти при лейкозах. Патоморфоз лейкозов.
- •1. Лимфогранулематоз.
- •Дистрофии
- •1. Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2. Причины дистрофических процессов.
- •3. Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4. Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5. Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины,исходы.
- •6. Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •7. Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •8. Понятие о наследственных (системных) липидозах: цереброзидозы (болезнь Гоше), сфингомиелиноз (болезнь Ниманна-Пика), ганглиозидоз (Болезнь Тея-Сакса или амавротическая идиотия).
- •9. Стромально-сосудистые дистрофии, их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
- •Смешанные дистрофии
- •1. Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2. Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и в условиях патологии.
- •3. Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки. Общий гемосидероз. Причины. Механизм процесса.
- •5. Желтухи. Классификация. Морфологические признаки.
- •6. Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7. Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8. Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9. Желтухи новорождённых. Физиологическая желтуха. "Ядерная" желтуха. Причины. Исходы.
- •10. Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины. Примеры из детской патологии.
- •1. Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2. Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3. Камнеобразование. Механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Энтеровирусная инф-я
- •1. Полиомиелит. Формы, патогенез, морфология.
- •1.Орви - виды патогенез.
- •2. Патологическая анатомия неосложнённого гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции, распираторно-синцитиальной инфекции.
- •3. Патологическая анатомия гриппа, осложнённого бактериальной инфекцией.
- •Кишечные инфекции
- •1. Сальмонеллёзы. Клинико-анатомические формы.
- •2. Брюшной тиф. Патогенез, патологическая анатомия отдельных стадий, осложнения.
- •3. Дизентерия (шигеллёзы). Патологическая анатомия, осложнения, особенности у детей.
- •4. Колибактериальная кишечная инфекция (эшерихиозы).
- •5.Стафилококковая кишечная инфекция.
- •6.Иерсинноз.
- •Болезни жкт
- •1. Ябж и 12-ти перстной к-ки – определение, этиология, течение, морфогенез, пат. Анатомия, осложнения.
- •2. Аппендицит. Этиология, патогенез, пат. Анатомия, осложнения.
- •1. Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификации.
- •2. Особенности воспаления у плода, новорождённого и ребёнка грудного возраста.
- •3. Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.
- •4. Морфологические формы воспаления.
- •5. Экссудативное воспаление. Характеристика экссудата при различных видах воспаления.
- •6. Серозное воспаление. Причины, морфология, исходы.
- •7. Фибринозное воспаление. Виды, причины, морфология, исход.
- •8. Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исход.
- •9. Катаральное воспаление. Определение, причины, морфология, исход.
- •10. Геморрагическое воспаление. Причины, морфология, исход.
- •11. Продуктивное воспаление. Виды, морфология, исходы. Склероз, цирроз.
- •12. Гранулематозное воспаление. Инфекционные и неинфекционные гранулёмы. Гранулематозные болезни. Патогенез гранулематоза.
- •13. Специфическая гранулёма при туберкулёзе, сифилисе.
- •14. Воспаление на иммунной основе. Тромбоз. Эмболия.
- •1. Тромбоз. Определение процесса. Значение тромбоза для организма.
- •2. Причины и механизмы тромбообразования.
- •3. Виды тромбов, их морфология, исходы, отличие от посмертных свёртков. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (двс-синдром).
- •4. Эмболия. Определение процесса, виды (по составу эмбола и направлению движения), исходы, значение эмболии.
- •5. Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.
- •6. Жировая эмболия. Причины, механизм смерти.
- •7. Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия лёгочной артерии.
- •8. Микробная эмболия. Генерализация процесса.
- •9. Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.
- •10. Тромбоз и эмболия в детском возрасте.
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •1. Регенерация - определение понятия. Условия, определяющие вид и характер регенерации.
- •2. Физиологическая репаративная и патологическая регенерация.
- •3. Полная регенерация. Примеры.
- •4. Неполная регенерация. Примеры.
- •5. Особенности регенерации в онтогенезе.
- •6. Регенерация эпителия, крови, волокнистой соединительной, костной ткани Регенерационная гипертрофия.
- •7. Грануляционная ткань.
- •8. Заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •9. Понятие организации, инкапсуляции, облитерации. Метаплазия.
- •1. Истинная гипертрофия, определение, виды. Данные электронной микроскопии. Понятие о ложной гипертрофии.
- •2. Гиперплазия. Определение.
- •3. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия, причины, фазы развития исходы.
- •4. Рабочая гипертрофия сердца. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
- •5. Викарная гипертрофия.
- •6. Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия.
- •7. Атрофия. Определение, виды, причины, исход.
- •8. Гипоплазия. Аплазия. Атрезия.
- •1. Некроз. Определение, макро- и микроскопические признаки некроза. Некробиоз.
- •2. Некрозы прямые и непрямые, их причины. Клинико-морфологические формы некроза.
- •3. Инфаркт. Определение, морфология, виды, причины, механизмы развития,исходы. Ишемическая и некротическая стадия инфаркта. Инфаркт миокарда, головного мозга, лёгких, почек, селезёнки, кишечника.
- •4. Гангрена. Определение, виды, морфология, причины возникновения, исходы.
- •5. Исходы различных видов некроза.
- •6. Пролежни, нома.
- •7. Некроз в детском возрасте.
- •1. Определение. Ворота инфекции. Септический очаг.
- •2. Классификация сепсиса (по этиологии, локализации первичного очага, клинико-анатомическая классификация).
- •3. Септицемия. Морфологическая характеристика.
- •4. Септикопиемия. Морфологическая характеристика.
- •6. Пупочный сепсис. Входные ворота, септический очаг, морфологическая характеристика.
- •Туберкулез
- •1. Первичный туберкулёзный аффект и комплекс, локализация, морфология; формы прогрессирования, заживление.
- •2. Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулёза, милиарный туберкулёз, морфологическая характеристика, туберкулёзный менингит.
- •Лимфогенная форма прогрессирования первичного туберкулёза.
- •4. Рост первичного аффекта, как наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулёза.
- •5. Гематогенный (послепервичный) туберкулёз. Патогенез, основные формы.
- •6. Патоморфоз туберкулёза.
- •9. Кардиосклероз. Этиология, морфогенез, причины смерти. Кардиосклероз у детей.
- •Герпетическая инфекция
- •1. Формы (простой герпес, цитомегалия, ветряная оспа), патогенез, морфология.
- •Иммунопатологические процессы
- •1. Иммуннопатологические процессы. Определение понятия. Роль клеточных элементов в реакциях иммунитета.
- •2. Гуморальный и клеточный иммунитет.
- •3. Центральные и периферические органы иммунитета. Зоны распределения т- и в-лимфоцитов в органах иммуногенеза.
- •4. Роль вилочковой железы в иммуногенезе. Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушении иммуногенеза.
- •5. Понятие об иммунодефицитных синдромах (первичных и вторичных).
- •6. Иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).
- •7. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •Нарушения кровообращения
- •1. Полнокровие (гиперемия). Классификация.
- •2. Артериальное полнокровие. Виды, причины, морфология, исходы.
- •3. Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
- •5. Изменения в органах и тканях при хроническом венозном застое (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность).
- •6. Стаз. Причины, морфология, осложнения, исходы.
- •7. Малокровие. Причины, исходы.
- •8. Кровотечения. Виды, механизмы развития.
- •Гепатиты. Циррозы печени
- •2. Патогенез гепатитов а, в, с, д, е, f. Клинико-морфологические формы, их морфология, исходы.
- •3. Хронический гепатит. Формы, мофология, морфологические критерии степени активности хр. Гепатита, исходы, внепечёночные проявления.
- •4. Фетальный (неонатальный) гепатит. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •5. Прогрессирующий массивный некроз печени у детей. Этиология, патологическая анатомия, исходы.
- •6. Жировой гепатоз. Этиология, патогенез, мофология, исходы.
- •Пренатальная патология
- •1. Понятие о пренатальной патологии.
- •2. Понятие об эмбриопатиях.
- •3. Понятие о фетопатиях, инфекционные и неинфекционные фетопатии.
- •4. Врождённая краснуха, морфология эмбрио- и фетопатии.
- •5. Врождённый токсоплазмоз.
- •Перинатальная патология
- •1. Асфиксия плода, причины, морфологическая характеристика.
- •2. Синдром дыхательных расстройств у новорождённых (болезнь гиалиновых мембран - бгм).
- •3. Аспирационная пневмония у новорождённых.
- •4. Родовая травма.
- •5. Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •6. Диабетическая эмбрио-фетопатия.
6. Пупочный сепсис. Входные ворота, септический очаг, морфологическая характеристика.
Пупочный сепсис - это самый частый вид сепсиса у детей, при котором входными воротами инф-ции явл-ся пупочные сосуды или раневая пов-ть пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септическим очагом м.б. флебит и артериит пупочных сосудов, реже омфалит. Наблюдается сочетание омфалита с флебитом или артериитом. При омфалите пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе, в просвете сосуда обнаруживается тромб, иногда с явлениями гнойного расплавления. При артериите в просвете сосуда встречаются тромб, пронизанный нейтрофилами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейтрофилами – гнойный тромбоартериит пупочной артерии; похожие изменения бывают в пупочной вене при гнойном тромбофлебите. Омфалит м.б. язвенно-некротический, гнойно-некротический, вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки. При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка желтушны, хар-на геморрагическая сыпь, п/ж слой истощен. Селезенка м.б. увеличена незначительно, в ней и л/у повсеместно набл-ся миелоидная метаплазия. Вилочковая железа истощена, с явлениями акцидентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаруживаются также в интерстиции легкого, печени, почек и др. орг-в. В головном мозге обнаруживаются отек или острое набухание, полнокровие, стазы; в надпочечниках – часто некрозы, кровоизлияния. При септикопиемии метастатические очаги чаще наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатических абсцессов в легких, почках, миокарде, печени, реже в суставах, костном мозге в виде гнойного остеомиелита и др.
Туберкулез
1. Первичный туберкулёзный аффект и комплекс, локализация, морфология; формы прогрессирования, заживление.
Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе — первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаденита. I) При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X (особенно часто в III). Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже - сегмент и в очень редких случаях — всю долю. В казеозных массах первичного аффекта длительное время сохраняются эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — туберкулезный лимфангит, представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярной отечной ткани туберкулезных бугорков. В дальнейшем воспалительный процесс довольно быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление, в наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза. II) При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы, которая и рассматривается как первичный аффект. Далее возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Аналогичным образом проявляется первичный туберкулезный комплекс в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи), к о ж е (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит). Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза; 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогресси-рование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение. Заживление. Первоначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий непосредственно к казеозным массам, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация). С течением времени во внутреннем слое, появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, летрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют по имени описавшего его чешского патолога очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге, но протекает медленнее. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.