2. Причины и механизмы тромбообразования.

Причины тромбоза. Наиболее частой причиной тромбоза явл-ся сочетание 3-х моментов: 1) изменений реактивности орг-ма со склонностью сосудистой системы к спазмам; 2) изменений сосудистой стенки; 3) неправильностей тока крови. Также - замедление и неправильность тока крови (неровности сосудистой стенки при атеросклерозе, изменения просвета при сдавлениях сосудов и др. явл-ся причиной образования круговоротов крови у стенки). При расширениях сосудов, кроме неправильного тока крови, всегда имеется изменение сосудистой стенки – это явл-ся причинами дилятационных тромбов. Замедление тока крови и застой в венах сопровожд-ся нарушением питания и изменением эндотелия сосудов – застойные тромбы. При маразме, т.е. общем упадке питания, наблюд-ся замедление тока крови вследствие ослабления деятельности сердца и изменение сосудистой стенки в орез-те нарушения ее питания – это лежит в основе марантических тромбов (развиваются в венах, сердечных ушках и между перекладинами в верхушке сердца). Большое значение имеет воспаление --- нарушается гладкость внутренней пов-ти сосуда, погибает его эндотелий, в зоне воспал-го процесса скапливаются лейкоциты и тромбоциты --- начало тромбоза (прим.: сочетание воспаления вены с тромбозом – тромбофлебит; артерии с тромбозом – тромбартериит). Развитию тромбоза также способствует инфекция – происходит изменение реактивности орг-ма, нарушение сосудистого тонуса, расстройство общего обмена, изменение качества крови, нарушение деятельности сердца, изменение состояния эндотелия; скрытая общая инфекция или интоксикация (прим.: при раковой опухоли) ведет к хр. тромбопатии. Механизмы тромбообразования. Складывается из 4 стадий: 1) агглютинация тромбоцитов – выпадающие тромбоциты оседают у стенок сосуда и прилипают др. к др., в дальнейшем склеиваются в сплошную, плотную мелкозернистую массу; 2) коагуляция фибриногена и образование фибрина - это ферментативный процесс выпадения из плазмы крови плотной белковой массы – фибрина, что обозначается как склеивание – коагуляция; 3) склеивание, агглютинация эритроцитов или их белковой основы в сплошную массу. 4) преципитация – это выпадение в плазме крови белковых осадков.

3. Виды тромбов, их морфология, исходы, отличие от посмертных свёртков. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (двс-синдром).

В зависимости от строения и внешнего вида различают: 1) белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока. 2) красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови. 3) смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. смешанном тромбе различают: головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть; тело (собственно смешанный тромб); хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови. 4) гиалиновый тромб – особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина). По отношению к просвету сосуда различают: 1) пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); 2) обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт). Исход: образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов: 1) лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба – идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. 2) петрификация тромба – это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. 3) септический распад тромба – неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда. Посмерный сгусток отличается от тромба более светлым цветом, студневидной консистенцией, не имеет прикрепления – располагается свободно. ДВС-синдром – хар-ется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Во многих случаях причина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови неизвестна. Наиболее частые причины ДВС-синдрома – 1) инфекционные заболевания: менингококковый сепсис, диссеминированная грибковая инфекция, неонатальные или внутриматочные инфекции и др. 2) гинекологические заболевания: эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, отслойка плаценты; 3) болезни печени: обширный некроз, цирроз печени и др.; 4) тяжелый шок; 5) внутрисосудистый гемолиз. Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некрозы и кровоизлияния в легких, головном мозге и др.). Необходимо знать, что в ряде случаев при аутопсии вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться (так называемый фибринолиз). Основное различие между ДВС-синдромом и локальным тромбозом заключается в том, что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются только местно. В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что ведет к ишемии тканей, в других – фибринолиз, что ведет к появлению кровоизлияний.