Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Конспекты основных тем.doc
Скачиваний:
88
Добавлен:
26.09.2019
Размер:
936.96 Кб
Скачать

9. Кардиосклероз. Этиология, морфогенез, причины смерти. Кардиосклероз у детей.

- это разрастание соед.тк. в сердечной м-це. Классификация. 1) очаговый – образ-ся различной величины белесоватые рубцы --- образование рубцов при организации ИМ; выделяют: а) постинфарктный (крупноочаговым) – когда рубцы пронизывают всю толщу миокарда и представляют собой обширные поля ---- на их месте формируется хр. аневризма сердца; б) заместительный (мелкоочаговый) – когда в миокарде равномерно разбросаны белесоватые полоски и периваскулярные очажки --- в рез-те разрастания соед.тк. в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией; 2) диффузный (миокардитический) – хар-ся дифф. утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообр-я соед.тк. ---- она как бы оплетает атрофирующиеся мышечные волокна. Исход: изменение сократительной ф-ции сердца --- ОСН и нарушение ритма сердца. Также крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит основой развития хр. аневризмы сердца --- ее разрыв --- смерть.

Герпетическая инфекция

1. Формы (простой герпес, цитомегалия, ветряная оспа), патогенез, морфология.

Возбудителем всех герпетических инф-ций явл-ся ДНК-содержащий вирус. Простой герпес – инф-е заб-е, обусловленное вирусом простого герпеса, хар-ся многообразием проявленной б-ни с преимущественным пораж-ем кожи, слизистых оболочек и НС. Патогенез. Источник заражения – больной или вирусоноситель. Путь передачи – контактный, воздушно-капельный, трансплацентарный, трансфузионный. Проникновение вируса в обл-ти входных ворот сопровожд-ся повреждением кожи или слизистых оболочек с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Гематогенному распространению вируса способствуют адсорбция его на пов-ти эритроцитов и поглощение лейкоцитами и макрофагами по типу незавершенного фагоцитоза. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной ткани. Локализованная форма герпеса – поражает – эпителий красной каймы губ, кожа лица, слиз. обол. полости рта, десен, носа, конъюнктивы глаз, гениталии. Наблюд-ся припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. Травматизация вызывает образование эрозии и язвочки --- подсыхание --- корочка --- отпадение. Герпетический острый некротический менингоэнцефалит – встречается редко, распространяется гематогенным и переневрально. При хронической форме течения –-- гидроцефалия. Внутриутробная герпетическая инфекция м.б. 1) генерализованной (поражение многих органов и ЦНС или локальное поражение ЦНС); 2) слизисто-кожный (хар-ся везикулярной сыпью по всему телу, на лице и конечностях, даже на ладонях и подошвах). Заражение – трансплантационно или восходящим путем, анте- или интранатально. Истрчник зараж-я – хр. рецидивирующий генитальный герпес. ВЕТРЯНАЯ ОСПА – острое инф-е заб-е детей, хар-ся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Источник заражения – больной чел-к. Путь передачи –воздушно-капельный; редко – трансплацентрарно с развитием фетопатии или врожденной ветряной оспы. Вирус попадает в дых. пути, проникает в кровяное русло, где в период инкубации размнож-ся. Хар-ным явл-ся появление красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым (на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях число их скудное). ЦИТОМЕГАЛИЯ – вирусная инф-я с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях образ-ся гигантские клетки с хар-ым внутриядерным включением. Патогенез не установлен. Вирус фиксируется в слюнных железах, чаще в околоушной, где длительно сущ-ет в виде латентной инф-ции. Вирус образует типичные внутриядерные включения, сначала эозинофильные, а затем базофильные, размеры клетки увеличиваются. Различают локализованную и генерализованную формы б-ни (врожденная – поражены внутренние органы, хар-ся вовлечением в процесс головного мозга, появление геморрагической сыпи на коже, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, желтуха; приобретенная – отличием явл-ся отсутствие поражения головного мозга).