4. Менингококковый лептоменингит. Патогенез, морфология, исходы.

Начинается обычно внезапно и уже в течение 1-2 дней развивается выраженная клиническая картина. Относительно редко, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. Микро-: резко выраженное полнокровие и стазы в сосудах ММО и в-ва головного мозга; утолщение ММО за счет пропитывания ее лейкоцитами и фибрином; периваскулярный и перицеллюлярный отек в веществе головного мозга. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Макро-: воспалительный процесс, развивающийся в мозговых оболочках, носит вначале серозный или серозно-гнойный характер. Мягкие мозговые оболочки становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. Экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. Со 2-3-х суток экссудат становится гнойным и скапливается преимущественно в виде желтовато-серых масс в бороздах вокруг вен. Гнойная инфильтрация локализуется как на базальной, так и на конвекситальной поверхности, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого “чепчика” или “шапочки”. В отдельных случаях весь мозг покрыт сплошным слоем желтоватых гнойных масс. К 5-6-м суткам экссудат еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. С продолговатого мозга экссудат может непосредственно переходить на оболочки спинного мозга, а также оболочки черепно- и спинномозговых нервов. Изменения спинного мозга непостоянны и выражены обычно умеренно. В отдельных случаях в просвете желудочков определяются гноевидные массы, а выстилающая их эпендима выглядит отечной, мутной. В поздние сроки заболевания, преимущественно вокруг желудочков, отмечается пролиферация глии. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2-3 лет жизни. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга. Исходы: благоприятный - рассасывание экссудата; неблагоприятный - смерть от набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга; менингоэнцефалита; гнойного эпендимита; от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.

Сердечно-сосудистая система.

1. Атеросклероз. Патогенез. Стадии атеросклероза, изменения сосудов. Клинико-морфологические формы.

- это хр. заб-е, возникающее в рез-те нарушения жирового и белкового обмена, хар-ся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов, белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано дальнейшее повреждение эндотелия артерий, накопления плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений. Схема на стр. 271.

Стадии. 1) Долипидная – при ней наблюдается повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы --- накопление во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) --- образование плоских пристеночных тромбов; накопление кислых гликозаминогликанов в интиме --- появление мукоидного отека внутренней оболочки (благоприятные условия для фиксации ЛПОНП и ЛПНП, холестерина и белков); деструкция эндотелия базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон --- еще большее повышение проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток. 2) Липоидоз – отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами, липопротеидами, белками --- образование жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых или ксантомных клеток; в эндотелии липидные включения, выражены набухание и деструкция эластических мембран. 3) Липосклероз – разрастание молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушение эластических мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соед. ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. 4) Атероматоз – липидные массы, а также прилежащие колагеновые и эластические волокна распадаются --- образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой присутствуют кристаллы холестерина и жирных к-т, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основани бляшки появляется много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки; атероматозные массы, отграничесны от просвета сосуда покрышкой бляшки (слой зрелой, иногда гиалинизированной соед.тк.). 5) Изъязвление – хар-ся образованием атероматозной язвы, связано с тем, что происходит кровоизлияние в толщу бляшки и покрышка бляшки разрывается. 6) Атерокальциноз – известь откладывается в атероматозные массы, фиброзную ткань, в межуточное в-во между эластическими волокнами. Клинико-морф-е формы. 1) атеросклероз аорты; 2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная формы, ИБС); 3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, ЦВБ); 4) атеросклероз артерий почек (почечная форма); 5) атеросклероз артерий киш-ка (киш-ная форма); 6) атеросклероз артерий нижних конечностей.