- •Болезни почек.
- •Клинико-морфологическая классификация нефропатий.
- •Гломерулопатии. Определение. Классификация.
- •Гломерулонефрит. Определение, классификация, этиология, патогенез.
- •4. Острый гломерулонефрит, подострый, хронический. Патологическая анатомия, исходы. Наследственный нефрит.
- •5. Нефротический синдром, определение, классификация. Первичный нефротический синдром, морфология. Наследственный (врождённый) нефротический синдром, морфология.
- •Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •Тубулопатии. Определение. Классификация.
- •Хронические наследственные тубулопатии.
- •Патологическая анатомия уремии.
- •10. Пиелонефрит. Определение, этиология, патогенез, морфология острого и хронического пиелонефрита, исходы.
- •Дифтерия
- •1. Дифтерия зева. Морфология, причины смерти.
- •2. Дифтерия гортани, истинный круп. Морфология, причины смерти, осложнения интубации и трахеотомии.
- •3. Токсическое поражение периферических нервов, сердечно-сосудистой и адреналовой систем при дифтерии.
- •Скарлатина
- •1. Понятие о первичном скарлатинозном аффекте и комплексе, его локализация.
- •2. Токсическая, септическая и токсико-септическая формы скарлатины, их морфологическая характеристика, причины смерти.
- •3. Второй период скарлатины, его морфологическая характеристика, гломерулонефрит.
- •Менингококковая инфекция
- •1. Формы менингококковой инфекции.
- •2. Менингококковый назофарингит. Морфология, исходы.
- •3. Мемингококкемия. Морфология, патогенез, причины смерти.
- •4. Менингококковый лептоменингит. Патогенез, морфология, исходы.
- •Сердечно-сосудистая система.
- •Атеросклероз. Патогенез. Стадии атеросклероза, изменения сосудов. Клинико-морфологические формы.
- •Атеросклероз венечных артерий сердца. Осложнения.
- •Атеросклероз артерий мозга. Осложнения.
- •Атеросклероз аорты, артерий кишечника, конечностей, почек. Осложнения.
- •Артериосклероз у детей.
- •Гипертоническая болезнь. Патогенез, стадии развития, изменения сосудов и сердца. Морфология гипертонического криза.
- •Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологические характеристики.
- •Причины смерти при гипертонической болезни.
- •Гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия в детском возрасте.
- •Ишемическая болезнь сердца /острая, хроническая/.
- •Ибс в детском возрасте, этиология, патогенез, морфология.
- •12. Цереброваскулярные заболевания.
- •Опухоли
- •1. Опухоли - определение понятия. Сущность и особенности опухолевого процесса.
- •2. Современные теории опухолевого роста.
- •3. Строение опухоли, свойства опухолевой клетки.
- •4.Типы роста опухолей.
- •5. Морфологический атипизм опухолей, его виды.
- •6. Понятие опухолевой прогрессии.
- •7. Иммунная реакция организма на опухоль.
- •8. Классификация опухолей.
- •9. Морфологические признаки доброкачественности и злокачественности опухолей.
- •10. Понятие о рецидиве опухолей.
- •11. Метастазирование опухолей, его виды и закономерности.
- •12. Предопухолевые состояния, их сущность, морфология.
- •13. Влияние опухолей на организм.
- •14. Доброкачественные и злокачественные опухоли из железистого эпителия, их разновидности.
- •15. Доброкачественные и злокачественные опухоли из многослойного плоского и переходного эпителия, их разновидности.
- •16. Рак желудка.
- •17. Рак молочной железы.
- •18. Рак лёгкого.
- •19. Рак матки.
- •20. Доброкачественные и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения.
- •21. Саркомы. Гистогенетическая классификация.
- •22. Опухоли детского возраста, типы, особенности.
- •23. Тератомы и тератобластомы, их виды.
- •24. Опухоли из сосудов. Ангиомы у детей.
- •25. Нефробластома (опухоль Вильмса).
- •26. Гепатобластома.
- •27. Медуллобластома. Нейробластома.
- •Опухоли системы крови
- •1. Лейкозы-определения понятия. Этиология и патогенез.
- •2. Классификация лейкозов. Морфологическая характеристика.
- •3.Лимфобластный лейкоз.
- •4. Миелобластный лейкоз.
- •5. Особенности лейкозов детского возраста.
- •6. Осложнения и причины смерти при лейкозах. Патоморфоз лейкозов.
- •1. Лимфогранулематоз.
- •Дистрофии
- •1. Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2. Причины дистрофических процессов.
- •3. Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4. Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5. Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины,исходы.
- •6. Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •7. Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •8. Понятие о наследственных (системных) липидозах: цереброзидозы (болезнь Гоше), сфингомиелиноз (болезнь Ниманна-Пика), ганглиозидоз (Болезнь Тея-Сакса или амавротическая идиотия).
- •9. Стромально-сосудистые дистрофии, их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
- •Смешанные дистрофии
- •1. Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2. Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и в условиях патологии.
- •3. Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки. Общий гемосидероз. Причины. Механизм процесса.
- •5. Желтухи. Классификация. Морфологические признаки.
- •6. Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7. Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8. Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9. Желтухи новорождённых. Физиологическая желтуха. "Ядерная" желтуха. Причины. Исходы.
- •10. Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины. Примеры из детской патологии.
- •1. Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2. Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3. Камнеобразование. Механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Энтеровирусная инф-я
- •1. Полиомиелит. Формы, патогенез, морфология.
- •1.Орви - виды патогенез.
- •2. Патологическая анатомия неосложнённого гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции, распираторно-синцитиальной инфекции.
- •3. Патологическая анатомия гриппа, осложнённого бактериальной инфекцией.
- •Кишечные инфекции
- •1. Сальмонеллёзы. Клинико-анатомические формы.
- •2. Брюшной тиф. Патогенез, патологическая анатомия отдельных стадий, осложнения.
- •3. Дизентерия (шигеллёзы). Патологическая анатомия, осложнения, особенности у детей.
- •4. Колибактериальная кишечная инфекция (эшерихиозы).
- •5.Стафилококковая кишечная инфекция.
- •6.Иерсинноз.
- •Болезни жкт
- •1. Ябж и 12-ти перстной к-ки – определение, этиология, течение, морфогенез, пат. Анатомия, осложнения.
- •2. Аппендицит. Этиология, патогенез, пат. Анатомия, осложнения.
- •1. Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификации.
- •2. Особенности воспаления у плода, новорождённого и ребёнка грудного возраста.
- •3. Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.
- •4. Морфологические формы воспаления.
- •5. Экссудативное воспаление. Характеристика экссудата при различных видах воспаления.
- •6. Серозное воспаление. Причины, морфология, исходы.
- •7. Фибринозное воспаление. Виды, причины, морфология, исход.
- •8. Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исход.
- •9. Катаральное воспаление. Определение, причины, морфология, исход.
- •10. Геморрагическое воспаление. Причины, морфология, исход.
- •11. Продуктивное воспаление. Виды, морфология, исходы. Склероз, цирроз.
- •12. Гранулематозное воспаление. Инфекционные и неинфекционные гранулёмы. Гранулематозные болезни. Патогенез гранулематоза.
- •13. Специфическая гранулёма при туберкулёзе, сифилисе.
- •14. Воспаление на иммунной основе. Тромбоз. Эмболия.
- •1. Тромбоз. Определение процесса. Значение тромбоза для организма.
- •2. Причины и механизмы тромбообразования.
- •3. Виды тромбов, их морфология, исходы, отличие от посмертных свёртков. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (двс-синдром).
- •4. Эмболия. Определение процесса, виды (по составу эмбола и направлению движения), исходы, значение эмболии.
- •5. Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.
- •6. Жировая эмболия. Причины, механизм смерти.
- •7. Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия лёгочной артерии.
- •8. Микробная эмболия. Генерализация процесса.
- •9. Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.
- •10. Тромбоз и эмболия в детском возрасте.
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •1. Регенерация - определение понятия. Условия, определяющие вид и характер регенерации.
- •2. Физиологическая репаративная и патологическая регенерация.
- •3. Полная регенерация. Примеры.
- •4. Неполная регенерация. Примеры.
- •5. Особенности регенерации в онтогенезе.
- •6. Регенерация эпителия, крови, волокнистой соединительной, костной ткани Регенерационная гипертрофия.
- •7. Грануляционная ткань.
- •8. Заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •9. Понятие организации, инкапсуляции, облитерации. Метаплазия.
- •1. Истинная гипертрофия, определение, виды. Данные электронной микроскопии. Понятие о ложной гипертрофии.
- •2. Гиперплазия. Определение.
- •3. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия, причины, фазы развития исходы.
- •4. Рабочая гипертрофия сердца. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
- •5. Викарная гипертрофия.
- •6. Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия.
- •7. Атрофия. Определение, виды, причины, исход.
- •8. Гипоплазия. Аплазия. Атрезия.
- •1. Некроз. Определение, макро- и микроскопические признаки некроза. Некробиоз.
- •2. Некрозы прямые и непрямые, их причины. Клинико-морфологические формы некроза.
- •3. Инфаркт. Определение, морфология, виды, причины, механизмы развития,исходы. Ишемическая и некротическая стадия инфаркта. Инфаркт миокарда, головного мозга, лёгких, почек, селезёнки, кишечника.
- •4. Гангрена. Определение, виды, морфология, причины возникновения, исходы.
- •5. Исходы различных видов некроза.
- •6. Пролежни, нома.
- •7. Некроз в детском возрасте.
- •1. Определение. Ворота инфекции. Септический очаг.
- •2. Классификация сепсиса (по этиологии, локализации первичного очага, клинико-анатомическая классификация).
- •3. Септицемия. Морфологическая характеристика.
- •4. Септикопиемия. Морфологическая характеристика.
- •6. Пупочный сепсис. Входные ворота, септический очаг, морфологическая характеристика.
- •Туберкулез
- •1. Первичный туберкулёзный аффект и комплекс, локализация, морфология; формы прогрессирования, заживление.
- •2. Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулёза, милиарный туберкулёз, морфологическая характеристика, туберкулёзный менингит.
- •Лимфогенная форма прогрессирования первичного туберкулёза.
- •4. Рост первичного аффекта, как наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулёза.
- •5. Гематогенный (послепервичный) туберкулёз. Патогенез, основные формы.
- •6. Патоморфоз туберкулёза.
- •9. Кардиосклероз. Этиология, морфогенез, причины смерти. Кардиосклероз у детей.
- •Герпетическая инфекция
- •1. Формы (простой герпес, цитомегалия, ветряная оспа), патогенез, морфология.
- •Иммунопатологические процессы
- •1. Иммуннопатологические процессы. Определение понятия. Роль клеточных элементов в реакциях иммунитета.
- •2. Гуморальный и клеточный иммунитет.
- •3. Центральные и периферические органы иммунитета. Зоны распределения т- и в-лимфоцитов в органах иммуногенеза.
- •4. Роль вилочковой железы в иммуногенезе. Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушении иммуногенеза.
- •5. Понятие об иммунодефицитных синдромах (первичных и вторичных).
- •6. Иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).
- •7. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •Нарушения кровообращения
- •1. Полнокровие (гиперемия). Классификация.
- •2. Артериальное полнокровие. Виды, причины, морфология, исходы.
- •3. Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
- •5. Изменения в органах и тканях при хроническом венозном застое (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность).
- •6. Стаз. Причины, морфология, осложнения, исходы.
- •7. Малокровие. Причины, исходы.
- •8. Кровотечения. Виды, механизмы развития.
- •Гепатиты. Циррозы печени
- •2. Патогенез гепатитов а, в, с, д, е, f. Клинико-морфологические формы, их морфология, исходы.
- •3. Хронический гепатит. Формы, мофология, морфологические критерии степени активности хр. Гепатита, исходы, внепечёночные проявления.
- •4. Фетальный (неонатальный) гепатит. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •5. Прогрессирующий массивный некроз печени у детей. Этиология, патологическая анатомия, исходы.
- •6. Жировой гепатоз. Этиология, патогенез, мофология, исходы.
- •Пренатальная патология
- •1. Понятие о пренатальной патологии.
- •2. Понятие об эмбриопатиях.
- •3. Понятие о фетопатиях, инфекционные и неинфекционные фетопатии.
- •4. Врождённая краснуха, морфология эмбрио- и фетопатии.
- •5. Врождённый токсоплазмоз.
- •Перинатальная патология
- •1. Асфиксия плода, причины, морфологическая характеристика.
- •2. Синдром дыхательных расстройств у новорождённых (болезнь гиалиновых мембран - бгм).
- •3. Аспирационная пневмония у новорождённых.
- •4. Родовая травма.
- •5. Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •6. Диабетическая эмбрио-фетопатия.
Болезни почек.
Клинико-морфологическая классификация нефропатий.
2-е группы заболеваний почек:
гломерулопатии;
тубулопатии.
Гломерулопатии. Определение. Классификация.
Гломерулопатии – это нарушения клубочковой фильтрации почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Гломерулопатии м.б. как приобретенные (гломерулонефрит, амилоидоз почек, идиопатический нефротический синдром, диабетический и печеночный гломерулосклероз), так и наследственные (наследственный нефропатический синдром, наследственный нефрит с глухотой – синдром Альпорта, семейный нефропатический амилоидоз).
Гломерулонефрит. Определение, классификация, этиология, патогенез.
Гломерулонефрит – это инфекционно-аллергическое или неустановленной природы заб-е, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепеченочными (артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия) симптомами. Классификация: 1) по нозологической природе - первичное заб-е (как самостоятельное) или вторичное заб-е (как проявление др. б-ни); 2) по этиологии – вызвано бактериями, вирусами, простейшими или неустановленной этиологии; 3) по патогенезу – иммунологически обусловленный или не обусловленный; 4) по течению – острое, подострое, хроническое; 5) по морфологии – топография, характер и распространенность воспалительного процесса. Этиология. Развитие гломерулонефрита связано с наличием или отсутствием инфекции, чаще бактериальной природы --- соответственно бактериальный или абактериальный гломерулонефрит. Главный возбудитель – β-гемолитический стрептококк; а также стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии. Чаще бактериальный гломерулонефрит развивается после перенесенного инфекционного заб-я, которое вызывает аллергическую р-цию орг-ма на возбудитель инфекции (скарлатина, ангина, ОРЗ, а также пневмония, менингококковая инф-ция и др.). Гломерулонефрит может иметь наследственную природу (синдром Альпорта) и вызываться неинфекционными агентами (этанол --- алкогольный гломерулонефрит). Патогенез. В патогенезе ГЛНФ огромное значение имеет сенсибилизация орг-ма. Сенсибилизация орг-ма --- выработка Ат (перекрестное взаимодействие антиген-антитело) --- иммунные комплексы. Эти иммунные комплексы попадают в почку, прикрепляются к базальной мембране капилляров клубочков и оказывают свое повреждающее действие (они бывают разных размеров комплексы антиген-антитело). В клубочках острое воспаление.
4. Острый гломерулонефрит, подострый, хронический. Патологическая анатомия, исходы. Наследственный нефрит.
Острый ГЛНФ. Возбудитель – стрептококк. Патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами – иммунокомплексный гломерулонефрит -, может протекать 10-12 мес. Первые дни заб-я – гиперемия клубочков --- присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами (в процесс вовлекаются все почечные клубочки) --- появление пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток --- экссудативная р-ция убывает. Фазы острого ГЛНФ: 1) экссудативная фаза – переобладание в клубочках лейкоцитов; 2) экссудативно-пролиферативная фаза – сочетание пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией; 3) пролиферативная фаза – преобладание пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов. В тяжелых случаях острый ГЛНФ имеет морфологические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита – фибриноидный некроз капилляров клубочка приносящей артериолы наряду с тромбозом капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами. МАКРО-: почки увеличены, набухшие; с поверхности и на разрезе пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом или с сероватыми полупрозрачными точками --- пестрая почка. Эти изменения почек обратимы, но иногда могут сохраняться более года – острый затянувшийся ГЛНФ, а также и перейти в хроническую форму. Осложнения: острая почечная нед-ть. Исход: благоприятный – выздоровление. Подострый ГЛНФ. Развивается в связи с поражением клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами или антителами. Течение быстрое – быстропрогрессирующий ГЛНФ, рано наступает почечная нед-ть – злокачественный ГЛНФ. Хар-ны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков – экстракапиллярный продуктивный ГЛНФ. В рез-те пролиферации эпителия капсулы (нефротелия), полдоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы. Скопление фибрина в полости капсулы клубочков способствуют превращению эпителиальных «полулуний» в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетаются с выраженной дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией стромы почек. Рано наступает склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек. МАКРО-: почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (большая пестрая почка), либо красный и сливается с полнокровными пирамидами («большая красная почка»). Осложнения: острая почечная нед-ть. Исход: неблагоприятный. Хр. ГЛНФ. Самостоятельное заб-е. Причина развития неясна, но мех-м развития связан с циркулирующими иммунными комплексами. Протекает латентно или с рецидивами, заканчивается хр. почечной нед-тью. Выделяют два морфологических типа: 1) мезангиальный ГЛНФ – развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложения под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов --- расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. Интерпозиция мезангия ведет к «отслойке» эндотелия от мембраны. Выделяют 2 вида мезангиального ГЛНФ: а) мезангиопролиферативный ГЛНФ - клиническое течение относительно доброкачественное, отмечаются пролиферация мезангиоцитов и расширение мезанглия без существенных изменений стенок капилляров клубочков; б) мезангиокапиллярный ГЛНФ – довольно быстро развивается ХПН; характерны – выраженная пролиферация мезангиоцитов + диффузное повреждение (утолщение и расщепление) мембран капилляров клубочков в связи с интерпозицией мезангия. Лобулярный ГЛНФ явл-ся разновидностью мезангиокапиллярного ГЛНФ – в связи с пролиферацией мезангиоцитов и увеличением мезангиального матрикса в центре долек капиллярные петли смещаются к периферии и сдавливаются - ранний гиалиноз сосудистых долек клубочков. Для мезангиального ГЛНФ хар-ны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильтрация, склероз). МАКРО-: почки плотные, бледные, с желтоватыми пятнами в корковом слое. 2) Фибропластический (склерозирующий) ГЛНФ – представляет собой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения. Выделяют: а) диффузный фибропластический ГЛНФ – фибропластической трансформации подверглись большинство клубочков; выражены дистрофические и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек. б) Очаговый фибропластический ГЛНФ - фибропластической трансформации подверглась часть клубочков. МАКРО-: почки плотные, серо-красные, несколько уменьшены в размере, с намечающимися мелкими западениями на поверхности. При ХрГЛНФ наблюдается вторичное (нефротическое) сморщивание почек. В размерах почки уменьшены, плотные, поверхность мелкозернистая; на разрезе корковое в-во истончено, ткань почек сухая, малокровная, серого цвета. Зернистый хар-ер поверхности поче объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). Осложнения: хроническая почечная нед-ть с проявлениями азотермической уремии; также м.б. ССН, кровоизлияние в мозг --- смерть. Исход: неблагоприятный – хроническая почечная нед-ть. Со стороны других органов – м.б. атеросклероз, гипертрофия сердца, артериолосклерозы и т.д.