Добавил:
Обнуляй! Feat. Kravz and Tereshkova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
К экзамену / Ответы на экз вопросы.docx
Скачиваний:
656
Добавлен:
13.05.2018
Размер:
4.53 Mб
Скачать

2. Изменения в печени:

В зависимости от вида желтухи. При печеночной желтухе (опухоли, вирусный гепатит) признаки декомпенсации при значительной площади поражения.

3. Изменения в почках:

Нефроз (клинико-морфологическое понятие для которых характерно морфологически поражение эпителия извитых канальцев, а клинически признаки почечной недостаточности).

  • геалиново-капельный нефроз

  • геалиново-капельный и гидропический нефроз

  • гидропический

  • некротический

  • желтушный (дистрофия и/или некроз эпителия извитых канальцев + желчные пигменты)

Макроскопическая характеристика

Почки увеличены в размерах, расширен корковый слой, м б кровоизлияние в паренхиме и на слизистой чащечно-лоханочной системы, желтоватый оттенок.

4. Изменение селезенки:увеличена, отмечается увеличение клеток миелоидного ряда, накопление гемосидерина и биллирубина в ткани.

Различают 3 типа желтух: а) Гемолитическая (надпеченочная) б) Паренхиматозная (печеночная) в) Механическая (подпеченочная)  а) Гемолитическая (надпеченочная) Эта желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы и образовании большого количества внепеченочного (непрямого) билирубина. Желтуха, как результат билирубинемии, развивается потому, что печень не успевает переработать весь внепеченочый билирубин. Проявления патологии: Кровь – много непрямого билирубина. Кал – интенсивно окрашен в желтый цвет, в нем много стеркобилина. Моча — много уробилина. Причины гемолиза перечислены выше.

б) Паренхиматозная (печеночная) Отмечается при повреждении гепатоцитов и , следовательно, снижении функции печени , отчего даже обычное количество внепеченочного билирубина не перерабатывается в печеночный  (прямой билирубин). Проявления патологии: Кал – бледно окрашен\ мало желчи\ и мало стеркобилина. Моча — мало уробилина. Кровь – увеличение непрямого билирубина. Паренхиматозная желтуха часто отмечается при вирусных гепатитах (болезнь Боткина); гепатозах – токсических повреждениях печени ядовитыми грибами, медикаментами, солями тяжелых металлов, четыреххлористым углеродом, при беременности и энзимопатиях.

в) Механическая желтуха Возникает при наличии препятствия для прохождения желчи в желчевыводящих протоках. Причины: 1) камень, закупоривающий общий желчный проток 2) опухоль поджелудочной железы 3) метастазы опухоли в область ворот печени со сдавлением желчевыводящих путей 4) перевязка желчевыводящих путей при неудачных хирургических операциях 5) врожденная атрезия или гипоплазия желчевыводящих протоков и т.д

25. Углеводные дистрофии, разновидности, причины и механизмы развития, характеристика, функциональное значение.

Паренхиматозные углеводные дистрофии. Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушения обмена гликогена(обмена гликозаминогликанов) развивается при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная и относительная недостаточность инсулина, вследствие чего нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. Цитоплазма клеток канальцев почек становится светлой и пенистой.

Избыточное накопление гликогена в клетках печени, почек, скелетной мускулатуры также возникает при наследственных болезнях накопления (тезаурисмозах) – гликогенозах, обусловленных недостаточностью различных ферментов, регулирующих обмен гликогена (болезни Гирке, Андерсена)

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках, например при ринитах, гастритах, бронхитах и т.д. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоков желез, что ведет к образованию кист. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества в щитовидной железе при коллоидном зобе. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Избыточное накопление слизи наблюдается также при муковисцидозе (системное наследственное заболевание). При этом клетки эпителия желез поджелудочной железы, бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого трактов, потовых и слезных желез, желчных путей) продуцируют густую вязкую слизь. Просветы желез кистозно расширяются, вокруг них происходит разрастание соединительной ткани – кистозный фиброз.