Классификация по этиологии:

1. Неспецифический остеомиелит – вызывается гноеродными м/о

2. Специфический остеомиелит – вызывается специфической м/ф (туберкулез, сифилис)

Классификация по пути проникновения:

I. Негематогенный

1. Одонтогенный

a. Прогрессирующий апикальный; гнойный периодонтит – наиболее часто

b. Краевой (маргинальный). Гнойный периодотит

2. Нагноение кисты челюсти

3. С мягких тканей ПР, щек

II. Травматический

III. Гематогенный

Остеомиелиты челюстных костей в большинстве случаев одонтогенного происхождения – 35-98%

Из амбулаторных больных – 5% остеомиелитов челюстей

Из больных стационара – 30% остеомиелитов челюстей

Поражаются люди различных возрастов, но чаще всего 5-10 и 15-40 лет

Мужчины поражаются чаще, чем женщины

Чаще поражается НЧ, течение остеомиелита НЧ тяжелее, чем на ВЧ

Причинные зубы:

1. Премоляры

2. Третий верхний моляр

Факторы, способствующие развитию остеомиелита:

1. Местные

a. Нарушение трофики

b. Травма

2. Общие – состояние макроорганизма в целом

a. Переохлаждение

b. Снижение иммунитета

c. Гиповитаминозы

Заболевание развивается только при сочетании причин и условий.

Стадии течения остеомиелита:

1. Острая фаза – 2 – 12 дней (иногда больше). Внедрение м/о и их токсинов в кость и возникновение ответной воспалительной реакции.

a. Единичные абсцессы в костно-мозговых промежутках, в мягких тканях – субпериостальные (сублингвальные) абсцессы

b. Множественные абсцессы. В мягких тканях – ограниченная флегмона

c. Диффузный гнойный процесс в кости, в мягких тканях – диффузная флегмона с участками некроза.

Острое начало, безудержная тенденция к распрастранению, вовлечение все новых участков.

В дальнейшем, когда защитные силы организма достаточны, происходит отграничение распространения инфекции, наступает стабилизация процесса, в кости и в мягких тканях появляется демаркационная зона

2. Подострая фаза. Изменение в кости:

a. костной ткани

b. Секвестры отдельных участков кости

c. Секвестры больших размеров

В мягких тканях хроническое гнойное воспаление затихает, отторжение некротических участков, формирование свищей.

3. Хроническая фаза – самая длительная (1 – 2 месяца и более).

72. Понятие о пародонте. Заболевания пародонта, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Болезни пародонта.

80% населения земного шара страдает заболеваниями пародонта

Факторы, способствующие развитию заболеваний пародонта:

1. Местные (вызывающие)

a. М/ф (ассоциации м/о)

b. Зубной налет

c. Зубной камень

d. Травмы десны (механические, физические, химические)

e. Перегрузка/недогрузка тканей пародонта (аномалии прикуса, некачественные протезы, отсутствие зубов, пища)

2. Общие (предрасполагающие)

a. Соматические заболевания (ССС, СОД, сахарный диабет)

b. Гиповитаминоза А, С, В

c. Лучевые поражения

d. Возрастные изменения

Группы болезней пародонта:

1. Гингивит

2. Пародонтит

3. Пародонтоз

4. Пародонтальный синдром

5. Пародонтомы

Гингивит

Гингивит - воспаление десны без нарушения зубодесневого соединения

Классификация гингивита:

1. Локализованный (поражение одного или нескольких зубов)

2. Генерализованный

Классификация по течению:

1. Острый

2. Хронический

Классификация по морфологии:

1. Катаральный

2. Гипертрофический

3. Язвенный

Катаральный гингивит

Встречается чаще. Может быть острый и хронический, локализованный и генерализованный. Процесс локализуется в маргинальном пародонте.

Макроскопическая характеристика

Слизистая синюшная, ткани набухшие, м б очаги некроза, эрозии, отмечается кровоточивость у вершин сосочков.

Микроскопическая характеристика

Изменения в эпителии:

Паракератоз

Вакуольная дистрофия

Акантоз (погружной рост эпителия)

Гипертрофический гингивит

Может быть локализованный и генерализованный. Бывает только хроническим.

Локализуется обычно в области фронтальной группы зубов ВЧ и НЧ

Формы гипертрофического гингивита (стадии):

1. Отечная (гранулирующая)

2. Фиброзная форма

Отечная форма

Макроскопическая характеристика

Десневые сосочки увеличены, синюшные, поверхность блестящая (глянцевая), м б эрозии, кровоточивость, ложные зубодесневые карманы.

Эпителиальное прикрепление не нарушено. В пришеечной области в участках гипертрофии десен большое кол-во мягкого зубного налета, прочно связанного с твердыми тканями зуба

Микроскопическая характеристика

Полнокровие, плазматическое пропитывание фибриноидный некроз коллагеновых волокон, они с признаками гиалиноза.

Лимфоплазмацитарная инфильтрация, резко выраженная отечность

Фиброзная форма

Макроскопическая характеристика

Плотноватые на ощупь десневые сосочки, ложные зубодесневые карманы.

Микроскопическая характеристика

Умеренный отек, умеренно выраженное мукоидно-фибриноидное набухание, пролиферация фибробластов, гиалиноз коллагеновых волокон, участки изъязвления эпителия, внутриклеточная инфекция выражена слабо.

Язвенный гингивит

Бывает острый и хронический, локализованный и генерализованный.

Макроскопическая характеристика

Изъязвление десневого края с усечением вершин сосочков, в этой области пленка из фибрина, при ее удалении возникает кровоточивость. Значительные отложения зубного камня и налета.

Микроскопическая характеристика

Участки изъязвления, дисфункция коллагеновых волокон (мукоидное и фибриноидное набухание), резко выраженная лейко-лимфоплазмацитарная инфильтрация

Пародонтит

Пародонтит – воспаление тканей пародонта с их прогрессирующей деструкцией и формированием десневого и парадонтального карманов.

Классификация по локализации:

1. Локализованный

a. Острый

b. Хронический

2. Генерализованный (системный)

a. Только хронический

Классификация в зависимости от глубины пародонтального з.кармана:

1. Легкой степени – глубина до 3,5 мм

2. Средней тяжести – глубина до 5 мм

3. Тяжелой степени – глубина более 5 мм

В динамике происходит нарушение целостности зубодесневого соединения, разрушение связочного аппарата зуба, параллельно происходит резорбция костной ткани и твердых тканей зуба, образование патологических карманов.

Все процессы начинаются с гингивита (хронический, катаральный или гипертрофический)

Изменения

Отек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, полнокровие, мукоидное и фибриноидное набухание коллагеновых волокон.

С течением времени изменения нарастают.

В результате воспаления зубодесневого соединение и круговая связка зуба разрушаются и формируется зубодесневой карман.

В дальнейшем воспалительные изменения могут идти в следующих направлениях:

1. Разрушение кортикальной пластинки кости межзубной перегородки, с переходом воспаления на губчатое вещество кости

2. Разрушение в периодонтальной щели

3. Разрушение в надкостнице

Изменения в костной ткани

Развивается резорбция:

1. По локализации

a. Вертикальная (по длине межзубной костной перегородки со стороны перицемента)

b. Горизонтальная (в области края гребня зубных лунок)

2. По морфогенезу

a. Остеокластическая (= лакунарная) – резорбция за счет остеокластов, развивается медленно

b. Гладкая – формируются лакуны (полости) без остеокластов, выполненные эндотелиальными клетками в виде клеточно-волокнистой ткани. Бесклеточная резорбция, идет быстро

c. Пазушная – формируется полость соответствующая балке по размерам, заполнена гутой белковой жидкостью и ограниченна эндотелиальными клетками (бесклеточная)

С течением времени происходит формирование пародонтального кармана (см учебник)

Постепенно в альвеолярном отростке челюстей развивается остеопороз, что может привести к переломам.