Добавил:
Обнуляй! Feat. Kravz and Tereshkova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
К экзамену / Ответы на экз вопросы.docx
Скачиваний:
683
Добавлен:
13.05.2018
Размер:
4.53 Mб
Скачать

14. Шок, определение, патогенез, патологическая анатомия.

Шок

Шок– сложная стереотипная патологическая реакция, полиэтиологической природы, выражающая дискоординацию системы организма и морфологически проявляющаяся общими патологическими процессами.

Виды шока:

  1. Гиповолемический – в основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови или жидкости.( При обширных ожогах с утратой 10% и более поверхности

кожи, тяжелая дегидратация при сильной многократной рвоте и профузном поносе)

  1. Травматический – пусковым механизмом является чрезмерная афферентная преимущественная болевая импульсация.

  2. Кардиогенный – возникает в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной преимущественно гипоксической импульсации (миокардит). развивается в ответ на острое снижение объема сердечного выброса

  3. Септический = токсикоинфекционный – вызывается эндотоксинами патогенной микрофлоры.

Патологическая анатомия

Стадии:

  1. Ранняя, перераспределения крови, секвестрация крови, депонирование крови на периферии; формируются шоковые органы (почки, легкие, печень). ДВС синдром.

  2. Торпидная, присоединяются дистрофические некротические процессы, в том числе формируются эрозии и язвы слизистых.

  3. Терминальная или агональная, происходит умирание по одному из четырех механизмов.

Механизмы умирания:

  1. Дыхательный

  2. ССС

  3. Нервный

  4. Комбинированный.

Ранняя фаза– шоковая перестройка гемодинамики и признаки гиперкоагуляции(густая кровь). При шоке утрачивается способность к депонированию крови. В виду открытия всех «шлюзов» и пассивного переполнения капиллярной сети, что приводит к относительной гиповолемии, создавание несоответствие м/у объемом крови и емкостью сосудистого русла. Задержку крови в периферических сосудах демонстрирует феномен «Пустого сердца».

    1. Малое количество крови в полостях сердца и крупных сосудах.

    2. Жидкое состояние крови

    3. Капиллярная гиперемия

    4. Петехии

    5. Шунтирование крови (почка, печень, легкие)

    6. Микротромбы

    7. Интерстициальный отек паренхиматозных органов

В поздних стадиях шока присоединяются очаговые дистрофические и некротические процессы.

Шоковые легкие.

  • Темные, багрово-красные

  • Переваскулярный перибронхиальный отек, отек межальвеолярных перегородок, альвеолярный отек, микротромбы, кровоизлияния.

  • Дистрофия и некроз эндотелия и альвеолярного эпителия.

Почка

Несколько увеличены, набухшие, корковый слой малокровный, расширен; юкстомидулярная зона и пирамиды бордово красные, точечные и плоскостные кровоизлияние. Процесс двусторонний. Тромбы в микроциркуляторном русле, кровоизлияния, почечная недостаточность, эпителий извитых канальцев

15. ДВС-синдром, определение, патогенез, патологическая анатомия.

Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.

ДВС синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Характеризуется образованием диссеминирующих свертков крови в микроциркуляторном русле с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массовым геморрагиям. Множественные тромбы и кровоизлияние.

ДВС синдром следствие дисфункции или истощения противосвертывающей системы, когда нарушаются нервно-рефлекторные механизмы регуляции жидкого состояние крови, что может привести как к генерализованному свертыванию крови, дезинтеграции Ер, так и к повышению фибринолдиза и несвертываемости крови.

Под влиянием вазоконстрикторов происходит спазм прекапиллярных сфинкторов. В капиллярах происходит четковыраженный, ток плазмы, образование свертков из агрегированных тромбоцитов, с примесью фибрина и формированием гиалиновых тромбов.

Первоночально это происходит в капиллярах, затем в венулах и артериаоллах.

На почве тромбоза в пораженных органах и тканях развивается гипоксия с ацидозом. В дальнейшем наблюдается дистрофия и некроз паренхиматозных структур и множественные кровоизлеяния.

Признаки ДВС синдрома:

  1. Жидкое состояние крови в полостях сердца и крупных сосудах.

  2. Тромбы в системе микроциркуляции внутренних органов.

  3. Геморрагический синдром = диатез (множественные кровоизлияния типа петехии и плоскостных).

+ патогенез с кафедры патофизиологии.

Примеры: любые тяжелые заболевания, как острые так и хронические не всегда летальный исход.

Наиболее частые причины ДВС-синдрома:

•  инфекционные заболевания;

•  неонатальные или внутриматочные инфекции;

•  гинекологические заболевания;

•  болезни печени;

•  злокачественные опухоли;

•  васкулиты мелких сосудов;

•  обширная травма;

•  внугрисосудистый гемолиз и т. д.

Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного рус­ла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов.

Следует указать, что диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При эхом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других

факторов свертывания ведет к развитию патологической крово­точивости.

Значение — развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.