- •Методы изучения
- •Артериальная гиперемия
- •6. Стаз крови. Малокровие. Причины возникновения, виды, исходы, значение.
- •8. Тромбоз и тромб, определение. Морфология тромба. Причины и механизм тромбообразования. Исходы и осложнения тромба. Значение тромбоза для организма. Тромбоз и тромб
- •Виды тромбов по морфологии:
- •10. Инфаркт, определение, его причины, виды, исходы, осложнения
- •Инфаркт миокарда по течению:
- •Инфаркт миокарда по локализации:
- •По распространенности поражения:
- •11. Плазморрагия. Нарушения лимфообращения. Характеристика, последствия, значение.
- •12. Нарушение содержания тканевой жидкости, виды, характеристика, исходы.
- •13. Патологическая анатомия острой и хронической сердечной недостаточности.
- •Сердечная недостаточность
- •14. Шок, определение, патогенез, патологическая анатомия.
- •Патологическая анатомия
- •Шоковые легкие.
- •16. Дистрофия, определение, классификации, причины и механизмы дистрофического процесса, его значение.
- •17. Паренхиматозные дистрофии, определение, классификации. Морфогенез паренхиматозных диспротеинозов, функциональное значение.
- •18. Паренхиматозные жировые дистрофии, разновидности, механизм развития, функциональное значение.
- •19. Стромально-сосудистые дистрофии, определение, классификации. Морфогенез стромально-сосудистых диспротеинозов. Мукоидное набухание.
- •4. Амилоидоз
- •20. Фибриноидное набухание. Гиалиноз. Этиология, патогенез, характеристика, функциональное значение.
- •22. Классификации и патогенез амилоидоза. Характеристика вторичного амилоидоза, функциональное значение. (см 21 тоже там больше информации)
- •23. Стромально-сосудистые жировые дистрофии, причины и механизм развития, патологическая анатомия, функциональное значение.
- •24. Эндогенная пигментация, определение. Характеристика гемоглобиногенных пигментов в норме и патологии. Желтухи, виды, характеристика, патологическая анатомия.
- •Гемосидероз Общий (распространенный) Местный
- •Классификация желтух
- •2. Изменения в печени:
- •Макроскопическая характеристика
- •25. Углеводные дистрофии, разновидности, причины и механизмы развития, характеристика, функциональное значение.
- •26. Нарушения минерального обмена. Камнеобразование, причины и механизм развития. Виды камней. Значение камнеобразования для организма.
- •Нарушение обмена Са
- •Классифицируются по механизму на три вида.
- •Образование камней
- •Особые виды камней:
- •Механизм камнеобразования
- •Образование камней.
- •27. Некроз, определение, стадии, причины и механизм развития, микроскопические признаки.
- •Морфогенез некроза
- •Патологическая анатомия некроза
- •Классификация некроза
- •28. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы.
- •Особые виды гангрен
- •29. Апоптоз, определение, характеристика.
- •Сходство некроза и апоптоза
- •Отличие апоптоза от некроза
- •30. Иммунопатологические процессы, определение, классификация. Морфологические изменения органов иммунной системы при антигенной стимуляции.
- •31. Реакции гиперчувствительности, морфологическая характеристика.
- •32. Иммунодефицитные состояния, виды, характеристика.
- •33. Аутоиммунные болезни, определение, характеристика.
- •34. Воспаление, определение, этиология, морфологические признаки воспаления, их характеристика.
- •35. Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы.
- •35.Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы.
- •36. Гнойное воспаление, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •37. Виды экссудативного воспаления. Морфологическая характеристика катарального, серозного и гнилостного
- •50.Опухолевый атипизм, определение, характеристика тканевого и клеточного атипизма. Понятие о клеточной анаплазии
- •51.Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика.
- •Периодонтит
- •Патологическая анатомия хронического верхушечного периодонтита
- •Макроскопическая характеристика гранулирующего хронического периодонтита
- •Микроскопическая характеристика
- •Гранулематозный хронический периодонтит
- •Фиброзный хронический периодонтит
- •Классификация по этиологии:
- •Классификация по пути проникновения:
- •Причинные зубы:
- •Факторы, способствующие развитию остеомиелита:
- •Стадии течения остеомиелита:
- •Болезни пародонта.
- •Изменения в твердых тканях зуба:
- •В пульпе зуба развиваются реактивные изменения:
- •Осложнения пародонтита:
- •Пародонтоз
- •Пародонтальный синдром (к нему относятся)
- •Пародонтомы
- •Классификация по этиологии:
- •Классификация по пути проникновения:
- •Причинные зубы:
- •Афтозный стоматит.
- •Микроскопическая характеристика:
- •Этиология:
- •Макроскопические признаки
- •Микроскопические признаки
- •При средней тяжести м б:
- •Гриппозный сиалоаденит
- •Макроскопическая характеристика серозного сиалоаденита
- •Формы заболевания:
- •Чаще поражаются большие слюнные железы
- •Заболевания, которые могут привести к опухолям:
- •Макроскопическая характеристика:
- •Макроскопическая характеристика
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Кистозная форма. Макроскопическая характеристика
- •Одонтогенные опухоли
- •Твердая одонтома. Простая.
- •Сложная.
- •Кистозная форма одонтомы. Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Мягкая одонтома
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Твердая одонтома. Простая.
- •Сложная.
- •Кистозная форма одонтомы. Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Мягкая одонтома
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Кисты челюстных костей.
- •Приморгиальная киста
- •Фолликулярная киста.
- •Радикулярная киста
- •Карциномы
- •Оденокарцинома (алюнные железы)
- •Макроскопические характеристики:
- •Микроскопическая характеристика:
- •Макроскопические характеристики:
- •Микроскопическая характеристика:
- •Микроскопические формы или варианты:
- •Общая характеристика
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты:
- •Лимфангиомы
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты
- •Опухоли мышечного происхождения.
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты:
- •Лимфангиомы
- •Ассифицирующаяся фиброма
- •Основные моменты патогенеза:
- •Макроскопические стадии атеросклероза:
- •Морфогенез атеросклероза или микроскопические стадии:
- •При развитии атеросклеротического процесса в сосудах в органах и тканях возникают двоякого рода изменения:
- •Классификация:
- •Факторы, способствующие возникновению криза
- •Инфаркт миокарда по течению:
- •Инфаркт миокарда по локализации:
- •4. Трансмуральный (вся толща стенки) Осложнения ишемической болезни сердца
- •Заболевания мы делим по группам:
- •Фазы системной прогрессирующей дезорганизации сосудов:
- •Клиника анатомические формы ревматизма:
- •Ревматический эндокардит
- •Ревматические миокардиты
- •Пороки сердца
- •Заболевания:
- •Нозокомиальная пневмония
- •Морфология дыхательной недостаточности
- •К острому легочному сердцу приводят:
- •Хроническая дыхательная недостаточность.
- •Хронические неспецифические заболевания легких.
- •Заболевания этой группы:
- •Осложнения при хронических заболеваниях легких:
- •Морфологические признаки:
- •Патологическая анатомия эндокардита (сепсис лента)
- •Свойства и функции диагноза:
- •Задачи диагноза:
- •Критерии качества диагноза:
- •Принципы построения диагноза:
14. Шок, определение, патогенез, патологическая анатомия.
Шок
Шок– сложная стереотипная патологическая реакция, полиэтиологической природы, выражающая дискоординацию системы организма и морфологически проявляющаяся общими патологическими процессами.
Виды шока:
Гиповолемический – в основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови или жидкости.( При обширных ожогах с утратой 10% и более поверхности
кожи, тяжелая дегидратация при сильной многократной рвоте и профузном поносе)
Травматический – пусковым механизмом является чрезмерная афферентная преимущественная болевая импульсация.
Кардиогенный – возникает в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной преимущественно гипоксической импульсации (миокардит). развивается в ответ на острое снижение объема сердечного выброса
Септический = токсикоинфекционный – вызывается эндотоксинами патогенной микрофлоры.
Патологическая анатомия
Стадии:
Ранняя, перераспределения крови, секвестрация крови, депонирование крови на периферии; формируются шоковые органы (почки, легкие, печень). ДВС синдром.
Торпидная, присоединяются дистрофические некротические процессы, в том числе формируются эрозии и язвы слизистых.
Терминальная или агональная, происходит умирание по одному из четырех механизмов.
Механизмы умирания:
Дыхательный
ССС
Нервный
Комбинированный.
Ранняя фаза– шоковая перестройка гемодинамики и признаки гиперкоагуляции(густая кровь). При шоке утрачивается способность к депонированию крови. В виду открытия всех «шлюзов» и пассивного переполнения капиллярной сети, что приводит к относительной гиповолемии, создавание несоответствие м/у объемом крови и емкостью сосудистого русла. Задержку крови в периферических сосудах демонстрирует феномен «Пустого сердца».
Малое количество крови в полостях сердца и крупных сосудах.
Жидкое состояние крови
Капиллярная гиперемия
Петехии
Шунтирование крови (почка, печень, легкие)
Микротромбы
Интерстициальный отек паренхиматозных органов
В поздних стадиях шока присоединяются очаговые дистрофические и некротические процессы.
Шоковые легкие.
Темные, багрово-красные
Переваскулярный перибронхиальный отек, отек межальвеолярных перегородок, альвеолярный отек, микротромбы, кровоизлияния.
Дистрофия и некроз эндотелия и альвеолярного эпителия.
Почка
Несколько увеличены, набухшие, корковый слой малокровный, расширен; юкстомидулярная зона и пирамиды бордово красные, точечные и плоскостные кровоизлияние. Процесс двусторонний. Тромбы в микроциркуляторном русле, кровоизлияния, почечная недостаточность, эпителий извитых канальцев
15. ДВС-синдром, определение, патогенез, патологическая анатомия.
Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.
ДВС синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
Характеризуется образованием диссеминирующих свертков крови в микроциркуляторном русле с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массовым геморрагиям. Множественные тромбы и кровоизлияние.
ДВС синдром следствие дисфункции или истощения противосвертывающей системы, когда нарушаются нервно-рефлекторные механизмы регуляции жидкого состояние крови, что может привести как к генерализованному свертыванию крови, дезинтеграции Ер, так и к повышению фибринолдиза и несвертываемости крови.
Под влиянием вазоконстрикторов происходит спазм прекапиллярных сфинкторов. В капиллярах происходит четковыраженный, ток плазмы, образование свертков из агрегированных тромбоцитов, с примесью фибрина и формированием гиалиновых тромбов.
Первоночально это происходит в капиллярах, затем в венулах и артериаоллах.
На почве тромбоза в пораженных органах и тканях развивается гипоксия с ацидозом. В дальнейшем наблюдается дистрофия и некроз паренхиматозных структур и множественные кровоизлеяния.
Признаки ДВС синдрома:
Жидкое состояние крови в полостях сердца и крупных сосудах.
Тромбы в системе микроциркуляции внутренних органов.
Геморрагический синдром = диатез (множественные кровоизлияния типа петехии и плоскостных).
+ патогенез с кафедры патофизиологии.
Примеры: любые тяжелые заболевания, как острые так и хронические не всегда летальный исход.
Наиболее частые причины ДВС-синдрома:
• инфекционные заболевания;
• неонатальные или внутриматочные инфекции;
• гинекологические заболевания;
• болезни печени;
• злокачественные опухоли;
• васкулиты мелких сосудов;
• обширная травма;
• внугрисосудистый гемолиз и т. д.
Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов.
Следует указать, что диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При эхом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других
факторов свертывания ведет к развитию патологической кровоточивости.
Значение — развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.