Добавил:
Агрессор, он все равно должен знать, что возмездие неизбежно, что он будет уничтожен. А мы жертвы, и мы как мученики попадем в рай, а они просто сдохнут! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
К экзамену / Ответы на экз вопросы.docx
Скачиваний:
277
Добавлен:
13.05.2018
Размер:
4.53 Mб
Скачать

10. Инфаркт, определение, его причины, виды, исходы, осложнения

Инфаркт- это сосудистый непрямой некроз сердечной мышцы, вследствии остро возникающей абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока

Инфаркт миокарда по течению:

  1. Острый инфаркт миокарда 8 недель

  2. Повторный инфаркт миокарда. Развившийся спустя 8 недель после предыдущего

  3. Рецидивный. Развившийся В течении 8 недель предсуществующего

Инфаркт миокарда по локализации:

  1. Субэендокардиальный

  2. Субэпикардиальный

  3. Интраморальный (в толще стенки)

  4. Трансмуральный (вся толща стенки)

По распространенности поражения:

1.мелкоочаговый (микроинфаркт)

2. крупноочаговый

3. Обширный

ПАТОГЕНЕЗ:

Стадии

        1. Ишемическая

        2. Некротическая

        3. Стадия рубцевания

Ишемическая: характерно развитие ишемической дистрофии мердечной мышцы в области нарушения кровообращения. Суживаются просветы трех коронарных артерий. Будет спазм и тромбоз. Ещё большее значение имеет интактный миокард. Он подвержен большой нагрузке. Он должен гиперфункционировать что требует повышенного образования энергии.Однако количество митохондрий модет обеспечивать энергией небесконечно. Поэтому возникает энергетический дефицит. Включаются компенсаторные механизмы(развитие гиперплазии внутриклеточных структур)

Морфогенез: умеренно дряблый миокард с неравномерным кровенаполнением. Микро: в зоне ишемии растройства микроциркуляции, отек стромы, очаги изменений волокон. Измененные миофибриллы находятся по переферии, в очаге ишемии 60 % релаксированных волокон.

Некротическая стадия: ишемический (белый) коагуляционный некроз с гемморрагическим венчиком. Происходит размягчение и резорбция мышечной ткани ( возможно развитие аневризмы сердца) . Начинает формироваться гранулематозная ткань. В кардиомиоцитах видна гиперплазия митохондрий , миофибрилл, происходит гипертрофия сохрененного миокарда.

Стадия рубцеваиня: почти вся зона некроза замещенна созревающими грануляциями, позже они превращаются в зрелую соеденительную ткань. Возникает крупноочаговый кардиосклероз.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Осложнения раннего периода: сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок, нарушение ритма и проводимости, разрыв миокарда., острая аневризма миокарда

Позднего периода: хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром.

ИСХОДЫ: острая сердечная недостаточность, с развитием отека легких и головного мозга, крупноочаговый кардиосклероз, хроническая ИБС.

11. Плазморрагия. Нарушения лимфообращения. Характеристика, последствия, значение.

Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей.

Причины

Причины плазморрагии кроются в патологическом увеличении сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз. Эндотелий истончается, в нем появляются фенестры (окна) и туннели, широкие межклеточные щели, целостность базальной мембраны нарушается. Для плазморрагии различают транс- и интерэндотелиальные пути.

Механизм развития 

Патогенезплазморрагии иплазматического пропитыванияопределяется двумя основными условиями — повреждением сосудовмикроциркуляторного руслаи изменениями константкрови, способствующими повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевойгипоксией,иммунопатологическими реакциями. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин,серотонин), естественныхантикоагулянтов(гепарин,фибринолизин), грубодисперсныхбелков,липопротеидов, появлениюиммунных комплексов. Плазморрагия встречается наиболее часто пригипертонической болезни,атеросклерозе, декомпенсированныхпороках сердца,инфекционных, инфекционно-аллергических иаутоиммунных заболеваниях.

Исход 

В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный некроз и гиалинозсосудов. Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушенияхтранскапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей.

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, удаление грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция,

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой).