Нозокомиальная пневмония

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

Патологическая анатомия. Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая мак-роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микро-циркуляторного русла подвергается плазморрагиче-скому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссу-дативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

Осложнение :микроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, кетоацидоз, кома. 

118 Боевая травма, определение, разновидности. Травма челюстно-лицевой области.

Боевой травмой называют повреждения тела, возникающие под действием любых средств, применяющихся в качестве оружия.  Сюда относятся: механические, термические (ожоги), биологические, химические средства, проникающая радиация, а также комбинированные воздействия.

Классификация повреждений челюстно-лицевой области  По локализации:

1. Травмы мягких тканей с повреждением:

• языка;

• слюнных желез;

• крупных сосудов;

• крупных нервов.

Травмы костей:

• нижней челюсти;

• верхней челюсти;

• скуловой кости;

• костей носа;

• двух костей и более.

По характеру ранения: сквозные, слепые, касательные, проникающие в полость рта, не проникающие в полость рта, проникающие в верхнечелюстную пазуху и полость носа.  По характеру травмирующего фактора: механические, термические, химические, лучевые.  По характеру механического воздействия: колющие, режущие, рваные, огнестрельные, укушенные, размозженные, раздавленные и др.  Комбинированные и сочетанные. 

119 Опухоли желудка, разновидности, характеристика. Рак желудка, общая характеристика, макро- и микроскопические разновидности, осложнения, причины смерти больных.

Существует следующая классификация рака желудка.

1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиаль-ный, большой кривизны, фундальный и тотальный.

2. По характеру роста выделяют три формы:

1) с преимущественно экзофитным ростом (бляшко-видный, полипозный, фунгозный, или грибовидный, и изъязвленный);

2) с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный);

3) с экзоэндофитным ростом, или смешанный.

3. Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, пристеночно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак поражает подслизистый слой. Полипозный рак серо-розового или серо-красного цвета и богат кровеносными сосудами. Эти две формы рака гистологически имеют строение аденокарциномы или недифференцированного рака. Фунгозный рак представляет собой узловатое образование с эрозиями на поверхности, а также кровоизлияниями или фибринозно-гнойными наложениями. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная и хорошо ограничена; гистологически представлена аденокарциномой. Изъязвленный рак по генезу – это злокачественная опухоль, он представлен первично-язвенным, блюдцевидным раком ираком из хронической язвы (язва-рак). Первично-язвенный рак микроскопически представлен недифференцированным раком. Блюдцевидный рак представляет собой круглое образование, достигающее больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и с изъязвлением в центре. Дно язвы может быть представлено другими (соседними) органами. Гистологически представлен аденокарциномой. Язва-рак характеризуется образованием на месте язвы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы. Гистологически имеет вид аденокарцино-мы, реже недифференцированного рака. Инфильтра-тивно-язвенный рак характеризуется выраженной канкрозной инфильтрацией стенки и изъязвлением опухоли, а гистологически представлен аденокарци-номой или недифференцированным раком. Диффузный рак проявляется утолщением стенки желудка, опухоль плотная, белесоватая и неподвижная.

Слизистая оболочка имеет неровную поверхность, а складки неравномерной толщины с эрозиями. Поражения могут быть ограниченными и тотальными. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается. Гистологически рак представлен недифференцированной формой карциномы. Переходные формы имеют различные клинико-морфологические формы.

120 Заболевания молочной железы, разновидности, характеристика.

Дисгормональные болезни молочных желез:

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БО­ЛЕЗНИ. Эти болезни составляют основную группу патологии молочных желез.

Дисгормональные болезни молочных желез

1. Доброкачественная дисплазия молочных желез (мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь)

▲ непролиферативная форма

▲ пролиферативная форма

2. Доброкачественные опухоли молочных желез

▲ внутрипротоковая папиллома

▲ фиброаденома

При непролиферативной форме наблюдаются разрастание фиброзной ткани и кистозное расширение протоков с формиро­ванием одного или нескольких узлов, чаще в одной молочной же­лезе. Иногда узлы представлены гиалинизированной соедини­тельной тканью, окружающей атрофичные дольки. При этой форме мастопатии риск развития рака невелик.

Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией долькового или протокового эпителия и миоэпителия, иногда с содружественным разрастанием соединительной ткани. При на­личии пролиферативных процессов риск развития рака повыша­ется в 2—5 раз, а при некоторых вариантах — в 14 раз.

Фиброаденома молочной железы имеет вид инкапсу­лированного узла волокнистого строения. Микроскопически ха­рактеризуется пролиферацией эпителия альвеол и внутридоль-ковых протоков и разрастанием соединительной ткани. Если со­единительная ткань окружает протоки, то фиброаденому назы­вают периканаликулярной, если врастает в стенку протоков — интраканаликулярной. Фиброаденома озлокачествляется в 18— 51 % случаев, однако некоторые исследователи вообще отрица­ют возможность озлокачествления этой опухоли.

Внутрипротоковая папиллома — доброкачест­венная опухоль, характеризующаяся образованием сосочковых выростов, покрытых протоковым эпителием, иногда сопровож­дающаяся кистозным расширением протоков. Одиночные папил­ломы не имеют тенденции к малигнизации, множественные па­пилломы увеличивают риск развития рака в 4—6 раз.

Рак молочной железы

1. Макроскопические формы

▲ узловой

▲ диффузный

а рак соска и соскового поля (болезнь Педжета)

2. Гистологические формы

▲ неинфильтрирующий рак

• внутридольковый

• внутрипротоковый

▲ инфильтрирующий рак

▲ болезнь Педжета

По гистологическому строению выделяют: 1) неинфильтрирующий рак, 2) инфильтрирующий рак, 3) болезнь Педжета.

121.Опухоли шейки и тела матки, общая характеристика.

Опухолевые болезни. Рак матки является одной из наиболее частых злокачественных опухолей. По частоте он занимает у женщин четвертое место после рака молочной железы, прямой кишки и легкого. шейки матки — наиболее частая локализация рака мат­ки. Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют процессы дисгормональной или воспалительной природы. Частота развития рака при этих болезнях очень разная, поэтому их в целом объединяют в группу фоновых заболеваний.

Фоновые заболевания шейки матки

Эндоцервикоз

Лейкоплакия

Полип

Кондиломы

Цервицит

Посттравматические изменения

Рак шейки матки, развивающийся во влагалищной ее части в цервикальном канале, имеет выраженные отличия. Рак влага­лищной части обычно растет экзофитно, по внешнему виду опу­холь нередко сравнивают с цветной капустой. Гистологически он чаще всего плоскоклеточный. Рак цервикального канала растет эндофитно, быстро прорастает шейку матки, окружающую клет­чатку и врастает в стенку мочевого пузыря и прямую кишку, позднее даже в кости таза и позвоночник. Образуются влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к развитию септических осложнений. Около 20 % женщин, больных раком цервикального канала, умирают от уросепсиса. Гистологически рак цервикального канала чаще все­го представлен аденокарциномой.

Метастазы рака шейки матки бывают как лимфогенными (в лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, ретроград­ные в паховые лимфатические узлы), что характерно для начала процесса метастазирования, так и гематогенными (в легкие, пе­чень, кости). Возможны также имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины.

Рак тела матки (эндометрия) наблюдается значительно реже, чем рак шейки, однако, как уже упоминалось ранее, частота его повышается. Средний возраст больных 55 лет. Заболеваемость раком тела матки возрастает у женщин в пременопаузе, когда по­являются ановуляторные циклы — развитие фолликула не за­канчивается овуляцией, следовательно, не образуется желтого тела, продуцирующего прогестерон.

Развитию рака тела матки предшествуют 2 основных предра­ковых процесса: атипическая железистая гиперплазия эндомет­рия и полипоз эндометрия.

Атипическая железистая гиперплазия. Эта форма желези­стой гиперплазии отличается от простой железистой гиперплазии, не озлокачествляющейся и обычно регрессирующей после выскабливания. Признаки атипической железистой гиперпла­зии — увеличенное количество желез при малом количестве стромы, ветвление, извитость, неправильная форма желез, осо­бенно характерны сближение желез, многослойность и многорядность эпителия, скопление островков плоского эпителия (морулоподобные структуры), большое количество светлых пени­стых клеток в строме.

Полипоз эндометрия. К развитию рака может привести аденоматозный полип. Полип имеет ножку с толстостенными сосу­дами и тело. Изменения в железах эндометрия те же, что при ати­пической железистой гиперплазии.

122. Опухоли легких, разновидности, характеристика. Рак легких, общая характеристика, осложнения, причины их возникновения.

По локализации выделяют:

▲ прикорневой (центральный), исходящий из стволового, доле­вого и проксимальной части сегментарного бронха;

▲ периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол;

▲ смешанный (массивный).

По характеру роста:

▲ экзофитный (эндобронхиальный);

▲ эндобронхиальный (экзобронхиальный и перибронхиаль-ный).

По макроскопической форме:

▲ бляшковидный;

▲ полипозный;

▲ эндобронхиальный диффузный;

▲ узловатый;

▲ разветвленный;

▲ узловато-разветвленный;

▲ полостной;

▲ пневмониоподобный.

По микроскопическому виду (гистогенезу):

▲ плоскоклеточный (эпидермоидный), как вариант — веретено-клеточный;

▲ мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный;

▲ аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;

▲ крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный

рак, светлоклеточный рак;

▲ железистошгоскоклеточный рак;

▲ карциноидная опухоль;

▲ рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.

Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Предрако­вые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхи­ального эпителия, как правило, на фоне хронического воспале­ния. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпи­телия — базальными, бокаловидными и реснитчатыми. Наибо­лее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложня­ется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение. Основ­ные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологиче­ское исследование мокроты и радиологическое исследование.

Периферический рак легкого в 73 % случаев развивается на фоне предшествующих склеротических изменений — очаговых или диффузных. Предраковые процессы: плоскоклеточная мета­плазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в рубце. Преобладающие ма­кроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, по­лостная и пневмониоподобная. Гистогенез периферического ра­ка связан не только с базальными, бокаловидными и реснитчаты­ми клетками бронхов и бронхиол, но и с клетками Клара и альве-оцитами второго порядка. Это определяет существование боль­шего разнообразия гистологических типов периферического ра­ка легкого по сравнению с центральным. Так, в периферических отделах легкого преобладают железистые карциномы, встреча­ется бронхиолоальвеолярная карцинома. Плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются значительно реже. Основны­ми методами ранней диагностики периферического рака легкого являются рентгенологический и трансторакальная чрескожная биопсия легкого. Осложнения опухоли обусловлены прорастани­ем ее в плевральную полость с развитием серозногеморрагического или геморрагического плеврита, распространением на крупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли.

123Острые вирусные респираторные инфекции, определение, общая характеристика, осложнения, исходы.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. 

представлена по меньшей мере четырьмя болезнями (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция). Это далеко не полный перечень подмены нозологии групповым понятием болезни.

Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу­тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци­ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. В слизистой оболочке развиваются также полно­кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха­тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу­дат.

Грипп средней тяжести характеризуется пораже­нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи­стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос­паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост­рой эмфиземы легких. Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны­ми осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выраженысерозно-геморрагическое воспаление инекроз

Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди­нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ­ные изменения.

Для гриппозной пневмонии типичны следую­щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев­рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы,

Парагрипп (от греч.para— около и франц.grippe— схваты­вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери­зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

При парагриппе в верхних дыха­тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об­разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда­ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или серозно-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин­терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции, которая определяет характер возникающих изменений.

• Респираторно-синцитиалъная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла­дающее умеренной контагиозностью.

Патологическая анатомия. ДляPC-инфекции характерно раз­витиекатарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признакомPC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви­рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз­ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт­рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле­ментами.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции и возникают преимущественно в легких.

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева­ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу­тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.

Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом иострым катаральным фарин­гитом.Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа­цией вирусной и присоединением вторичной инфекции.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев­монии и др.

124. Грипп, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

• Грипп (от франц.grippe— схватывать) вызывается вирусами гриппа.

Источником заражения является только больной чело­век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви­тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями.

Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре­мя известно три типа вируса —A(Al,A2), В, С, относящихся к семействуOrthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу­тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите­лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра­хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи­ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите­лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча­ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово­излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор­ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммунопрессивного действия виру­са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос­новные морфологические изменения в органах и тканях.

Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу­тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци­ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток.

В слизистой оболочке развиваются также полно­кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха­тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу­дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи­вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те­чения (форма) заболевания.

Грипп средней тяжести характеризуется пораже­нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи­стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос­паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост­рой эмфиземы легких. . Для нее ха­рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитарными инфильтратами.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны­ми осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выраженысерозно-геморрагическое воспаление инекроз. Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди­нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ­ные изменения.В бронхахсерозно-гнойное воспале­ние, характерен деструктивный панбронхит.

Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую­щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев­рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино­гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема.

В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис­трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо­жет возникнуть гломерулонефрит.

125Вирусный гепатит, определение, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Вирусный гепатит вызывается несколькими ви­русами: А, В, С, D.

ВГ –вирусная инфекция , поражающая печень.

Патологическая анатомия. Морфология острого и хрониче­ского вирусного гепатита различна.

Острый вирусный гепатит. Преимущественно продуктив­ный. Он характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Разви­вается белковая дистрофия — гидропическая и баллонная; часто образуется коагуляционный некроз гепатоцитов — появляются тельца Каунсилмена. Возможно наличие больших очагов некро­за в основном в центральных отделах долек. Реакция клеточных элементов незначительная, в основном вокруг очагов некроза. Эта ост­рая форма гепатита называется молниеносной, или фульминантной. Существуют другие формы острого гепатита, напримерци­клическая — классическая форма болезни Боткина, при которой в период развернутых клинических симптомов в печени имеется картина диффузного продуктивного воспаления в дольке — гид­ропическая дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсилмена, лимфомакрофагальный клеточный инфильтрат, который распро­страняется диффузно по всей дольке. Прибезжелтушной форме отмечаются дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездча­тых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них).

Для холестатической формы характерно наличие продук­тивного гепатита с признаками холестаза и вовлечением в про­цесс мелких желчных ходов.

Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструк­цией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани Выраженная дис­трофия гепатоцитов В — белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В сD-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жиро­вая дистрофия, присутствуют также ацидофильные тельца Каун­силмена.

В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки ги­перплазии. При наличии системных проявлений при вирусном ге­патите развивается продуктивный васкулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях.

Вирусный гепатит А:

• болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

• заболевание может возникать в виде вспышек;

• у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

• хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

• в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;;

• возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

• заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

• протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию

• на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.

126Дизентерия, определение, этиология, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Дизентерия - это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода шигелла протекающее с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника и симптомами общей интоксикации. В этиологии заболевания имеют значение 3 вида шигелл :Shigella зоне , флексери, дизенетерия.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются из­менения местного и общего характера.

Местные измененияВ развитии колита раз­личают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживле­ния язв.

Стадия катарального колита (продолжитель­ность 2—3 дня). В просвете кишки полужидкие или кашицеоб­разные массы с примесью слизи, иногда с кровью, кишка места­ми растянута, местами спазмирована, слизистая оболочка набух­шая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после удаления которой иногда видны мелкие кровоизли­яния. Микроскопически отмечаются десквамация эпителия, гипе­ремия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная ин­фильтрация.

Стадия фибринозного колита (продолжитель­ность 5—10 дней). На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, первоначально в виде нежных отрубевид-ных хлопьев, легко отделяющихся от слизистой оболочки. Иног­да процесс этим ограничивается. В других случаях стенка кишки повреждается в значительной степени и оказывается покрытой корками грязно-желтого или грязно-зеленого цвета, которые в случаях кровоизлияний становятся черными. Стенка кишки утол­щена, просвет сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы густо инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоци­тами и пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В под-слизистой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки — дистрофические и некротические изменения (вакуоли­зация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

Стадия образования язв, т. е. язвенного колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризу­ется тем, что начинается (сначала в прямой кишке, затем в сигмо­видной и выше) процесс отторжения пленок в виде более или ме­нее крупных кусочков с расплавлением фибринозно-некротических масс и образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края их неровные, дно покрыто желтоваты­ми массами. Больший диаметр язв направлен поперек просвета кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процес­сами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й неде­ли заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются грануляци­онной тканью, которая в последующем созревает. В случае не­больших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки.

При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям от­носят перфорацию язв с развитием перитонита (если язвы высо­кие) или парапроктита (при локализации язв в прямой кишке), флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям сле­дует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксика­ция, кахексия. Подобные осложнения нередко возникают на фо­не активации аутоинфекции.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и вне-кишечных осложнений.

127Брюшной тиф, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемоеS.typhiabdominalis.

Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размно­жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток.Затем к органам и там происходит заражение.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке

Брюшной тиф — классиче­ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла­дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом

На разрезе они сочные, розовато-серые

лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными .Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы ("тифомы").

В стадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску. возникают изъязвления ("грязные яз­вы")

Затем в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв.

Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит.

128Холера, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрио­ном Коха

Холера — это острая инфекционная болезнь. Характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз).

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две­надцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), раз­множается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фер­мента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капил­ляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяже­лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на­рушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развива­ется метаболический ацидоз.

Различа­ют три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля­ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много­кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела сни­жается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч­ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза боксе­ра", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малино­вое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным нале­том, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид ри­сового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен­ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка умень­шена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис­трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уре­мия.Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор­ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже воз­можна кореподобная сыпь. Прихлоргидропенической уремии ча­сто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические ослож­нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Возможна смерть.

129Дифтерия, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия местных изменений и общих, осложнения, исходы. Патоморфоз дифтерии.

Дифтерия (от греч.diphtera— пленка) — острое инфекцион­ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри­нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин­токсикацией.

Основным путем передачи является воздушно-капель­ный

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий,

Дифтерийные бактерии размножаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча­ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада­ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае­мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу­бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует­ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте­рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер­дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников.

Местные изменения локализуют­ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра­хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.

Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф­терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе­реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло­ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо­токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного. -

Общие изменения наиболее выражены в сердечно­сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч­никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками

В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов­ленные коагулопатическим действием экзотоксина.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо­чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ­ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидной ткани, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.( Кариорексис - (от греч. κάρυον — орех, ядро и греч. ρέξις — разрыв) разрушение ядра биологической клетки.)

Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

130Скарлатина, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Скарлатина (от итал.scarlatum— багровый) — острое ин­фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче­ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином.

Воз­будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про­дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене­ния обусловлены развивающимся токсикозом.

На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди­няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар­латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.

Патологическая анатомия. Первый период. Этот пе­риод заболевания начинается с местных изменений:в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо­дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла­тинынекротическая ангина.

Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не­большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со­судов, кровоизлияний. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро­вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин­фильтрация (лимфаденит).

Общие изменения обусловлены выраженной инток­сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы­пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч­ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча­ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом.

Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы­раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос­теомиелита височной кости, гнойного этмоидита

Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра­женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере­мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим­фоидной ткани и дистрофия в различных органах

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе­вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу­жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри­ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче­ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

131Туберкулез, определение, классификация. Первичный туберкулез, определение, патологическая анатомия.

134Клинико-анатомические формы сепсиса. Характеристика септицемии и септикопиемии.

Сепсис – инфекционно аллергический процесс полиэтиологической природы, при котором поражается иммунно-фагоцитарная система, и морфологически характеризующийся входными воротами, первичным септическим очагом, воспалительными, дистрофическими и гиперпластическими процессами.

Чаще сепсис является осложнением основного заболевания.

Клинико-морфологическая классификация сепсиса:

1. Септицемия

2. Сепсикопиемия

3. Инфекционный эндокардит говорят, что это не формы сепсиса, а

4. Хрониосепсис самостоятельные заболевания

Септицемия – форма сепсиса, характеризующаяся наличием гноеродных м/о в крови и не сопровождающееся образование метастатических гнойников.