Добавил:
Обнуляй! Feat. Kravz and Tereshkova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
К экзамену / Ответы на экз вопросы.docx
Скачиваний:
660
Добавлен:
13.05.2018
Размер:
4.53 Mб
Скачать

Нозокомиальная пневмония

Диффузно расположена, выражена – основное заболевание,

Если она не выражена – осложнение

Морфология дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность– клинико-морфологическое понятие, которое отражает функциональную недостаточность органа при наличии патологических процессов в легких.

Дыхательная недостаточность:

1. Острая

a. Без развития острого легочного сердца

b. С развитием

2. Хроническая

Острая может развиваться без острого легочного сердца с развитием острого легочного сердца.

К острому легочному сердцу приводят:

1. Астматический статус

2. Распространенная пневмония

3. Спонтанный пневмоторакс

4. Истинный и ложный круп

Мы увидим морфологию острого венозного полнокровия.

Хроническая дыхательная недостаточность.

Развивается при декомпенсированном легочном сердце. Мы видим морфологию общего хронического венозного полнокровия.

Легочное сердце– это патологическое состояние характеризующееся гипертрофией правого желудочка сердца в результате легочной артериальной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торокодиафрагмальными нарушениями (кифосколеоз, парез диафрагмы, плевральный фиброз)

  1. Хронические неспецифические заболевания легких, определение, разновидности, патологическая анатомия.

Хронические неспецифические заболевания легких.

- это собирательное понятие, включает в себя заболевания протекающие хронически, волнообразно, с поражением всех структурных элементов, и в основе их лежит банальное воспаление.

Заболевания этой группы:

1. Хронический бронхит

2. Бронхоэктазы

3. Хронический абсцесс

4. Пневмосклероз

5. Эмфизема

6. Интерстициальные болезни легких (плохо изучены, встречаются чаще).

Осложнения при хронических заболеваниях легких:

1. Распространение гнойной инфекции:

a. Бронхогенный путь

b. Гематогенный путь - сепсис

2. Кровотечения – разъедание стенок сосудов протеолитическими ферментами

3. При длительном хроническом абсцессе это может привести к развитию вторичного амилоидоза

Причины смерти:

1. Вторичный амилоидоз – печеночно-почечная недостаточность

2. Сердечно-легочная недостаточность

Эмфиземой легких (от греч. еmphysао — вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов бактерий или вирусов , физических и химических факторов.

  1. Гастрит, определение, классификации, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Гастрит – воспаление стенки желудка.

Виды:

1. Первичные (самостоятельное заболевание)

2. Вторичные (симптом какого-то заболевания)

1. Экзогенные (основная масса)

2. Эндогенные (почечная недостаточность, почечные шлаки выделяются всеми слизистыми, слизистая желудка отвечает воспалением)

По течению:

1. Острые

a. Диффузные

b. Очаговые

c. По локализации

i. Фундальные

ii. Антральные

iii. Пилороантральные

iv. Пилородуаденальные

d. По морфологии

i. Катаральные = простой = банальный

ii. Фибринозный (крупозный и дифтеритический)

iii. Гнойный (флегманозный)

iv. Некротический (= коррозивный)

По острому остальное в учебнике.

2. Хронические

На долю хронического гастрита приходится 35% от числа всех гастроэнтерологических заболеваний.

60-85% всех заболеваний желудка

Страдает более половины взрослого населения планеты, но только 10-15% регулярно предъявляют жалобы и обращаются к врачу, болезнь часто идет скрыто.

Сиднейская классификация гастритов (1990)

1. Аутоиммунный хронический гастрит (тип А) – заболевание неизвестной этиологии в основе его лежит образование аутоантител к париентальным клеткам слизистой, которые вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор. В результате развивается ахлоргидрия, нарушение всасывания витамина В12 и В12 дефицитная анемия.

Процесс чаще локализуется в фундальном отделе и теле. Характерно ранне развитие атрофических процессов, которые неуклонно прогрессируют, а признаки воспаления уходят на второй план. Поэтому эта форма хронического гастрита сложно диагносцируется эндоскопически, но гистологические изменения есть.

Микроскопически:

Диффузная лимфоцитарная инфильтрация слизистой преимущественно Т-лимфоцитами, плазматические клетки, не много эозинофилов, а при обострении значительное кол-во нейтрофилов.

Этот гастрит часто выявляется у близких родственников, часто сочетается с аутоиммунными заболеваниями, чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, описаны проявления у детей.

На эту форму приходится 20% всех хронических гастритов.

2. Хронический хеликобактерный гастрит (= неиммунный гастрит = гастрит типа В).

На него приходится основная масса всех хронических гастритов – 80%

Вызывается хеликобактер хилори.

При этой форме на первое место выходят воспалительные изменения, а атрофический процесс уходит на второй план.

В начале заболевания поражается антральный отдел с течением времени воспаление распространяется на вышележащие отделы, иногда тотально поражается весь желудок.

Это форма в 100% встречается при язвенной болезни. Эту формы считают предъязвенным заболеванием.

Воспалительный процесс часто распространяется на 12-ти п.к.

3. Хронический рефлюкс гастрит (хронический гастрит типа С)

Связан с забросом содержимиго 12-ти п.к. в желудок в следствии несостоятельности сфинктера пилорического отдела или при дуаденостазе. Чаще развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операциях на желудке.

4. Другие типы хронического гастрита – «редкие формы»:

Гранулематозный (встречается при болезни Крона с локализацией в желудке)

Эозинофильный (нередко сопровождает бронхиальную астму или какие-то пищевые аллергены)

Лимфоцитарный (не уточненная этиология).

109 Язвенная болезнь, определение, этиология, патогенез. Патоморфология и осложнения язвенной болезни.

Язвенная болезнь – самостоятельная нозологическая единица, характеризующаяся определенным клиническим симптомо-комплексом и наличием хронической язвы.

Наличие хронической язвы не всегда является язвенной болезнью.

Это бывает при:

1. Инсулома (язва 12-ти п.к.?)

2. Цирроз печени (хроническая язва желудка, лекарственные язвы)

Чаще болеют жители города, мужчины болеют чаще, чаще локализация по малой кривизне, т к там регидные складки, больше выделяется желудочного сока, там пищевая дорожка.

Эрозия - дефект в пределах слизистой (м б острая и хроническая – определяется грануляционная ткань в краях и дне)

Дефект, распространяющийся за мышечную пластинку слизистой - язва.

Признак

Острая язва

хроническая

1.Форма

2. Количества

3. локализация

4. Края и дно

5. канвергенция складок

6. микроскопически

1. Неправильная форма

2. Единичные и множественные

3. Малаявизна

Мягкая

5. нет

6. некротические массы, в окружающей ткани воспалительная полиморфнаклеточная инфильтрация

1. Чаще правильной формы

2. Единичные

3. Бульбус диадени

Плотноватая

5. есть (за счет тянущего действия фиброзной ткани слизистой к дефекту

6. в стадииобострения некротические массы, далее грануляционная ткань, фиброзная ткань, вокруг дефекта в стенке разростание фиброзной ткани, склерозированные стенки сосудов, ампутационные нефромы. При обострении полиморфноклеточная воспалительная инфильтрация и в грануляционной и в фиброзной ткани.

Каллезная язва желудка – если не поддается лечению всегда стремятся оперировать, т к переход в рак 40-60%.

Группы осложнений язвенной болезни.

I. Язвеннодеструктивные

1. Пенетрация – имеется сквозной дефект в стенке и он прикрыт стенкой другого органа.

2. Перфорация – сквозное отверстие содержимое выливается в брюшную полость

3. Кровотечение

II. Воспалительные изменения

1. Гастрит

2. Перегастрит

3. Дуаденит

4. Передуаденит

III. Язвенно-рубцовые

IV. Комбинированные осложнения

Если на месте язвы развивается рак это не осложнение, это ИСХОД.

  1. Аппендицит, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.

Острый аппендицит – воспалительный процесс развивающийся в червеобразном отростке слепой кишки. Патологическая анатомия. Выделяют три морфологические формы острого воспаления червеобразного отростка: 1) простой; 2) поверхностный; 3) деструктивный (флегмонозный, гангренозный) аппендицит. Все три формы характеризуют воспаление отростка и через 2 – 3 дня заканчиваются деструкцией и некрозом. Простой острый аппендицит характеризуется расстройством кровообращения и лимфообращения в виде стаза в капилляраз и венулах, отеком и кровоизлияниями, наличием скоплений сидерофагов и краевым стоянием лейкоцитов и лейкодиапедезом. 

Далее в течении нескольких часов в дистальном отделе аппендикса появляются очаги экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки (первичные аффекты). Эпителий на вершине такого конусовидного фокуса десквамируется. Эти гистологические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит. При этом отросток становится отечным, набухшим, а серозная оболочка полнокровная и тусклая.

В конце первых 24 часов воспалительная инфильтрация распространяется на всю стенку червеобразного отростка – флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка тускнеет и становится полнокровной. На поверхности отростка выпадает фибрин. Брыжейка червеобразного отростка отечна и гиперемированна. Стенка на разрезе утолщена, в просвете гной. 

Последней стадией деструктивного процесса в червеобразном отростке является гангренозный аппендицит. Он характеризует процесс перехода воспаления на окружающие ткани. При гангренозном аппендиците червеобразный отросток утолщен, отечен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка на разрезе также утолщена, серо-грязного цвета, в просвете гной. При гистологическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза, кровоизлияний, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена на всем протяжении. 

Осложнения : перфорация стенки отростка,(периотонит),эмпиема, тромбоз, воспаление, пилефлебит(печени).

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого и характеризуется процессами склерозирования и атрофии, на фоне которых могут возникать воспалительно-разрушающие изменения.

Обычно воспаление и разрушение сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка, между серозной оболочкой которого и окружающими тканями образуются спайки. Иногда в просвете накапливается серозная жидкость, а отросток превращается в кисту.

  1. Болезни печени, классификация. Гепатоз, определение, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Болезни печени

Группы болезней:

1. Гепатозы

2. Гепатиты

3. Цирроз печени

4. Новообразования печени

5. Пороки развития

1. Наследственные (генетически обусловленные)

2. Приобретенные

1. Первичные (собственно заболевания печени)

2. Вторичные (поражение печени при других заболеваниях)

1. Острые

2. Хронические

Гепатозы

- это группа заболеваний печени в основе которых лежат дистрофии и некроз.

Формы:

1. Токсическая дистрофия печени – может разиватся при отравлении и м б следствие гепатита. Выделяют стадии желтой, красной дистрофии.

2. Жировой гепатоз

Жировой гепатоз — хроническое заболевание, характеризую­щееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Печень при стеантозе (жировом гепатозе) желтая, большая, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцидов может быть пылевидным, мелко- и крупноканальным. Жировая инфильтрация может ох­ватывать единичные гепатоциты (диссиминированное ожире­ние), группы генотоцитов (зональное) или всю паренхиму печени (диффузное). Ожирение гепатоцитов развивается либо централо-булярно, либо периноридально (чаще).

Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. 

  1. Цирроз печени, определение, классификации, патоморфология, осложнения.

Цирроз печени – хроническое заболевание морфологически характеризующееся:

1. Дистрофией и некрозом гепатоцитов

2. Узловой регенерацией печеночных клеток

3. Диффузным разростанием соединительной ткани

4. Диффузной перестройкой ангиоархетектоники

5. Деформация органа

Прогрессирование цирроза из-за диффузной перестройки ангиоархетиктоники.

Печень м увеличиваться, уменьшаться, размеры в норме, а вот форма всегда изменена.

Классификации:

1. По этиологии

a. 10 видов из учебника. Цирроз – полиэтиологическое заболевание

2. Гаванская 1956г.

a. Портальный

b. Постнекротичексий

c. Смешанный

d. Билиарный

i. Первичный

ii. Вторичный

3. Мексика, Акапулько 1974г (анатомическая)

a. Микронодулярный (мелкоузловой)

b. Макронодуларный

c. Смешанный

d. Билиарный

i. Первичный

ii. Вторичный

Портальный = макронодулярный

Признак

Микро

Макро

1. Ложные печеночные дольки

2. Септы – прослойки фиброзной ткани м/ печеночными дольками

3. Формирование ложной дольки

4. Причины

5. Время развития цирроза

1. Примерно одинокавы размеры от 0,3 до 1 см

2. примерно одиноковой толщины от 0,» до 0,5 см

3. Ложные печеночные долько состоят из частей одной печеночной долки – монолобулярные

4. Алиментарные, алкоголизм

5. Развивается медленно

Развивается рано портальная гипертензия и поздно печеночно-клеточнаянедостаточность

1. Размеры их варьируют от 0,3 до 5 см

2. толщина варьирует, обычно больше 0,5 см

3. Ложные печеночные долки состоят из остатков нескольких печеночных долек – мультилобулярные

4. Отрая токсичексая дистрофия печени, вирусный гепатит с массивными некрозами

5. Развивается быстро

Рано развивается печеночно-клеточная недостаточность, поздно портальная

На этом фоне чаще развивается рак

Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности, кровотечение из варикозно-расширенных вен портоковальных анастамозов.

113 Хронический гепатит, определение, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Определение хронические, поли-этиологические заболевания печени, характеризуются различной степенью выраженности печёночно-клеточного некроза и воспаления и протекают без улучшения в течение 6 мес и больше. Классификация

  • По этиодогии; 

  • - хрон вирусный гепатит - аутоиммунный - хрон гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный – - хрон лекарственный гепатит – токсический гепатит - хрон алкогольный гепатит (алькогольная болезнь печени)

  • По морфологическому признаку

- персистирующий - активный При хроническом персистирующем гепатите наблюдается расширение портальных полей, инфильтрация имеет место в пределах желчных ходов и не распространяется в глубину дольки, ступенчатые некрозы наблюдаются крайне редко и характеризуют начало перехода в активный гепатит. ^ Хронический активный гепатит сопровождается большей выраженностью инфильтрации желчных ходов, проникновением в дольку и отделением час ти клеток, которые потом некротизируются, воспалительный инфильтрат зах ватывает портальные тракты и распространяется в паренхиму, при этом на рушается целостность пограничной пластинки, имеют место и ступенчатые, и мостовидные некрозы. В инфильтрате находятся плазмо- и лимфоциты, фиброзные поля превышают по распространенности таковые при хроническом персистирующем гепатите, цитоархитектоника долек иногда может быть нарушена, но узловой регенера ции паренхимы печени не наблюдается. Кроме хронического персистирующего и активного гепатита, выделяют хронический лобулярный гепатит, который характеризуется мелкими некро зами во второй и третьей зонах ацинусов, внутридольковой инфильтрацией, преобладающей над инфильтрацией портальных трактов. Иногда встречают ся мультилобулярные некрозы, захватывающие несколько долей, которые определяют высокую степень активности хронического гепатита.

Хронический активный гепатит При отсутствии адекватного лечения хронический активный гепатит приводит к развитию цирроза печени или переходит в хронический персистирующий гепатит. ^ Хронический персистирующий гепатит Заболевание может протекать на протяжении долгого времени. Некоторые случаи заканчиваются спонтанным выздоровлением больного, но чаще всего хронический персистирующий гепатит переходит в активную форму. ^ Обе формы хронического гепатита, и активная и персистирующая, сопровождаются постепенным замещением клеток печени фиброзной тканью, что со временем приводит к развитию цирроза печени. Хронические формы вирусного гепатита В представляют повышенный риск для развития первичного рака печени.

114Болезни почек, классификация. Гломерулонефрит, определение, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

При почечной патологии выделяют две основные группы заболеваний: гломерулопатии и тубулопатии. В основе гломерулопатий лежит нарушение клубочкового аппарата почек, а в основе тубулопатий – преимущественно поражение канальцев. В первом случае нарушается клубочковая фильтрация, а во втором – концентрационная, реабсорбционная и секреторная функции канальцев.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – это инфекционно-аллергическое или неустановленной природы заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с наличием почечных и внепочечных проявлений. К почечным симптомам относят олигурию, протеинурию, гематурию, цилиндрурию, а к внепочечным – артериальную гипертонию, гипертрофию левого желудочка и предсердия, диспротеинемию, отеки, гиперазотемию и уремию.

Классификация

1. По этиологии различают гломерулонефрит установленной этиологии (вирусы, бактерии, простейшие) и неустановленной этиологии.

2. По нозологии выделяют первичный, как самостоятельное заболевание, и вторичный гломерулонефрит (как проявление другого заболевания).

3. По патогенезу гломерулонефрит может быть иммунологически обусловленным и иммунологически необусловленным.

4. По течению – острый, подострый и хронический.

5. Топографически выделяют интракапиллярный (патологический процесс локализуется в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (патологический процесс в капсуле клубочка) гломерулонефрит.

6. По характеру воспаления – экссудативный, пролиферативный и смешанный.

7. По распространенности – диффузный и очаговый гломерулонефрит.

При остром гломерулонефрите почки увеличены, набухшие, пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка).

При подостром течении гломерулонефрита в результате пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, а в их просвете образуются фибриновые тромбы. Фибрин находится и в полости капсулы, где способствует превращению полулуний в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Нефроциты подвергаются дистрофии, строма отечна и инфильтрирована. Макроскопически: почки увеличены в размере, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки.

Исход хронического гломерулонефрита неблагоприятен.

При хроническом течении гломерулонефрита почки сморщены, уменьшены в размерах, плотные с мелкозернистой поверхностью. На разрезе слой почечной ткани тонкий, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Микроскопически – канальцы и клубочки атрофированы и заменены соединительной тканью, капсула утолщена, а капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, а эпителий утолщен. Артериолы склерозированные и гиализированные. Макроскопически почки плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

Патологический процесс приводит к почечной недостаточности, что проявляется азотемической уремией.

  1. Пиелонефрит, определение, этиология, разновидности, морфологическая характеристика.

 Пиелонефрит – это инфекционной природы заболевание, характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и вещества почек, с преимущественным поражением межуточной ткани. Пиелонефрит может быть острым и хроническим.

При остром пиелонефрите макроскопически почка увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, с наличием желто-серых участков, окруженных зоной полнокровия и геморрагией. Микроскопически обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань отечна и инфильтрирована лейкоцитами. Канальцы подвержены дистрофии, а их просветы забиты цилиндрами. Процесс носит либо очаговый, либо диффузный характер.

При хроническом пиелонефрите сочетаются процессы склероза с экссудативно-некротическими: чашечки и лоханки склерозируются, слизистая оболочка полипозна, переходный эпителий замещается многослойным. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани. Канальцы дистрофированы и атрофированы, а сохранившиеся – резко растянуты, их эпителий уплощен, просвет заполнен коллоидоподобным содержимым. Артерии и вены склерозированы. При длительном течении развивается пиелонефритическая сморщенная почка.

  1. Патология щитовидной железы, классификации, морфологическая характеристика.

Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы.

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является а уто иммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность

Тиреоидиты. Различают острый , подострый, и хронический.

Хронический (болезнь Хашимото)

Тиреоидит – это истинное аутоиммунное заболевание. Мик-роскопически отмечается диффузная инфильтрация ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов. Паренхима железы замещается соединительной тканью.

Опухоли щитовидной железы, доброкачественные( аденомы), и злокачественные (карциномы).

Аденомы представлены единичными узелками, возникают из фолликулярного эпителия.

Карциномы бывают медуллярные, фолликулярные и анапластическая(недифференцированная), и папиллярная.

Фолликулярный рак из А-клеток имеет сравнительно благоприятное течение и прогноз, метастазы возникают в поздние сроки болезни. Рак из В-клеток протекает медленно, но прогноз его менее благоприятный, так как рано появляются метастазы в легкие и кости.

Папиллярный рак по частоте занимает первое место среди всех злокачественных опухолей щитовидной железы. Состоит из разного размера полостей, выстланных атипичным эпителием и заполенных сосочками, исходящими из стенки кисты; местами сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли. Одной из разновидностей папиллярного рака, развивающегося из А-клеток, является склерозирующая микрокарцинома, или микрокарцинома в рубце, обнаруживаемая случайно при микроскопическом исследовании.

медуллярный рак с амилоидозом стромы гистогенетически связан с С-клетками, что доказывается наличием в опухоли кальцитонина и сходством ультраструктуры клеток опухоли с С-клетками. В строме опухоли выявляется амилоид, который образуется опухолевыми клетками (APUD-амилоид).

Недифференцированный рак развивается преимущественно у пожилых людей, чаще у женщин. Построен из гнезд и беспорядочно расположенных клеток разных размеров, иногда очень мелких (мелкоклеточный рак) или гигантских (гигантоклеточный рак).

  1. Сахарный диабет, классификация, патологическая анатомия, осложнения.

  • Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

  • Классификация:

  • 1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

  • 2) диабет беременных;

  • 3) вторичный диабет;

  • 4) латентный диабет.

  • Патологическая анатомия. Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая мак-роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микро-циркуляторного русла подвергается плазморрагиче-скому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссу-дативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

    Осложнение :микроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, кетоацидоз, кома. 

    118 Боевая травма, определение, разновидности. Травма челюстно-лицевой области.

    Боевой травмой называют повреждения тела, возникающие под действием любых средств, применяющихся в качестве оружия.  Сюда относятся: механические, термические (ожоги), биологические, химические средства, проникающая радиация, а также комбинированные воздействия.

    Классификация повреждений челюстно-лицевой области  По локализации:

    1. Травмы мягких тканей с повреждением:

    • языка;

    • слюнных желез;

    • крупных сосудов;

    • крупных нервов.

  • Травмы костей:

    • нижней челюсти;

    • верхней челюсти;

    • скуловой кости;

    • костей носа;

    • двух костей и более.

    По характеру ранения: сквозные, слепые, касательные, проникающие в полость рта, не проникающие в полость рта, проникающие в верхнечелюстную пазуху и полость носа.  По характеру травмирующего фактора: механические, термические, химические, лучевые.  По характеру механического воздействия: колющие, режущие, рваные, огнестрельные, укушенные, размозженные, раздавленные и др.  Комбинированные и сочетанные. 

    119 Опухоли желудка, разновидности, характеристика. Рак желудка, общая характеристика, макро- и микроскопические разновидности, осложнения, причины смерти больных.

    Существует следующая классификация рака желудка.

    1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиаль-ный, большой кривизны, фундальный и тотальный.

    2. По характеру роста выделяют три формы:

    1) с преимущественно экзофитным ростом (бляшко-видный, полипозный, фунгозный, или грибовидный, и изъязвленный);

    2) с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный);

    3) с экзоэндофитным ростом, или смешанный.

    3. Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, пристеночно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.

    Патологическая анатомия. Бляшковидный рак поражает подслизистый слой. Полипозный рак серо-розового или серо-красного цвета и богат кровеносными сосудами. Эти две формы рака гистологически имеют строение аденокарциномы или недифференцированного рака. Фунгозный рак представляет собой узловатое образование с эрозиями на поверхности, а также кровоизлияниями или фибринозно-гнойными наложениями. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная и хорошо ограничена; гистологически представлена аденокарциномой. Изъязвленный рак по генезу – это злокачественная опухоль, он представлен первично-язвенным, блюдцевидным раком ираком из хронической язвы (язва-рак). Первично-язвенный рак микроскопически представлен недифференцированным раком. Блюдцевидный рак представляет собой круглое образование, достигающее больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и с изъязвлением в центре. Дно язвы может быть представлено другими (соседними) органами. Гистологически представлен аденокарциномой. Язва-рак характеризуется образованием на месте язвы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы. Гистологически имеет вид аденокарцино-мы, реже недифференцированного рака. Инфильтра-тивно-язвенный рак характеризуется выраженной канкрозной инфильтрацией стенки и изъязвлением опухоли, а гистологически представлен аденокарци-номой или недифференцированным раком. Диффузный рак проявляется утолщением стенки желудка, опухоль плотная, белесоватая и неподвижная.

    Слизистая оболочка имеет неровную поверхность, а складки неравномерной толщины с эрозиями. Поражения могут быть ограниченными и тотальными. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается. Гистологически рак представлен недифференцированной формой карциномы. Переходные формы имеют различные клинико-морфологические формы.

    120 Заболевания молочной железы, разновидности, характеристика.

    Дисгормональные болезни молочных желез:

    ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БО­ЛЕЗНИ. Эти болезни составляют основную группу патологии молочных желез.

    Дисгормональные болезни молочных желез

    1. Доброкачественная дисплазия молочных желез (мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь)

    ▲ непролиферативная форма

    ▲ пролиферативная форма

    2. Доброкачественные опухоли молочных желез

    ▲ внутрипротоковая папиллома

    ▲ фиброаденома

    При непролиферативной форме наблюдаются разрастание фиброзной ткани и кистозное расширение протоков с формиро­ванием одного или нескольких узлов, чаще в одной молочной же­лезе. Иногда узлы представлены гиалинизированной соедини­тельной тканью, окружающей атрофичные дольки. При этой форме мастопатии риск развития рака невелик.

    Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией долькового или протокового эпителия и миоэпителия, иногда с содружественным разрастанием соединительной ткани. При на­личии пролиферативных процессов риск развития рака повыша­ется в 2—5 раз, а при некоторых вариантах — в 14 раз.

    Фиброаденома молочной железы имеет вид инкапсу­лированного узла волокнистого строения. Микроскопически ха­рактеризуется пролиферацией эпителия альвеол и внутридоль-ковых протоков и разрастанием соединительной ткани. Если со­единительная ткань окружает протоки, то фиброаденому назы­вают периканаликулярной, если врастает в стенку протоков — интраканаликулярной. Фиброаденома озлокачествляется в 18— 51 % случаев, однако некоторые исследователи вообще отрица­ют возможность озлокачествления этой опухоли.

    Внутрипротоковая папиллома — доброкачест­венная опухоль, характеризующаяся образованием сосочковых выростов, покрытых протоковым эпителием, иногда сопровож­дающаяся кистозным расширением протоков. Одиночные папил­ломы не имеют тенденции к малигнизации, множественные па­пилломы увеличивают риск развития рака в 4—6 раз.

    Рак молочной железы

    1. Макроскопические формы

    ▲ узловой

    ▲ диффузный

    а рак соска и соскового поля (болезнь Педжета)

    2. Гистологические формы

    ▲ неинфильтрирующий рак

    • внутридольковый

    • внутрипротоковый

    ▲ инфильтрирующий рак

    ▲ болезнь Педжета

    По гистологическому строению выделяют: 1) неинфильтрирующий рак, 2) инфильтрирующий рак, 3) болезнь Педжета.

    121.Опухоли шейки и тела матки, общая характеристика.

    Опухолевые болезни. Рак матки является одной из наиболее частых злокачественных опухолей. По частоте он занимает у женщин четвертое место после рака молочной железы, прямой кишки и легкого. шейки матки — наиболее частая локализация рака мат­ки. Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют процессы дисгормональной или воспалительной природы. Частота развития рака при этих болезнях очень разная, поэтому их в целом объединяют в группу фоновых заболеваний.

    Фоновые заболевания шейки матки

    Эндоцервикоз

    Лейкоплакия

    Полип

    Кондиломы

    Цервицит

    Посттравматические изменения

    Рак шейки матки, развивающийся во влагалищной ее части в цервикальном канале, имеет выраженные отличия. Рак влага­лищной части обычно растет экзофитно, по внешнему виду опу­холь нередко сравнивают с цветной капустой. Гистологически он чаще всего плоскоклеточный. Рак цервикального канала растет эндофитно, быстро прорастает шейку матки, окружающую клет­чатку и врастает в стенку мочевого пузыря и прямую кишку, позднее даже в кости таза и позвоночник. Образуются влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к развитию септических осложнений. Около 20 % женщин, больных раком цервикального канала, умирают от уросепсиса. Гистологически рак цервикального канала чаще все­го представлен аденокарциномой.

    Метастазы рака шейки матки бывают как лимфогенными (в лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, ретроград­ные в паховые лимфатические узлы), что характерно для начала процесса метастазирования, так и гематогенными (в легкие, пе­чень, кости). Возможны также имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины.

    Рак тела матки (эндометрия) наблюдается значительно реже, чем рак шейки, однако, как уже упоминалось ранее, частота его повышается. Средний возраст больных 55 лет. Заболеваемость раком тела матки возрастает у женщин в пременопаузе, когда по­являются ановуляторные циклы — развитие фолликула не за­канчивается овуляцией, следовательно, не образуется желтого тела, продуцирующего прогестерон.

    Развитию рака тела матки предшествуют 2 основных предра­ковых процесса: атипическая железистая гиперплазия эндомет­рия и полипоз эндометрия.

    Атипическая железистая гиперплазия. Эта форма желези­стой гиперплазии отличается от простой железистой гиперплазии, не озлокачествляющейся и обычно регрессирующей после выскабливания. Признаки атипической железистой гиперпла­зии — увеличенное количество желез при малом количестве стромы, ветвление, извитость, неправильная форма желез, осо­бенно характерны сближение желез, многослойность и многорядность эпителия, скопление островков плоского эпителия (морулоподобные структуры), большое количество светлых пени­стых клеток в строме.

    Полипоз эндометрия. К развитию рака может привести аденоматозный полип. Полип имеет ножку с толстостенными сосу­дами и тело. Изменения в железах эндометрия те же, что при ати­пической железистой гиперплазии.

    1. Опухоли легких, разновидности, характеристика. Рак легких, общая характеристика, осложнения, причины их возникновения.

    По локализации выделяют:

    ▲ прикорневой (центральный), исходящий из стволового, доле­вого и проксимальной части сегментарного бронха;

    ▲ периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол;

    ▲ смешанный (массивный).

    По характеру роста:

    ▲ экзофитный (эндобронхиальный);

    ▲ эндобронхиальный (экзобронхиальный и перибронхиаль-ный).

    По макроскопической форме:

    ▲ бляшковидный;

    ▲ полипозный;

    ▲ эндобронхиальный диффузный;

    ▲ узловатый;

    ▲ разветвленный;

    ▲ узловато-разветвленный;

    ▲ полостной;

    ▲ пневмониоподобный.

    По микроскопическому виду (гистогенезу):

    ▲ плоскоклеточный (эпидермоидный), как вариант — веретено-клеточный;

    ▲ мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный;

    ▲ аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;

    ▲ крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный

    рак, светлоклеточный рак;

    ▲ железистошгоскоклеточный рак;

    ▲ карциноидная опухоль;

    ▲ рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.

    Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Предрако­вые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхи­ального эпителия, как правило, на фоне хронического воспале­ния. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпи­телия — базальными, бокаловидными и реснитчатыми. Наибо­лее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложня­ется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение. Основ­ные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологиче­ское исследование мокроты и радиологическое исследование.

    Периферический рак легкого в 73 % случаев развивается на фоне предшествующих склеротических изменений — очаговых или диффузных. Предраковые процессы: плоскоклеточная мета­плазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в рубце. Преобладающие ма­кроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, по­лостная и пневмониоподобная. Гистогенез периферического ра­ка связан не только с базальными, бокаловидными и реснитчаты­ми клетками бронхов и бронхиол, но и с клетками Клара и альве-оцитами второго порядка. Это определяет существование боль­шего разнообразия гистологических типов периферического ра­ка легкого по сравнению с центральным. Так, в периферических отделах легкого преобладают железистые карциномы, встреча­ется бронхиолоальвеолярная карцинома. Плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются значительно реже. Основны­ми методами ранней диагностики периферического рака легкого являются рентгенологический и трансторакальная чрескожная биопсия легкого. Осложнения опухоли обусловлены прорастани­ем ее в плевральную полость с развитием серозногеморрагического или геморрагического плеврита, распространением на крупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли.

    123Острые вирусные респираторные инфекции, определение, общая характеристика, осложнения, исходы.

    Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. 

    представлена по меньшей мере четырьмя болезнями (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция). Это далеко не полный перечень подмены нозологии групповым понятием болезни.

    Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

    Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу­тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци­ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. В слизистой оболочке развиваются также полно­кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха­тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу­дат.

    Грипп средней тяжести характеризуется пораже­нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи­стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос­паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост­рой эмфиземы легких. Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.

    Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны­ми осложнениями.

    При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выраженысерозно-геморрагическое воспаление инекроз

    Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди­нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ­ные изменения.

    Для гриппозной пневмонии типичны следую­щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев­рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы,

    Парагрипп (от греч.para— около и франц.grippe— схваты­вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери­зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

    При парагриппе в верхних дыха­тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об­разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда­ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или серозно-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин­терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

    Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции, которая определяет характер возникающих изменений.

    Респираторно-синцитиалъная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла­дающее умеренной контагиозностью.

    Патологическая анатомия. ДляPC-инфекции характерно раз­витиекатарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признакомPC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви­рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз­ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт­рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле­ментами.

    Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции и возникают преимущественно в легких.

    Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева­ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу­тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.

    Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом иострым катаральным фарин­гитом.Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа­цией вирусной и присоединением вторичной инфекции.

    Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев­монии и др.

    1. Грипп, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

    Грипп (от франц.grippe— схватывать) вызывается вирусами гриппа.

    Источником заражения является только больной чело­век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви­тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями.

    Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре­мя известно три типа вируса —A(Al,A2), В, С, относящихся к семействуOrthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.

    Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу­тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите­лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра­хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи­ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите­лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча­ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово­излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор­ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммунопрессивного действия виру­са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос­новные морфологические изменения в органах и тканях.

    Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

    Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу­тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци­ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток.

    В слизистой оболочке развиваются также полно­кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха­тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу­дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи­вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те­чения (форма) заболевания.

    Грипп средней тяжести характеризуется пораже­нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи­стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос­паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост­рой эмфиземы легких. . Для нее ха­рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитарными инфильтратами.

    Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны­ми осложнениями.

    При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выраженысерозно-геморрагическое воспаление инекроз. Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди­нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ­ные изменения.В бронхахсерозно-гнойное воспале­ние, характерен деструктивный панбронхит.

    Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую­щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев­рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино­гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема.

    В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис­трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо­жет возникнуть гломерулонефрит.

    125Вирусный гепатит, определение, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

    Вирусный гепатит вызывается несколькими ви­русами: А, В, С, D.

    ВГ –вирусная инфекция , поражающая печень.

    Патологическая анатомия. Морфология острого и хрониче­ского вирусного гепатита различна.

    Острый вирусный гепатит. Преимущественно продуктив­ный. Он характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Разви­вается белковая дистрофия — гидропическая и баллонная; часто образуется коагуляционный некроз гепатоцитов — появляются тельца Каунсилмена. Возможно наличие больших очагов некро­за в основном в центральных отделах долек. Реакция клеточных элементов незначительная, в основном вокруг очагов некроза. Эта ост­рая форма гепатита называется молниеносной, или фульминантной. Существуют другие формы острого гепатита, напримерци­клическая — классическая форма болезни Боткина, при которой в период развернутых клинических симптомов в печени имеется картина диффузного продуктивного воспаления в дольке — гид­ропическая дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсилмена, лимфомакрофагальный клеточный инфильтрат, который распро­страняется диффузно по всей дольке. Прибезжелтушной форме отмечаются дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездча­тых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них).

    Для холестатической формы характерно наличие продук­тивного гепатита с признаками холестаза и вовлечением в про­цесс мелких желчных ходов.

    Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструк­цией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани Выраженная дис­трофия гепатоцитов В — белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В сD-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жиро­вая дистрофия, присутствуют также ацидофильные тельца Каун­силмена.

    В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки ги­перплазии. При наличии системных проявлений при вирусном ге­патите развивается продуктивный васкулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях.

    Вирусный гепатит А:

    • болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

    • заболевание может возникать в виде вспышек;

    • у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

    • хронизация, рецидивы не характерны.

    Вирусный гепатит В:

    • в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;;

    • возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

    Вирусный гепатит С:

    • заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

    • протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию

    • на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

    Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.

    126Дизентерия, определение, этиология, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

    Дизентерия - это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода шигелла протекающее с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника и симптомами общей интоксикации. В этиологии заболевания имеют значение 3 вида шигелл :Shigella зоне , флексери, дизенетерия.

    Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются из­менения местного и общего характера.

    Местные измененияВ развитии колита раз­личают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживле­ния язв.

    Стадия катарального колита (продолжитель­ность 2—3 дня). В просвете кишки полужидкие или кашицеоб­разные массы с примесью слизи, иногда с кровью, кишка места­ми растянута, местами спазмирована, слизистая оболочка набух­шая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после удаления которой иногда видны мелкие кровоизли­яния. Микроскопически отмечаются десквамация эпителия, гипе­ремия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная ин­фильтрация.

    Стадия фибринозного колита (продолжитель­ность 5—10 дней). На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, первоначально в виде нежных отрубевид-ных хлопьев, легко отделяющихся от слизистой оболочки. Иног­да процесс этим ограничивается. В других случаях стенка кишки повреждается в значительной степени и оказывается покрытой корками грязно-желтого или грязно-зеленого цвета, которые в случаях кровоизлияний становятся черными. Стенка кишки утол­щена, просвет сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы густо инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоци­тами и пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В под-слизистой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки — дистрофические и некротические изменения (вакуоли­зация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

    Стадия образования язв, т. е. язвенного колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризу­ется тем, что начинается (сначала в прямой кишке, затем в сигмо­видной и выше) процесс отторжения пленок в виде более или ме­нее крупных кусочков с расплавлением фибринозно-некротических масс и образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края их неровные, дно покрыто желтоваты­ми массами. Больший диаметр язв направлен поперек просвета кишки.

    Стадия заживления язв характеризуется процес­сами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й неде­ли заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются грануляци­онной тканью, которая в последующем созревает. В случае не­больших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки.

    При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям от­носят перфорацию язв с развитием перитонита (если язвы высо­кие) или парапроктита (при локализации язв в прямой кишке), флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям сле­дует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксика­ция, кахексия. Подобные осложнения нередко возникают на фо­не активации аутоинфекции.

    Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и вне-кишечных осложнений.

    127Брюшной тиф, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

    Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемоеS.typhiabdominalis.

    Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

    Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размно­жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток.Затем к органам и там происходит заражение.

    Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

    Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке

    Брюшной тиф — классиче­ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла­дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления.

    В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом

    На разрезе они сочные, розовато-серые

    лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными .Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы ("тифомы").

    В стадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску. возникают изъязвления ("грязные яз­вы")

    Затем в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв.

    Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы.

    К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит.

    128Холера, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

    Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрио­ном Коха

    Холера — это острая инфекционная болезнь. Характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами.

    Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз).

    Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две­надцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), раз­множается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фер­мента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капил­ляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяже­лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на­рушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развива­ется метаболический ацидоз.

    Различа­ют три стадии (формы) холеры.

    Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля­ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

    Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много­кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела сни­жается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч­ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

    Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза боксе­ра", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малино­вое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным нале­том, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид ри­сового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен­ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка умень­шена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис­трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

    Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уре­мия.Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор­ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже воз­можна кореподобная сыпь. Прихлоргидропенической уремии ча­сто возникает острая почечная недостаточность.

    При холере возможны неспецифические ослож­нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

    Возможна смерть.

    129Дифтерия, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия местных изменений и общих, осложнения, исходы. Патоморфоз дифтерии.

    Дифтерия (от греч.diphtera— пленка) — острое инфекцион­ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри­нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин­токсикацией.

    Основным путем передачи является воздушно-капель­ный

    Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий,

    Дифтерийные бактерии размножаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча­ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада­ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае­мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу­бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует­ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте­рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер­дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников.

    Местные изменения локализуют­ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра­хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.

    Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф­терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе­реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло­ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо­токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного. -

    Общие изменения наиболее выражены в сердечно­сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч­никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками

    В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов­ленные коагулопатическим действием экзотоксина.

    В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо­чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

    В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ­ность.

    В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидной ткани, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.( Кариорексис - (от греч. κάρυον — орех, ядро и греч. ρέξις — разрыв) разрушение ядра биологической клетки.)

    Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

    130Скарлатина, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

    Скарлатина (от итал.scarlatum— багровый) — острое ин­фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

    Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче­ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином.

    Воз­будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про­дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене­ния обусловлены развивающимся токсикозом.

    На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди­няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар­латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.

    Патологическая анатомия. Первый период. Этот пе­риод заболевания начинается с местных изменений:в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо­дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла­тинынекротическая ангина.

    Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не­большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со­судов, кровоизлияний. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро­вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин­фильтрация (лимфаденит).

    Общие изменения обусловлены выраженной инток­сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы­пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч­ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча­ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом.

    Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы­раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос­теомиелита височной кости, гнойного этмоидита

    Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра­женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере­мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим­фоидной ткани и дистрофия в различных органах

    Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе­вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу­жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри­ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

    Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче­ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

    131Туберкулез, определение, классификация. Первичный туберкулез, определение, патологическая анатомия.

    134Клинико-анатомические формы сепсиса. Характеристика септицемии и септикопиемии.

    Сепсис – инфекционно аллергический процесс полиэтиологической природы, при котором поражается иммунно-фагоцитарная система, и морфологически характеризующийся входными воротами, первичным септическим очагом, воспалительными, дистрофическими и гиперпластическими процессами.

    Чаще сепсис является осложнением основного заболевания.

    Клинико-морфологическая классификация сепсиса:

    1. Септицемия

    2. Сепсикопиемия

    3. Инфекционный эндокардит говорят, что это не формы сепсиса, а

    4. Хрониосепсис самостоятельные заболевания

    Септицемия – форма сепсиса, характеризующаяся наличием гноеродных м/о в крови и не сопровождающееся образование метастатических гнойников.