13. Кожа и ее придатки. Особенности развития кожи и ее дериватов у детей: волосяного

покрова, ногтей, их изменения при заболеваниях. Морфологические элементы поражения кожи — первичные и вторичные. Характеристика элементов сыпи.

Семиотика сыпей у детей. Особенности развития и функционирования придатков кожи:

сальных и потовых желез. Изменения кожи при дефектах ухода (потница, опрелости,

гнойничковые поражения кожи). В УЧЕБНИКЕ ЕСТЬ (ГЛАВА 2).

Кожа ребенка состоит из двух слоев: эпидермиса и дермы. Толщина эпидермиса у новорожденного и детей раннего возраста невелика и составляет приблизительно 0,15 — 0,25 мм, а у взрослого человека — от 0,25 до 0,35 мм. Базальный слой у новорожденных выражен хорошо и представлен двумя видами клеток: базальными и меланоцитами. Чем меньше ребенок, тем зернистый слой кожи менее выражен, поэтому кожа у новорожденного прозрачная. Сквозь нее видны капилляры (через увеличительное стекло, микроскоп). В клетках зернистого слоя отсутствует кератин. Сверху располагается роговой слой эпителия. Он также тонкий, а у новорожденного состоит всего из двух—трех слоев ороговевшего эпителия и содержит больше, по сравнению с детьми старше 1 года, воды, что создает впечатление большой толщины этого слоя. Граница между эпидермисом и дермой неровная, извилистая. В коже вследствие слабого прикрепления эпидермиса к дерме легко образуются пузыри, что часто наблюдается при инфекциях кожи (стафило- и стрептодермия). У новорожденного кожа покрыта сыровидной смазкой, представляющей собой секрет сальных желез, слущенного эпителия, жира. В ней также много гликогена. Вначале кислотность кожи у детей близка к нейтральной, затем она сдвигается в кислую сторону, что имеет немаловажное значение для защиты кожи от вредного влияния. У детей кожа имеет клеточную структуру, у взрослых же она волокнистая, с отдельными клетками. Гистологическое строение кожи приближается к взрослому состоянию примерно с 6 лет. Роговые придатки кожи (ногти, волосяной покров, сальные и потовые железы) продолжают развиваться после рождения. Например, волосы у новорожденных в основном пушковые, затем они выпадают, и начинается рост постоянных волос. На голове они растут медленно, с возрастом становятся толще, в период полового созревания появляются в подмышечных впадинах и на лобке.

Ногти у доношенных новорожденных достигают концов фаланг пальцев, что является одним из признаков зрелости плода. Ногтевая пластинка очень чувствительна к различным неблагоприятным факторам. Дефицит питания ведет к деформации ногтей. Витаминная недостаточность, дефицит железа и меди также сказываются на их росте и форме.

Сальные железы достигают зрелости уже к 7 месяцу внутриутробной жизни, и к рождению ребенка они хорошо функционируют, могут образовывать мелкие беловато-желтые кисты на носу, щеках (milia). На голове у детей раннего возраста часто появляются «молочные корки» или «молочный струп» за счет повышения секреции сальных желез.

Количество потовых желез у детей к моменту рождения такое же, как у взрослого, но функционировать они начинают с 3—5 месяцев. При этом у детей функция потовых желез формируется постепенно: сначала на голове, лбу, затем на туловище и в последнюю очередь на конечностях. Адекватное потоотделение складывается к 7 годам. У маленьких детей усиленное потоотделение часто бывает при охлаждении тела.

Апокриновые потовые железы начинают функционировать только к 8—10 годам. У только что родившегося ребенка кожа покрыта сыровидной смазкой, которую удаляют чистой пеленкой, ватным тампоном. Кожа у новорожденных отечная, бледноватая. После снятия смазки появляются всякие пограничные состояния про кожу

У детей раннего возраста защитная функция снижена. Поэтому их кожа легко ранима, часто инфицируется, склонна к шелушению. Эти особенности создают предпосылки для появления на коже эритемы (покраснения), опрелости, себорейного дерматита (усиленное шелушение, продуктивное воспаление), мацерации.

Другая важная функция кожи — дыхательная. Чем меньше ребенок, тем в большей степени кожа выполняет дыхательную функцию. Вследствие малой толщины, богатого развития капилляров резорбция кислорода через кожу у ребенка в 8 раз выше, чем у взрослого.

Выделительная функция кожи у детей раннего возраста, по сравнению со старшими детьми, развита хуже. Потовые железы начинают функционировать приблизительно в 3 месяца. Чем меньше ребенок, тем хуже развита терморегуляция. Поэтому при изменении температуры окружающей среды ребенок легко охлаждается или перегревается. Кожа грудного ребенка испаряет жидкость. Из-за обилия сосудов она обладает повышенной всасывательной (резорбтивной) способностью. Поэтому для детей существуют строгие показания и противопоказания к назначению мазей, кремов и паст.

Кожа ребенка является также и сложным органом чувств. В ней заложено много рецепторов, воспринимающих раздражения внешней среды. У новорожденного и ребенка первых месяцев жизни кожа играет большую роль в приспособлении к факторам внешней среды. Кожа является также местом образования биологически активных веществ, необходимых для осуществления различных функций.

Морфологическими элементами кожных сыпей называют различного характера высыпания, появляющиеся на коже и слизистых оболочках при различных дерматозах. В диагностическом отношении наиболее важными являются первичные морфологические элементы, по характеру которых (цвет, форма, размеры, очертания, характер поверхности и др.) можно в значительном ряде случаев определить нозологию дерматоза, в связи с чем выявлению и описанию первичных элементов сыпи придается важное значение в локальном статусе истории болезни. Первичными элементами принято называть кожные высыпания, появляющиеся первично, т.е. на неизмененной коже. В подгруппу первичных морфологических элементов входят пузырек (vesicula), пузырь (bulla), гнойничок (pustula), волдырь (urtica), пятно (macula), узелок (papula), бугорок (tuberculum), узел (nodus).

Пузырек – до 0,5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются в эпидермисе (интраэпидермально) или под ним (субэпидермально). Они могут возникать на фоне неизмененной кожи (при дисгидрозе) или на эритематозном фоне (герпес). Они чаще образуются за счет спонгиоза (при экземе, аллергическом дерматите) или баллонирующей дистрофии (при простом и опоясывающем герпесе). При вскрытии пузырьков образуются множественные мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя стойких изменений кожи. Различают пузырьки однокамерные (при экземе) или многокамерные (при герпесе).

Пузырь - состоящий из дна, покрышки и полости, содержащей серозный или геморрагический экссудат. Покрышка может быть напряженной или дряблой, плотной или тонкой. Отличается от пузырька большими размерами – от 0,5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Элементы могут располагаться как на неизмененной коже, так и на воспаленной. Пузыри могут образоваться в результате акантолиза и располагаться внутриэпидермально (при пузырчатке акантолитической) или в результате отека кожи, приведшего к отслоению эпидермиса от дермы, и располагаться субэпидермально (простой контактный дерматит). На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозивные поверхности, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя рубцов.

Гнойничок – заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие, фолликулярные (чаще стафилококковые) и нефолликулярные (чаще стрептококковые) гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины, т. е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1—5мм. При регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхаться в желтовато-коричневую корочку, которая затем отпадает. На месте фолликулярных поверхностных пустул не остается стойких изменений кожи, возможна лишь временная гипо– или гиперпигментация. Поверхностные фолликулярные пустулы наблюдаются при остиофолликулитах, фолликулитах, обыкновенном сикозе. Глубокие фолликулярные пустулы захватывают при своем формировании весь волосяной фолликул и располагаются в пределах всей дермы (глубокий фолликулит), захватывая нередко и гиподерму – фурункул, карбункул. При этом при фурункуле в центральной части пустулы формируется некротический стержень и после ее заживления остается рубец, при карбункуле формируется несколько некротических стержней. Поверхностные нефолликулярные пустулы – фликтены – имеют покрышку, дно и полость с мутноватым содержимым, окруженную венчиком гиперемии. Они располагаются в эпидермисе и внешне выглядят как пузыри с точным содержимым. Наблюдаются при импетиго. При регрессе пустулы экссудат ссыхается в корки, после отторжения которых остается временная де– или гиперпигментация. Глубокие нефолликулярные пустулы – эктимы – формируют язвы с гнойным дном, наблюдаются при хронической язвенной пиодермии и др. На их месте остаются рубцы. Пустулы также могут сформироваться вокруг выводных протоков сальных желез (например, при вульгарных угрях) и, так как проток сальной железы открывается в устье волосяного фолликула, тоже носят фолликулярный характер. Глубокие пустулы, сформировавшиеся вокруг выводных протоков апокриновых потовых желез при гидрадените, образуют глубокие абсцессы, вскрывающиеся через свищевые ходы и оставляющие после себя рубцы.

Волдырь - бесполостной, возникающий в результате ограниченного островоспалительного отека сосочкового слоя дермы и отличающийся эфемерностью (существует от нескольких минут до нескольких часов). Исчезает бесследно. Возникает обычно как аллергическая реакция немедленного, реже замедленного типа на эндогенные или экзогенные раздражители. Наблюдается при укусах насекомых, крапивнице, токсидермиях. Клинически волдырь представляет собой плотноватый возвышающийся элемент округлых или неправильных очертаний, розового цвета, иногда с белесоватым оттенком в центре, сопровождающийся зудом, жжением.

Пятно (macula) характеризуется локальным изменением окраски кожного покрова, без изменений его рельефа и консистенции. Пятна бывают сосудистые, пигментные и искусственные. Пятна сосудистые делятся на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна имеют розово-красную, иногда с синюшным оттенком, окраску и при надавливании (витропрессия) бледнеют или исчезают, а при прекращении давления восстанавливают свою окраску. В зависимости от размеров делятся на розеолы (до 1 см в диаметре) и эритемы (от 1 до 5 см и более в диаметре). Невоспалительные пятна обусловлены расширением сосудов или нарушением проницаемости их стенок, не изменяют окраски при витропрессии. В частности, под воздействием эмоциональных факторов (гнев, страх, стыд) нередко отмечается покраснение кожи лица, шеи и верхней части груди, которое получило название эритемы стыдливости (erythema pudorum). Такое покраснение обусловлено кратковременным расширением сосудов. Стойкое расширение сосудов в виде красных сосудистых звездочек (телеангиэктазии) или синюшных древовидно ветвящихся жилок (ливедо) встречается при диффузных болезнях соединительной ткани и др. При нарушении проницаемости сосудистых стенок образуются геморрагические невоспалительные пятна, обусловленные отложением гемосидерина, которые не исчезают при надавливании и меняют окраску от красной до буровато-желтой («цветение синяка»). В зависимости от размеров и очертаний они делятся на петехии (точечные геморрагии), пурпуру (до 1 см в диаметре), вибицес (полосовидные, линейные), экхимозы (крупные, неправильных очертаний). Геморрагические пятна встречаются при аллергических ангиитах кожи, токсидермии и др. Пятна пигментные появляются в основном при изменении содержания пигмента меланина в коже: при его избытке отмечаются гиперпигментированные, а при недостатке – гипо– или депигментированные пятна. Эти элементы могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные гиперпигментированные пятна представлены родимыми пятнами (невусами). Приобретенными гиперпигментированными пятнами являются веснушки, хлоазма, загар, депигментированными – лейкодерма, витилиго. Врожденной генерализованной депигментацией проявляется альбинизм.

Узелок (papula) – характеризующийся изменением окраски кожи, ее рельефа, консистенции и разрешающийся, как правило, бесследно. По глубине залегания выделяют папулы эпидермальные, расположенные в пределах эпидермиса (плоские бородавки); дермальные, локализующиеся в сосочковом слое дермы (папулезные сифилиды), и эпидермодермальные (папулы при псориазе, красном плоском лишае, атопическом дерматите). Узелки могут быть воспалительные и невоспалительные. Последние формируются в результате разрастания эпидермиса типа акантоза (бородавки), дермы по типу папилломатоза (папилломы) или отложения в коже продуктов обмена (ксантома). Воспалительные папулы встречаются гораздо чаще: при псориазе, вторичном сифилисе, красном плоском лишае, экземе и т. д. При этом со стороны эпидермиса могут наблюдаться акантоз, гранулез, гиперкератоз, паракератоз, а в сосочковом слое дермы откладывается клеточный инфильтрат. В зависимости от размера узелки бывают милиарными, или просовидными (1—3 мм в диаметре), лентикулярными, или чечевицеобразными (0,5—0,7 см в диаметре) и нумулярными, или монетовидными (1—3 см в диаметре). При ряде дерматозов происходит периферический рост папул и их слияние и формирование более крупных элементов – бляшек (например, при псориазе). Папулы по очертаниям могут быть округлыми, овальными, многоугольными (полициклическими), по форме – плоскими, полушаровидными, коническими (с заостренной вершиной), по консистенции – плотными, плотно-эластическими, тестоватыми, мягкими. Иногда на поверхности узелка образуется пузырек. Такие элементы получили название папуло-везикулы, или серопапулы (при пруриго). Бугорок (tuberculum) – залегающий глубоко в дерме. Характеризуется небольшими размерами (от 0,5 до 1 см в диаметре), изменением окраски кожи, ее рельефа и консистенции; оставляет после себя рубец или рубцовую атрофию. Формируется в основном в сетчатом слое дермы за счет образования инфекционной гранулемы. Клинически имеет довольно большое сходство с папулами. Основное отличие заключается в том, что бугорки, как правило, изъязвляются и оставляют после себя рубцы. Возможно разрешение бугорка без стадии изъязвления с переходом в рубцовую атрофию кожи. Бугорки наблюдаются при лепре, туберкулезе кожи, лейшманиозе, третичном сифилисе и др.

Узел(nodus) – бесполостной инфильтративный, залегающий глубоко в дерме и гиподерме и имеющий большие размеры (от 2 до 10 см и более в диаметре). По мере развития патологического процесса, как правило, происходит изъязвление узла с последующим рубцеванием. Различают узлы воспалительные, например сифилитические гуммы, и невоспалительные, образующиеся в результате отложения в коже продуктов обмена (ксантомы и др.) или злокачественных пролиферативных процессов (лимфома). При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первичных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь называется полиморфной (например, при экземе). В отличие от истинного различают также ложный (эволюционный) полиморфизм сыпи, обусловленный возникновением различных вторичных морфологических элементов

Вторичные морфологические элементы образуются в результате эволюции первичных элементов сыпи: вторичные гипо– и гиперпигментации, трещины, экскориации, эрозии, язвы, чешуйки, корки, рубцы, лихенизацию, вегетацию.

Потница -- раздражение кожи, вызванное скоплением пота под эпидермисом; может возникнуть у ребенка при чрезмерном его укутывании, редком купании.При потнице на коже туловища, в складках и соприкасающихся поверхностях, на коже затылка и волосистой части головы обычно одновременно возникают множественные гнойнички размером с булавочную головку, бывают окружены незначительным воспалительным ободком. Они, увеличиваясь в размерах и распространяясь по телу, у ослабленных детей могут вызвать заражение крови -- сепсис.

Ребенка надо регулярно купать, использовать современные средства ухода за кожей (высокоочищенное минеральное масло, крем, присыпки, салфетки), не кутать при пеленании, своевременно менять памперсы (подгузники).Полезны воздушные ванны, во время которых дети лежат раздетыми в теплой комнате, а в летнее время года -- на воздухе в тени.

Опрелость - покраснение, слущивание кожи, появление трещин в ее складках. Возникает у детей в тех случаях, если им долго не меняют мокрую одежду, пеленки, редко купают их. Чаще всего опрелость появляется в паховых складках, подмышечных ямках,на шее, за ушами. Прикосновение к коже в местах опрелости очень болезненно. Ребенок становится беспокойным, капризным, сон и аппетит его нарушаются. Кожу малыша в этих случаях рекомендуется обработать детским кремом, который, оказывая бактерицидное действие на микрофлору, препятствует образованию излишней влаги и естественных выделений. Можно также использовать современные присыпки, эффективно ослабляющие трение кожи внутри кожных складок и о ткань. Присыпку не следует наносить непосредственно на тело ребенка, а с помощью ладони надо равномерно распределять ее в местах образования опрелости.

При частых срыгиваниях для предупреждения образования опрелости на шее и за ушами между шеей ребенка и бельем прокладывают небольшую специальную салфетку, концы которой закладывают за голову. Срыгиваемые массы при этом не будут попадать на кожу ребенка, белье и подушку. После каждого срыгивания салфетку надо менять.

Купать ребенка при наличии опрелости надо в кипяченой воде или в слабом растворе перманганата калия. После купания тело и складки кожи осушают мягкой простыней, места опрелости обрабатывают кремом или присыпкой. Обслуживающий персонал детского учреждения должен ежедневно внимательно осматривать тело ребенка, обращать внимание на появление даже небольших покраснений, которые могут в дальнейшем перейти в опрелость. В случае обширной или не поддающейся лечению опрелости ребенка надо показать врачу.

Гнойничковые заболевания особенно часто возникают во время или после различных заболеваний. Экссудативный диатез, диабет, малокровие, желудочно-кишечные заболевания, а также жара, переохлаждение тела, тесная, неудобная и особенно грязная одежда способствуют возникновению гнойничковых поражений кожи.

Стрептодермии -- это гнойничковые поражения кожи, вызванные стрептококками; характеризуются поверхностным поражением гладкой кожи и ее складок.

Импетиго отличается высокой контагиозностью и характеризуется высыпанием пузырьков на покрасневшем фоне. На месте проникновения гноеродного микроорганизма, чаще на открытых частях тела; углы рта (заеда), за ушами, валик ногтя (паронихия) -- образуется сначала красное пятно или припухание, а затем пузырек размером от булавочной головки до десяти копеечной монеты. Вскоре пузырек превращается в гнойничок, который при подсыхании докрывается тонкой желто-оранжевой корочкой («медовая корка»). Рядом образуются новые пузырьки и корки. Заболевание легко переходит не только с одного места кожи на другое, но и от одного ребенка к другому, поэтому больного надо отделить от других детей. Полотенце, посуду, салфетки больного хранят отдельно. Игрушки и вещи, которыми он пользовался, надо мыть горячей водой с мылом, а еще лучше кипятить. Лечение больного проводится только по назначению врача.

Стафилодермии -- гнойничковые заболевания, вызываемые стафилококками; характеризуются поражением придатков кожи (фолликулы волос, потовые и сальные железы).

14. Понятие, распространенность, этиопатогенез аллергического, лимфатико гипопластического, нейро-артритического диатеза. Клиника, диагностика, возможные пути коррекции, исходы. ЭТО СОБРАНЫ ТРИ ВОПРОСА В ОДИН, ЧИТАТЬ В УЧЕБНИКЕ, 7 ГЛАВА, В ЭТОЙ ГЛАВЕ В САМОМ КОНЦЕ ЕСТЬ СРАВНИТЕЛЬНАЯ ТАБЛИЦА ДИАТЕЗОВ, НА КОМПЬЮТЕРЕ НЕ ОТКРЫВАЕТСЯ, НАДО ПОСМОТРЕТЬ В ТЕЛЕФОНЕ, ЕСЛИ ПРИБЛИЗИТЬ, БУДЕТ ХОРОШО ВИДНО

Диатез = предрасположение, статические и динамические особенности конституции, значительно отклоненные от нормы, предрасположенность к определенных заболеваниям, в связи с особенностью структуры функц систем. это клинические проявления патофизиологических реакций, формирующихся в организме ребёнка под влиянием ряда факторов. Суть диатезов состоит в том, что у ребёнка имеется конституциональный (унаследованный от родителей) дефект механизмов, обеспечивающих защиту и постоянство его гомеостаза. В силу чего он склонен давать необычные реакции на обычные для других детей раздражители.

Аллергический диатез, возникает у 40-60% детей от года до трех лет,хся частой заболеваемостью, атипичным течением заболеваний, бурным, с пов-ем t, аллергическими реакциям, форм очагов хрон инфекции. Связь с БА, коллагенозами, кожными и инфекционно-аллергич заболеваниями, ожирением, внезапной смертью.

Этиология: наследственность 30-50%, неперенсимость ЛС 10%, пищ непереносимость43,2%.

1. Иммунный: 50-60%

истинный (генетически детерминированный),

транзиторный.

2. Неиммунный:

либераторный,

гистаминазный.

Иммунологическая незрелость – на аллерген не вырабатывается достаточное количество антител, преобладают аллергены, при их увеличенном количестве выражена сенсибилизация, накопление в тканях, изменение в их обменном процессе. Возможен недостаточный синтез IgА, особенно сопутствующий незрелости желудочно-кишечного тракта. Морфологическая и функциональная недостаточность IgA (имеет место в 30-50%) носит название транзиторного селективного дефицита, может иметь место наследственный селективный дефицит IgА. Первый обычно проходит к 2 годам. Особенно этот дефицит сказывается при искусственном вскармливании, когда антигены молока и других продуктов вызывают на себя продукцию реагинов.

Склонность к выработке IgE-антител - реагинов (встречается в 10-15% случаев). Этот механизм наблюдается при нарушении генетического контроля, ведающего синтезом реагинов. AГ + AT осаждаются на тучных клетках тканей кожи, слизистых, реже эпителиальных тканях и осуществляют I фазу аллергического процесса – иммунологическую. II фаза патохимических изменений – тучные клетки выбрасывают гистамин, ферменты. Сами не разрушаются. В Ш фазу – патофизиологическую – изменяются обмены. Может иметь место нарушение в клеточном звене иммунитета: недостаточный ответ Т-лимфоцитов.

Либераторный вариант:

активация гистамина и биологически активных веществ происходит с помощью либераторов, роль которых выполняют облигатные пищевые аллергены;

аллергические реакции протекают по немедленному типу в виде острой или рецидивирующей крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма.

Гистаминазный вариант:

в крови снижена активность гистаминазы, низкая гистаминопектическая активность крови, низкие титры лизоцима, комплемента, низкая активность фагоцитов.

Выделяются клинические формы:

I - Преимущественно кожные; аллергический конституциональный дерматит, истинная детская экзема, себорейная экзема, смешанные формы экзем, строфулюс, нейродермит грудного возраста.

П - Сочетанные: дермореспираторный синдром, дермоинтестинальный синдром, дермомукозный синдром. По фазам процесс подразделяется на латентную, манифестную, ремиссии и рецидива.

Дети, у которых в первые месяцы жизни возникают проявления аллергического диатеза, с рождения имеют бело-розовую окраску кожи. При прикладывании к такой коже рук персонала на ней остаются отпечатки пальцев ладоней, что свидетельствует о лабильности вазомоторных, сосудистых реакций. Часто у этих детей возникают опрелости, отмечается повышенная возбудимость, легкая раздражимость, нарушение формулы сна, иногда, напротив, эти дети бывают вялыми, капризными, легко утомляются. Аппетит у детей часто бывает сниженным, характерна избирательность к пище, большая по сравнению со здоровыми детьми, склонность к однообразной пище, чаще к молочной, иногда предпочтение каш или, напротив, нежелание питаться молочными продуктами. Дети с аллергическим диатезом отличаются хорошо развитой лимфоидной тканью. При распространенном кожном процессе всегда имеется выраженное увеличение многих групп периферических лимфатических узлов.

Рано проявляется склонность данной группы пациентов к заболеваниям, особенно к острой респираторной инфекции, к пневмонии, ее рецидивам. Очень быстро формируются такие заболевания, как аденоидные вегетации, синуситы, риносинусобронхопневмопатии, дискинезии билиарной системы, дисбактериоз кишечника, формируются стойкие дискинезии в ЖКТ (гипотония и гипокинезия желчного пузыря со спазмом желчевыводящих путей). У части больных развивается синдром раздраженного кишечника. легко возникает рахитический процесс, явления полигиповитаминоза, нарушаются процессы пищеварения. Этому способствует дисферментемия, дисбактериоз, влекущие за собой нарушение условий для расщепления пищевых компонентов пищи, их усвоения. На описанном фоне возникает метеоризм, спастическое состояние кишечника, "колики", задержка стула, иногда неустойчивый стул. Язык детей часто обложен, иногда географический, что говорит о значительном слущивании поверхностного эпителия и заставляет предполагать наличие подобных изменений по ходу всего желудочно-кишечного тракта.

Дети с аллергическим диатезом обладают выраженной лабильностью регуляторной деятельности центральной и вегетативной нервной системы, неустойчивым равновесием системы гомеостаза, обменных процессов, измененным иммунобиологическим состоянием, склонностью к неадекватным реакциям на различные раздражители экзо - и эндогенной природы.

Проявления аллергического конституционального дерматита являются ранними и у 72% детей появляются около 3 месяцев жизни. Они характеризуются преходящей эритемой, преимущественно в области щек, усиливающейся в вечернее время и сопровождающейся незначительным шелушением, наличием чешуйко-корочек в области бровей и лба. У этих детей возможны упорные опрелости, молочный струп, ягодичная эритема и другие высыпания.

Истинная экзема развивается наиболее часто на 3-6 месяце жизни, когда на фоне эритемы щек появляются микровезикулы с серозным содержимым, вялой, быстро вскрывающейся покрышкой с образованием экзематозных колодцев, экссудацией. При истинной экземе поражается кожа лица за исключением носа и носо-губного треугольника. Эта форма экземы развивается преимущественно у детей с поливалентной сенсибилизацией, при избытке веса, пастозности тканей. Кожа вне очагов поражения остается влажной, имеет нормальную окраску. Выздоровление при истинной экземе отмечено у 56,7% детей в возрасте до 2 лет при своевременном лечении, правильном вскармливании и минимальном числе перенесенных заболеваний.

Себорейная экзема может развиваться уже на 2-3 неделе жизни ребенка. Процесс обычно начинается с волосистой части головы, а потом быстро распространяется на лоб, щеки, в заушные складки, на шею. На фоне эритемы, сухости кожи имеется мелко пластинчатое шелушение серовато-желтого цвета, экскориации, корки. В отдельных локализациях возможно появление инфильтрации. Большая часть детей с проявлениями себорейной экземы отстают в физическом развитии, кожа у них бледно-серой окраски с усиленным ладонно-подошвенным рисунком. Выздоровление отмечается лишь у 26,7% детей с себорейной экземой, чаще процесс трансформируется в нейродермит.

Лечение. 1. Организация правильного питания. Назначается гипоаллергенная диета с содержанием белка по нижней границе возрастной нормы, жиры на 25% даются за счет жиров растительного происхождения, количество сахара в рационе не должно быть более 5%, а потребность в углеводах покрываются введением в рацион ребенка полисахаридов овощей и фруктов. У грудных детей в случае непереносимости молока в питание включается безлактозный энпит.

2. Организация правильного ухода и режима с пролонгированием сна.

3. Медикаментозная терапия сводится к назначению:

- противоаллергических препаратов (антигистаминных средств 5 дневными курсами, гистаглобулина по 0,5-0,7-1,0 мл подкожно через 3 дня);

средств, улучшающих реологию крови (антикоагуллянты, кровезаменители);

- седативных препаратов;

- средств, воздействующих на иммунологическую реактивность и неспецифические факторы защиты;

- препаратов, нормализующих функцию желудочно-кишечного тракта; витаминов;

- средств, нормализующих функцию коры надпочечников;

- наружное лечение назначается врачом - дерматологом.

Диспансеризация проводится в течение двух лет с момента полного исчезновения клинических проявлений. Санаторно-курортное лечение – «Маян», «Молтаево», «Усть-Качка», «Озеро Шира», «Нилова Пустынь».

Экссудативно-катаральный диатез, или псевдоаллергический. В патогенезе отсутствует иммунологическая стадия, а есть лишь патохимическая и патофизиологическая. В основе лежат гистаминазные и либераторные нарушения, а так же нарушения в обмене циклических нуклеотидов. В связи с тем, что не удается выделить причинно-значимый аллерген, как правило, звучит жалоба «аллергия на все». Идентичность клиники позволило отождествлять данный вариант с атопическим (аллергическим) диатезом, подразумевая неиммунные механизмы формирования. В терапии ведущим является назначение антигистаминных средств. Диета строится с исключением веществ, способных вызвать дегрануляцию тучных клеток (яйца, рыба, шоколад, мед, орехи, клубника, цитрусовые).

ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Понятие введено А. Пальтауфом и Т. Эшерихом в 1890г. Это своеобразное состояние реактивности организма ребенка, преимущественно раннего возраста, характеризующееся нарушением одновременно клеточного и гуморального иммунитета, генерализованным стойким увеличением лимфатических желез и гиперплазией ретикулярной стромы вилочковой железы, гипоплазией хромаффинной ткани, ретикулоэпителиального аппарата, аорты, сердца, гладкой мускулатуры, половых желез, а главное, гипофункцией надпочечников. С этим связана пониженная адаптационная способность организма к изменениям внешней среды, пониженная возбудимость ЦНС, как правило, избыточная масса тела и пастозность.

Основную роль в формировании данного диатеза отводят факторам внешней среды, действовавшим как внутриутробно (токсикозы беременных, заболевания матери, приводящие к повышенной проницаемости плаценты и пассивной аллергизации плода, инфекционные заболевания матери во время беременности), так и внеутробно (длительные инфекционно-токсические заболевания, полипрогмазия, нерациональное вскармливание и т.д.). Лимфатико-гипопластический диатез чаще встречается у детей в семьях с аллергической предрасположенностью, что сближает патогенезы этих аномалий конституции. Обе относятся к иммунопатиям.

Между вилочковой железой и надпочечниками существует взаимодействие по типу обратной связи. Вещества, синтезируемые ретикулоэпителиальным аппаратом вилочковой железы, угнетают секрецию глюкокортикойдов.

1. Ребенок с ЛГД отличается спокойствием, замедленной реакцией на болевые раздражители, снижением возбудимости ЦНС.

2. Внешний вид: избыточная полнота, пастозность тканей, бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, характерны диспропорция телосложения: короткие шея и туловище, сравнительно длинные конечности.

3. Лимфопролиферативный синдром: лимфополиадения, гиперплазия небных и глоточных миндалин, фолликулов языка, разрастание аденоидных тканей, тимомегалия, умеренная гепатоспленомегалия.

4. Симптомы перемежающейся соледефицитной надпочечниковой недостаточности: коллапсы, диспептические расстройства (рвота, иногда "фонтаном", срыгивания, беспричинный жидкий стул, метеоризм, боли в животе без четкой локализации).

5. Сердечно-сосудистый синдром: приглушенность тонов, функциональный систолический шум на сосудах шеи, усиливающийся при повороте головы в противоположную сторону, шум может быть в яремной ямке, на основании сердца, тенденция к тахикардии, снижение артериального давления.

6. Аллергические (неатопические) симптомы: артралгии, реже - артриты, миокардит, васкулиты.

7. Синдром сдавления жизненно важных органов у детей с тимомегалией: низкий тембр голоса, осиплость, "петушиный крик" при плаче, запрокидывание головы во время сна; беспричинный кашель, шумное дыхание, одышка смешанного характера, усиливающаяся при возбуждении или в горизонтальном положении, иногда с развитием дыхательной недостаточности, при аускультации – жесткое дыхание (тимическая астма).

8. Гипопластический синдром у ряда детей: гипоплазия половых органов, сердца, аорты, щитовидной и паращитовидных желез, хромафинной ткани надпочечников.

а) общий анализ крови – лимфоцитоз, моноцитопения, могут быть лейкоцитоз, тромбоцитоз;

б) при исследовании иммунного статуса – увеличение числа 0-лимфоцитов, повышенное количество лимфоцитов, несущих Fc-рецепторы иммуноглобулинов на клеточных мембранах, другие признаки активации Т-лимфоцитов-хелперов, парциальный неклассифицируемый иммунодефицит, наличие ЦИК;

в) неустойчивость водного обмена и обмена хлоридов;

г) признаки симпато-адреналового дисбаланса;

д) повышение СТГ, снижение АКТГ, кортизола, ТТГ

е) отмечается гиперлипидемия, снижение активности альфа-глицерофосфатдегидрогеназы, повышение активности кислой фосфатазы и других лизосомальных ферментов, высокое содержание продуктов распада нуклеиновых кислот.

ж) дефицит интерлейкина 1,6 ведет к снижению активации кортиколиберина, что вызывает понижение уровня АКТГ.

з) снижение продукции тимозина 2,5 ведет к блокировке функции гонадотропного рилизинг-фактора и синтеза половых гормонов.

Лечение. Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов и жиров. Дети первого года жизни должны находиться на естественном вскармливании. Детям на искусственном вскармливании назначают заменители женского молока, содержащие ацидофильные добавки. При длительной дисфункции кишечника ограничивают жиры до 4-5 г/кг массы тела. Показано некоторое ограничение облигатных аллергенов. Режим по возрасту с исключением сильных раздражителей.

Медикаментозная терапия у детей с тимомегалией назначается курсами два раза в год – весной и осенью:

короткие курсы десенсибилизирующих средств и трав, обладающих десенсибилизирующим эффектом (ромашка, тысячелистник, почки и соцветия березы, черемша, черника, облепиха);

щадящая иммуностимуляция в течение 2х недель (пентоксил, адаптогены, иммуномодуляторы: Т-активин, тимоген, тимозин и др.);

витамины;

стимуляция функции коры надпочечников (листья смородины, череда, лагохилус, солодка) на 1-1,5 недели;

возможно назначение тиреоидина;

при наличии симптомов сдавления тимусом жизненно важных органов назначают преднизолон на 7 - 10 дней. Диспансеризация проводится не менее двух лет. Контролем эффективности проводимых мероприятий являются улучшение показателей физического и нервно-психического развития пациента, резистентность к инфекции, отсутствие иммунопатологических реакций.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (урикемический или мочекислый) 3-5%

Понятие введено в 1901 г. ДЖ. Комби. Это – своеобразное состояние реактивности организма ребенка, обусловленное аномалией обмена веществ, нарушением функции печени с повышением содержания мочевой кислоты, что приводит к особенностям функции центральной нервной системы и некоторых других органов.

В формировании у ребенка нервно-артритического диатеза играют роль наследование, питание, режим, среда. В семье проявления артритизма в виде подагры, тучности, мигреней, невралгии, почечнокаменной болезни, избыточное потребление мясной пищи.

1. высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции;

2. нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче, повышение мочевой кислоты в крови;

3. низкая ацетилирующая способность печени вследствие сниженного содержания ацетил-коэнзима

Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость. Психическое развитие опережает возрастные нормы: дети любознательны, оживлены, легко запоминают прочитанное. Обычно этих детей относят к сильному неуравновешенному, повышенно возбудимому типу. Нередко отмечаются тики, хореоподобные приступы. Частым симптомом является анорексия. Регистрируются белый быстрый дермографизм, тахикардия, субфебрилитет, симпатикотония. Гиперурикемия усиливает чувствительность стенки сосудов к действию катехоламинов, оказывает диабетогенное действие, способствует камнеобразованию.

Периодически развиваются приступы ацетонемических рвот. В тяжелых случаях с явлениями менингизма и судорогами. У детей с нервно-артритическим диатезом могут наблюдаться беспричинные подъемы температуры, приступы мигрени, боли в животе в связи с дискинетическими явлениями со стороны кишечника. Отмечается склонность к холециститу, пиелонефриту, астме, нейродермиту. Устойчивость к инфекционным агентам не изменена.

Лечение.1. Диетотерапия в период ацетонемических кризов предусматривает назначение разгрузочных диет – яблочной, арбузной, картофельной и др. 1-2 раза неделю. При возникновении ацетонемической рвоты на 6-12 часов устанавливают голодную паузу. В это время вводят жидкость через рот или при частой, неукротимой рвоте – парентерально (физиологический, рингеровский растворы, 5% раствор глюкозы). Внутрь назначают молочно-кислый натрий. Следят за регулярностью опорожнения кишечника.

2. Лечебное питание предусматривает ограничение введения с пищей пуриновых оснований и некоторое ограничение белка. Подлежит исключению или ограничению телятина, птица, а также субпродукты (печень, сердце, мозги, почки, легкие). Предпочтительнее мясо взрослых, а не молодых животных, лучше в отварном виде, так как около половины пуринов переходят в бульон. Элиминируются также колбасные изделия, грибы (белые, шампиньоны), мясные и рыбные бульоны, студень, некоторые овощи (щавель, шпинат, ревень, петрушка, спаржа, цветная капуста), дрожжи, овсяная крупа, полированный рис, соусы, бобовые, рыба (сардина, треска, килька, судак, щука). Показано ограничение продуктов, возбуждающих нервную систему (кофе, какао, крепкий чай, пряности, специи).

Рекомендуется преимущественно молочно-растительная диета.

3. Коррекция рН мочи для профилактики уролитиаза. При кислой реакции мочи вводят витамины B1 и В6, дефицит которых в организме способствует оксалурии. Повышение рН мочи может быть достигнуто с помощью диеты, щелочных минеральных вод ("Боржоми", "Ессентуки-17", "Лужанская", "Дилижан", "Арзни", "Саирме" и др.), цитратных смесей: блемарен, магурлит, солимак, уролит-5 и др. При кислой моче со значением рН ниже 5,7 назначают пепсин 3 раза в день в течение 10 дней. В связи с возможностью образования смешанных камней (уратно-оксалатно-фосфатных) из диеты исключаются продукты, богатые щавелевой кислотой, назначают препараты окиси магния. Целесообразно периодически менять пищевой режим во избежание привыкания к нему и снижения аппетита.

4. Охранительный режим предусматривает создание спокойной обстановки, уменьшающей возбуждение детей. Не поощряется одностороннее раннее психическое развитие, всемерно развиваются тормозные реакции, ограничиваются чрезмерные психо-эмоциональные нагрузки. Необходим достаточный отдых с прогулкой, играми на свежем воздухе, гимнастика, водные процедуры (ванны, обтирания теплой, затем прохладной водой, души) с учетом возраста и состояния ребенка.

5. Фитотерапия (корень валерианы, трава пустырника, трава пассифлоры) или комбинированные препараты – пассит и валоседан.

6. При усилении невротических, неврозоподобных реакций – транквилизаторы (сибазон, диазепам, реланиум, седуксен). Курс -10-14 дней.

7. В тяжелых случаях с выраженной гиперурикемией у детей старше 10 лет могут быть назначены урикозурические (уродан, этамид, бутадион) и урикодепрессивные (аллопуринол, оротовая кислота, колхицин) препараты.

Таким образом, дети с диатезом имеют высокий инфекционный индекс, формируют затяжное и хроническое течение заболеваний. С аномалиями конституции может быть связано формирование в дальнейшем патологии желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, бронхиальной астмы, обменной патологии.

17. Дистрофии у детей раннего возраста, причины развития, классификация. Паратрофия, клиника. Лечение и профилактика. Классификация, этиопатогенез гипотрофии у детей. Принципы терапии. Клиника гипотрофии 1 и 2 степени. Лечение, профилактика. Клиника, диагностика, лечение гипотрофии 3 степени. ТРИ ВОПРОСА СОБРАНЫ В ОДИН, УЧЕБНИК , ГЛАВА 9

Когда у ребенка наблюдаются той или иной степени выраженности трофические расстройства, мы говорим о дистрофиях. Среди детей с дистрофией наблюдается значительно больший процент заболеваний пневмониями, отитами, пиелонефритами, патологией желудочно-кишечного тракта. Поэтому профилактика дистрофий и полное их излечивание является обязательной задачей детского здравоохранения.

Основные показатели нормотрофии выражаются в следующем:

росте и массе ребенка, соответствующих возрастным параметрам, как и пропорциональности конечностей, туловища, головы;

у ребенка должны быть неизмененными покровные ткани. Слизистые, кожа – чистые, без налетов. Ткани должны иметь сохраненный тургор, быть эластичными. Костная система не должна иметь каких-либо деформаций;

нормально развивающемуся ребенку свойственен хороший аппетит, ежедневно оформленный стул (т.е. нормальные физиологические отправления);

нервно-психическое развитие должно соответствовать возрасту (быть адекватными речь, двигательные умения, рефлексы и проч.);

не наблюдаются нарушения со стороны внутренних органов;

организм отличается определенной (возрастной) сопротивляемостью к инфекциям.

Дистрофия – состояние противоположное нормотрофии, так как при этом имеются нарушения обмена, трофики, общего состояния, нервно- психического развития и, конечно, снижение иммунитета. Поэтому следует запомнить, что серьезность расстройства питания ребенка больше всего определяется глубиной регуляторных, функциональных и обменных нарушений. Последние находят свое отражение в общих симптомах заболевания (изменение цвета кожи, тургора ткани, тонуса мышц, толерантности к пище, устойчивости против инфекций и т.д.). Это заболевания детей раннего возраста, у детей старшей возрастной группы они возникают только при крайне неблагоприятных условиях. дистрофия - хроническое расстройство питания.

Тип дистрофии (по соотноше-нию массы и длины тела)	Степень тяжести	Период	Происхож-дение	Этиология
				Экзогенная	Эндогенная
1. Гипотрофия (преимущест-венное отста-вание массы тела от длины) 2. Гипостатура (равномерное отставание массы тела и длины) 3. Паратрофия: а) преобладание массы тела над длиной б) с равномерно избыточной массой тела и длиной 4. Ожирение	I II III	-Начальный -Прогресси-рования -Стабилиза-ции -Реконвалес-ценции	- Пренаталь-ное -Постнаталь-ное -Пренаталь-но-постна-тальное	Алиментарная Инфекционная Паразитарная Токсическая Нарушение режима Дефекты воспитания	-Аномалии конституции -Пороки развития -Хромосомные болезни -Эндокринные и нейро-эн-докринные -Иммунодефи-цитные сос-тояния -Энзимопатии: а) первичные нарушения расщепления и всасывания б) первичные нарушения обмена

ПАРАТРОФИЯ – дистрофия с нормальными показателями массы тела или избыточными. Однако это дети с резкими изменениями обменных процессов. Избыточная прибавка массы может быть обусловлена особенностями конституции и/или быть связанной с неправильным вскармливанием с извращением углеводного обмена. Эти дети бывают вялыми, отстают в развитии психики и моторики, имеют бледные кожные покровы, слабый, дряблый тургор ткани. Мышечный тонус понижен. Часто имеются заболевания рахитом, диатезами. Иммунобиологические реакции протекают на низком уровне. Эти дети неоднократно переносят те или иные инфекции с повторными волнами и рецидивами, с длительными температурными «хвостами». Паратрофия может возникать и при белковом расстройстве питания, когда характерны высокие показатели белка и жира в пище до 7-8 гр. на 1 кг массы ребенка. При этом извращается и соотношение ингредиентов пищи приблизительно 1:1:2,5, хотя калорийный коэффициент приближается к норме. Дети некоторое время развиваются нормально, иногда имеют избыточную массу, но в дальнейшем худеют, формируют анемию, часто и подолгу болеют.

ГИПОТРОФИЯ – хроническое расстройство усвоения пищевых веществ у детей раннего возраста, в основе которого лежат недоедание, недостаточное питание или общее голодание организма. Она характеризуется наступающим запаздыванием нарастания массы тела или прогрессивным ее падением, сопровождающимся уменьшением или исчезновением подкожно-жировой ткани, рядом функциональных нарушений различных систем организма, понижением реактивности и иммунитета к инфекциям, толерантности к пищевой нагрузке.

Количественное и качественное недоедание. Количественное – складывается из гипогалактии, реже, дефектов молочной железы, мастита, наличия пороков развития у ребенка, таких как пилоростеноз, аномалии верхней губы и (или) неба, врожденные пороки сердца, болезнь Гиршпрунга и др. При этом создаются условия для недополучения ребенком белков, жиров, углеводов, витаминов.

Особенно неблагоприятное значение имеет дефицит белка. При недостатке жира, сопровождающейся дефицитом энергии, развивается вторичная белковая недостаточность, т.е. происходит расход собственного белка для покрытия энергетических затрат организма.

Недостаток качественный при качественной неполноценности молока, при однообразном молочном или мучном кормлении, продолжительной безбелковой диете. Особенно важно отметить, что перечисленные факторы чаще могут проявиться при проведении смешанного и искусственного вскармливания.

Инфекционный фактор. Главную роль играют кишечные инфекции, при которых ребенок может быстро терять массу тела за счет дополнительного обезвоживания. Весьма частой причиной могут быть респираторные инфекции, пневмонии, сепсис.

Пренебрежение правильными принципами ухода за детьми.

Пренатальная (врожденная) гипотрофия. Синоним – “маловесный для срока ребенок”. Это хроническое расстройство питания плода, т.е. рождение ребенка в срок, но с более низкой массой тела, чем положено по гестации. Внутриутробные инфекции и поздний токсикоз беременности, заболевания матери, неполноценное питание матери во время беременности, профессиональные вредности (химическое производство, вибрации), нарушение обмена веществ плода, при многоплодной беременности. Наследственная патология с поражением желудочно-кишечного тракта, так называемый синдром мальабсорбции. (муковисцидоз, целиакия, непереносимость сахаров и др)

ОЖИРЕНИЕ – встречается у детей с частотой от 8 до 21%. Причины развития ожирения самые разнообразные. Кроме алиментарного фактора в ряде случаев, к избыточному отложению подкожно - жировой клетчатки могут привести эндокринные расстройства и диэнцефальные нарушения. (

Расчет долженствующей массы и роста ведется по формулам и таблицам. Индекс упитанности Чулицкой. Он состоит из цифровых значений трех окружностей плеча плюс окружность бедра плюс окружность голени с вычитанием значений роста. На первом году он равен в норме 20-25 см., а к трем годам снижается до 15 см. Данный индекс четко регистрирует истончение подкожно-жирового слоя при гипотрофиях и, напротив, чрезмерное его утолщение при дистрофиях типа паратрофии и ожирении, т.е. может служить способом дифференциальной диагностики.

- длина тела и окружность головы соответствует или меньше нормы;

- весо-ростовой показатель (коэффициент) меньше 60 (показатель А.Ф.Тура);

- дефицит массы тела превышает 10% (масса тела меньше 2800).

Пример I : масса = 3,500 г; длина тела = 50 см; К – весо-ростовой показатель.

3,500: 50 = 70 (К>60).

Всегда нарушение ферментативной функции желудочно-кишечного тракта. Понижается кислотность желудочного сока и ферментативная активность его, активность ферментов дуоденального содержимого (липазы, амилазы, трипсина) -> понижению усвоения питательных веществ, снижению выносливости (толерантности) к пище, дисбактериоз, нарушения синтеза витаминов группы В -> диспепсия -> интоксикация -> эндотоксикоз.

Гипотрофия 1 (на 10-15%) умеренное истощение, бледность, снижение эластичности кожи и тургора, апетит и толерантность сохранены, иммунитет не понижен, ребенок остается активным с нормлаьной температурой тела, ПЖК сохранена.

При гипотрофии II(на 16-30%) и III (на >30%) степени резко нарушен обмен и функция печени: понижается содержание белка в сыворотке крови, наблюдается диспротеинемия. Понижено усвоение азота, отмечается ацидоз. Снижается содержание ферментов крови – каталазы, липазы и др. Нарушается водно-солевой обмен. Ткани не удерживают воду. Она теряется, прежде всего, из депо: подкожной клетчатки, мышц кожи. При этом ухудшается тургор тканей, эластичность кожи. Последняя становится сухой, собирается в складки, плохо расправляется. Нарушение углеводного обмена выражается в гипогликемии, извращении гипогликемических кривых, накоплении в крови недоокисленных продуктов (молочной кислоты и др.). Полное отсутствие аппетита. Выраженная бледность, кожа легко собирается в складки, дряблая -> бледность с сероватым оттенком, кожа висит. бледная тусклая кожа, блефариты, стоматиты, трещины в углах рта, «лаковый язык», склонность к молочнице, рвоте, поносу, опрелостям. Наблюдаются мелкоточечные кровоизлияния, развитие симптомов рахита, раздражительность.

При гипотрофии II степени (дефицит 15-30%) ребенок стоит или отстает в росте на 1-2-3 см. Отмечается общее истощение подкожно-жирового слоя, диспепсические расстройства, анемия, рахит. Ребенок становится вялым, адинамичным, фиксируется гипорефлексия, снижения иммунно-биологической реактивности, у них часты бронхиты, пневмонии, отиты, пиелонефриты, колиэнтериты и др.

При гипотрофии III степени (атрофии) – значительное отставание в массе на 30-40% и росте на 4-5 см, отсутствие подкожно-жировой клетчатки, он приобретает вид «старичка». Кожа у ребенка серая, морщинистая. Отмечаются блефариты, стоматиты, на коже геморрагии, часто пустулез, фурункулез, опрелости. Ребенок вял, адинамичен, наблюдается анорексия, диспепсические расстройства, плохая переносимость пищи. Проявляется низкая сопротивляемость к инфекции. У детей развивается токсико-септическое состояние, летальность у них 30-50%.

В случаях смерти находят атрофию внутренних органов, уменьшение массы и объема их, дегенеративные изменения в почках, печени, сердечной мышце, часто бессимптомные очаги инфекции.

При подозрении на генетически детерминированные варианты дистрофий (муковисцидоз, фенилкетонурия и др.) показано проведение специальных методов исследования.

I - качественное и правильное наблюдение, уход и соблюдение режима беременной женщины;

II - рациональное вскармливание ребенка с момента рождения, своевременная коррекция пищи, введение пищевых добавок, соков, правильность ведения прикормов, контроль за прибавкой массы и развитием ребенка;

III - тщательный уход за детьми: патронаж, регулярное посещение консультации, закаливание, прогулки, массаж, гимнастика и др.;

IV - ранняя диагностика и правильная терапия всех возникающих заболеваний у ребенка

1 степень – не осложненная – может лечиться дома и в детских коллективах. Дети со II и III степенью нуждаются в стационарном лечении. (мельцеровский бокс)

а) идеальный уход;

б) диетотерапию;

в) назначение ферментативных препаратов и пробиотиков;

г) лекарственных средств анаболической направленности.

Число кормлений при сниженном аппетите увеличивается, сон удлиняется, т.е. проводится «омоложение» диетой и режимом. Следует помнить, что этим детям нужно не только дать возрастную прибавку массы, но и восполнить имеющийся дефицит ее. А это значит и потребность в пищевых веществах будет больше. В месте с тем у детей снижена активность пищеварительных ферментов, функция печени, выносливость к пище. Отсюда вытекает ,что чем тяжелее гипотрофия, тем более постепенно и длительно приходится лечить ее. Сроки выравнивания массы следующие:

гипотрофия I – 1½-2 месяца.

гипотрофия II – 2-4 месяца.

гипотрофия III – 4-6 месяцев.

7дней 1 этап - выяснение толерантности к пище. 1/5 массы питание и вода. по 35мл каждые 2 часа 1р в день, 100-150 мл глюкозосолевой раствор в рот, 200 инфузионно. 2 этап 2-3 недели, нормализация белкового обмена,доводим питание до полноценного, парентерально белок 10% в гидролизатах амк (аминон, алвезин) стероидные анаболики для утилизации белка. 3 этап 2 недели, нормализация жирового обмена - еда и препараты жира "липофундин". 4 этап нормализация углеводов, 2 недели, потом просто кормить. Есть риск гибели от интеркуррентного заболевания, нужны иммуностимуляторы (пентаглобин)и антибиотики (цефалоспорины, аминогликозиды)

При гипотрофии I степени часто бывает достаточно устранить недостатки в питании, обеспечить нужный состав и объем пищи с расчетом на долженствующую массу, назначить на 2-3 недели лечебную дозу витаминов, ввести ферменты и ребенок начинает хорошо прибывать.

Дети с гипотрофией находятся на диспансерном наблюдении у участкового врача до полного выздоровления. Контролируется питание, при необходимости продолжается стимулирующая терапия, расширяется режим, проводится массаж, лечебная гимнастика, закаливание. Масса контролируется два раза, рост один раз в месяц. Следят за аппетитом, эмоциональным тонусом, состоянием кожи, тургором тканей. Один раз в месяц высчитывают индекс Чулицкой. О характере пищеварения судят и по анализам кала (копрологическое исследование проводится один раз в месяц).