3. Хронический холецистит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

всегда совмещен с дискенезией УЧЕБНИК, ГЛАВА 16

4. Хронический гастродуоденит. Этиология, клиника, диагностика, лечение в зависимости от периода заболевания. Здесь

Хронический гастродуоденит (ХГД) – хроническое воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений. 300—400 на 1000 детей.

Классификация: острый, хронический, особый (гранулематозный и эозинофильный), Hp-/+, аутоиммунный, реактивный, идиопатический, антральный, фундальный, пангастрит. эритематозный и атрофический.

Этиология: алиментарный, кислотно-пептический, аллергический, иммунологический, наследственный факторы, инфекционный фактор стал решающим и определяющим. Н. pylori.и Существенен возраст ребенка – Н. pylori выявляется у 40-45% детей 5-6 лет, у 65-70% подростков и у 90% взрослых.

Пути передачи Нр-инфекции — орально-оральный (поцелуй), через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный (загрязнения рук).

Н. pylori модифицирует среду, продуцируя уреазу и превращая мочевину крови в аммиак и углекислый газ, последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. В этих условиях бактерии активно продвигаются, проходят защитный слой слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

Роль нейрогуморальной регуляции - нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.).

Клиника из двух синдромов – болевого и диспептического.

Боли в животе могут быть разной степени выраженности, ранние, т.е. возникающие во время или через 10-20 мин после еды, могут сочетаться с поздними, которые беспокоят больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приема пищи. Локализация болей, как правило, – в эпигастральной и пилоро-дуоденальной областях. Возможна иррадиация болей в левое подреберье, левую половину грудной клетки и левую руку.

Отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита.

Бледность кожных покровов, истончение подкожно-жирового слоя. Язык обложен, налет бело-сероватый.

При пальпации живота выявляется болезненность в пилородуоденальной области, вокруг пупка, иногда в подреберьях, положительный симптом Менделя (болезненность передней брюшной стенки при перкуссии;). При хроническом гастродуодените возможно развитие демпинг-синдрома, состоящего из вегетативных расстройств: общей слабости, потливости, сонливости, усиления перистальтика кишечника возникающие через 2-3 часа после приема пищи.

Диагноз ХГД окончательно ставится после эндоскопического и гистологического исследований, выявления Hp-инфекции, исследования желудочной кислотности и вегетативного статуса.

Неинвазивные методы диагностики Нр-инфекции: дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности Нр (углекислый газ, аммиак); обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и G - иммуноферментный анализ (ИФА), экспресс-тесты на основе реакции преципитации или иммуноцитохимии с использованием капиллярной крови больного; ПЦР в анализах кала.

Инвазивные методы диагностики Нр-инфекции: ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; уреазный тест, бактериологический – определение штамма H. pylori, выявление его чув­ствительности к применяемым препаратам.

Специфические эндоскопические признаки H pilori-инфекции:

- наличие язв в луковице двенадцатиперстной кишки;

- множественные разнокалиберные выбухания слизистой оболочки антрального отдела желудка в виде «булыжной мостовой» (нодулярный гастрит);

- наличие мутной слизи в просвете желудка;

- отек и утолщение складок антрального отдела желудка.

Первичная диагностика (неинвазивные методы): дыхательный тест; ИФА; ПЦР в кале. Контроль за эрадикацией: через 6 недель после проведенной тера­пии. Осуществляется как минимум двумя методами, чаще инвазивными.

При диагностике эрадикации инвазивными методами необходимо исследовать фрагмент слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка.

Для оценки желудочной секреции возможно использование зондовых и беззондовых методов, к которым относятся: фракционное зондирование, позволяющее оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка; внутрижелудочная рН-метрия – более точное исследование, дающее возможность непрерывно оценивать секреторные процессы одновременно в разных отделах желудка, в пищеводе или двенадцатиперстной кишке; проведение рН-метрии или введение в желудок индикаторной жидкости во время эндоскопического исследования.

Лечение: соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты. При обострении заболевания диета должна быть более щадящей - стол № 1.

Зависит от:

- выраженности клинических проявлений заболевания;

- вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно со стороны ЖКТ; ассоциации с Нp-инфекцией;

- анализа результатов предыдущего лечения;

- функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Терапия антацидными ЛС. Из JIC, используемых в настоящее время для лечения ХГ и ХГД, наиболее известными являются антацидные ЛС, которые уменьшают кислотность желудочного содержимого за счет химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Алюминийсодержащие ЛС (алюминия фосфат, алюминия гидроксид/магния гидроксид и т.д.)

Терапия антисекреторными ЛС. Антисекреторные ЛС занимают одно из основных мест в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относятся периферические М-холинолитики, блокаторы Н₂-рецепторов, ингибиторы протонной помпы.

Терапия блокаторами Н₂-рецепторов. Более мощным антисекреторным действием обладают блокаторы Н₂-рецепторов, среди которых отдается предпочтение ЛС второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколения.

Лечение блокаторами Н₂-рецепторов должно быть довольно продолжительным (не менее 3-4 недель) с постепенным снижением дозы ЛС (в течение 3-4 недель) для исключения синдрома отмены, проявляющегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания.

Терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП). ИПП – представителями которых являются омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол, – оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. ИПП действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н⁺/К⁺-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и, следовательно, продукцию соляной кислоты. 1,0 мг/кг. Детям младше 5-летнего возраста используются растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. Использование ИПП для лечения гастрита, ассоциированного с Н. pylori, также продолжается 7-14 дней.

Терапия цитопротекторами. К ЛС местного защитного действия — цитопротекторам — относятся сукралфат и висмута трикалия дицитрат (Де-нол).

Терапия прокинетиками. Для нормализации моторно-эвакуаторной функции применяют прокинетики. Наиболее эффективными антирефлюксными ЛС, используемыми в настоящее время в педиатрии, являются блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относятся метоклопрамид и домперидон. Использование метоклопрамида у детей в возрасте 2—14 лет нужно проводить с осторожностью, т.к. препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Максимальный срок применения прокинетиков — 6 мес.

Антибактериальная терапия.

Амоксициллин, кларитромицин. Трехкомпонентная терапия: висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом. 1-2 недели.

После уничтожения Н. pylori воспалительная реакция слизистой оболочки желудка исчезает в течение 2—6 месяцев и в отсутствие клинических проявлений не требует дополнительного лечения.

5. Язвенная болезнь желудка и ДПК. Особенности клинической картины, диагностика, лечение, диспансерное наблюдение. ЛЕКЦИИ

Язвенная болезнь желудка – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

Необходимо знать, что эрозия — это дефект слизистой оболочки, который не проникает до ее мышечной пластинки, в то время как язва представляет собой более глубокое повреждение, идущее внутрь подслизистой основы. Причины образования язв и эрозий различны, к тому же эрозии не являются предшественниками язв.

В России ЯБ диагностируется у 8-12% детей с гастродуоденальной патологией. На сегодня имеются разнообразные данные о встречаемости язв различной локализации в детском возрасте. Однако большинство отечественных специалистов сходятся во мнении, что ЯБДК диагностируется у 81% детей, ЯБЖ – у 13%, а сочетанная локализация – у 6% детей.

Классификация: язвы желудка мезогастральные и пилороантральные, язвы дпк бульбарные и постбульбарные, свежая язва, эпителизация, стихание, заживление с рубцом и без, ремиссия, легкое, среднетяжелое, тяжелое, с осложнениями/без.

По этиологии выделяют:

1) первичные пептические язвы:

ассоциированные с Н. pylori;

Н. pylori-негативные (идиопатические);

2) вторичные пептические язвы: стресс. ЛС, иммунка, инфекции, травмы и др

физиологический стресс (снижение желудочного кровотока);

Симптоматические язвы — изъязвления гастродуоденальной слизистой оболочки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях, не ЯБ.

Для ЯБДК характерна наследственная предрасположенность, роль режима питания, снижения иммунологической реактивности, социально-экономических условий, ВП и Н. pylori.

Болевой синдром, для которого характерно разная интенсивность натощак и через 1,5-2 часа после еды. Реже боль постоянная, возможно усиление в вечернее время или ночью. Боль исчезает после еды, проявляя, так называемый «мойнингановский» ритм: голод - боль - прием пищи - облегчение. Аппетит не изменяется, стул неустойчивый, чаще запоры. При этом бледность кожи с серым оттенком на открытых местах (шея, локти, колени), язык обложен. При пальпации болезненность в эпигастральной области, эмоциональная лабильность, головная боль, потливость, утомляемость или раздражительность. Во второй стации ЯБДК (начало эпителизации язвенного дефекта) у большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, преимущественно днем и после еды наступает облегчение. Они становятся более тупыми, ноющими. При глубокой пальпации сохраняется мышечная защита. Диспепсические проявления выражены меньше. В третьей стадии (заживление язвы) боль сохраняются только натощак, в ночное время может быть чувство голода. При пальпации живота болезненность сохраняется и диспепсические расстройства. При ремиссии язвенного процесса (четвертая стадия) при отсутствии клинической картины, сохраняется стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Необходимо отметить особенности течения ЯБДК у детей – частые осложнения в форме кровотечения и редкие случаи перфорации, пенетрации и малигнизации.

Диагностика как у ХГД.

Принципы фармакотерапии соответствуют ХГ и ХГД.

Необходим клинико-эндоскопический контроль (на первом году после постановки диагноза 1 раз в 3-4 месяца, на втором и третьем годах 1 раз в 6 месяцев, а далее – 1 раз в год).

Возможна профилактическая терапия «по требованию», предусматривающая при появлении клинических симптомов обострения (даже при отсутствии эндоскопических признаков язвенного дефекта), прием одного из антисекреторных ЛС в полной суточной дозе 1-2 недели, а затем в половинной дозе еще 1-2 недели.

Лечение считается хорошим и законченным, если после курса репарационной и/или эрадикационной терапии язвенные дефекты полностью закрываются с формированием рубцов, не деформирующих просвет полого органа.