Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца

Развитие пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрил­ляции сопровождается нарушением метаболизма в миокарде. Сте­пень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различные. Наибольшее значение для аритмогенеза имеют увели­чение внеклеточной концентрации ионов калия, повышенное об­разование лактата и в связи с этим снижение рН в миокарде, накопление в кардиомиоцитах ц-АМФ и высших неэстерифицированных жирных кислот (П.Ф.Литвицкий, 2000).

Внеклеточное содержание К⁺, например при ишемии миокарда, увеличивается уже в течение первых 10 с почти в два раза. Одновременно с этим отмечается снижение амплитуды и укоро­чение потенциала действия. В дальнейшем гиперкалиемия про­должает нарастать.

Основными причинами повышения экстрацеллюлярной кон­центрации К⁺ является снижение содержания в клетках миокарда АТФ, а также торможение активности сарколеммальной K-Na-зависимой АТФ-азы. В эксперименте внутривенное введение со­лей К⁺ вызывает различные нарушения ритма сердца, включая фибрилляцию желудочков.

Повышение содержания лактата и снижение в связи с этим рН в миокарде является другим важным фактором аритмогенеза. Лактат-ацидоз, в частности, при ишемии миокарда, развивается в течение несколь­ких секунд после редукции венечного кровотока и в последую­щем нарастает. Увеличение содержания молочной кислоты в миокарде сочетается со снижением потенциала покоя, укорочением длительности потенциала действия, уменьшением его амплитуды и скорости нарастания, ускорением фазы деполяризации.

Развитию сердечных аритмий, как правило, предшествует увеличение внутриклеточного содержания ц-АМФ. Полагают, что аритмогенное действие ц-АМФ реализуется благодаря стимуляции под его влиянием так называемого «медленного», входящего в клетку тока ионов кальция.

Существенную роль в аритмогенезе играет увеличение содержа­ния высших жирных кислот (ВЖК) в миокарде. Доказано, что введение в кровь экзогенных жирных кислот провоцирует развитие аритмий у животных.

Повышение ВЖК в миокарде, в частности при его ишемии, обусловлено главным образом катехоламиновой активацией липолиза, захватом кардиомиоцитами жирных кислот из плазмы крови, гидролизом мембранных фосфолипидов.

В основе аритмогенного действия ВЖК лежит сокращение длительности потенциала действия. Последнее, в свою очередь, обус­ловлено дефицитом энергии в миокарде под влиянием разобщаю­щего процесс окисления и фосфорилирования действия ВЖК. Другой механизм ВЖК — индуцированного аритмогенеза заклю­чается в ингибировании жирными кислотами гликолитического синтеза АТФ. Это допущение основано на том, что главным обра­зом АТФ гликолитического происхождения используется катионными насосами при формировании потенциала покоя, а также при развитии потенциала действия. Дефицит гликолитической АТФ обусловливает укорочение потенциала действия и сопровож­дается нарушением ритма сердца.

Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца

В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития указанных видов аритмий выделяют два:

1) повторного входа возбуждения (возвратный ход возбуждения, циркуляция возбуж­дения, re-entry) и 2) гетеротопного автоматизма.

Механизм циркуляции возбуждения заключается в повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей си­стемы и сократительного миокарда.

Циркуляция возбуждения может развиваться на базе трех основных феноменов:

1) Замедление или блокада проведения импульса в одном направлении (антероградном) с возможностью проведения в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов окончаний сети Пуркинье с мышечными клетками. В этих местах терминалии сети Пуркинье делятся на мелкие ветви и в участках их контактов между собой и с кардиомиоцитами образуются петли. Обычно такая петля представлена двумя ветвями клеток Пуркинье и кардиомиоцитом. Реже она состоит только из ответвлений клеток проводящей системы. В результате локальной блокады проведения возбуждения в антероградном направлении по одной из ветвей (А) синусовый импульс не проходит к мышечному волокну; он распространяется по второй ветви (В) и достигает мышечного волокна. Отсюда импульс поступает в ветвь А, движется ретроградно через ее блокированный участок, вновь поступает в ветвь В и сократительную клетку мышечного волокна, которая уже вышла из состояния возбуждения и находится во внерефракторном периоде. Этот процесс может быть однократным, а повторяясь многократно, он обусловливает циркуляцию возбуждения.

2) Продольная диссоциация проведения импульса (феномен отражения). Этот феномен развивается в неразветвленных клетках Пуркинье, которые идут нормально параллельно друг другу и связываются небольшими анастомозами. Здесь также должны присутствовать клетки Пуркинье с замедленной проводимостью и клетки с местной блокадой проведения возбуждения в одном направлении. Синусовый импульс не может распространяться антероградно к периферии по одному из волокон (А) ввиду наличия местной блокады. Он медленно проходит только по второму волокну (В), проводимость которого замедлена. Отсюда импульс может пройти по межклеточным анастомозам в дистальный участок (под местом блокады) волокна А и обратно, ретроградным путем, через блокированный участок, и активировать проксимальную часть (над местом блокады) волокна А, а затем уже по межклеточным анастомозам снова попасть в волокно В, находящееся уже в состоянии покоя (внерефракторном периоде). Этот процесс может быть однократным или же повторяться многократно с образованием кружащего возбуждения. Данный механизм очень характерен для механизма «повторного входа» в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса, но его можно наблюдать и в периферических неразветвленных клетках Пуркинье в желудочках и предсердиях.

3) Суммирование импульсов возбуждения. Предпосылкой развития этого феномена также является наличие участка клетки Пуркинье с замедленной проводимостью. Когда синусовый импульс входит только с одной стороны этой клетки, она не может активироваться или импульс возбуждения очень слаб и не может выйти из клетки. Однако, когда синусовый импульс поступает одновременно с обоих концов в клетку, импульсы встречаются и суммируются в участке с замедленной проводимостью. Таким образом возникает короткий по времени импульс, который, однако, достаточно силен и может снова перейти в окружающие клетки, находящиеся уже в состоянии покоя (внерефракторном периоде). Чем короче рефракторный период соседних клеток, тем больше возможность повторного вхождения импульса возбуждения.

Различают: а) macrore-entry (макрориентри), или упорядоченное re-entry; б) microre-entry (микрориентри), или «случайное» re-entry. Разумеется, при таком делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход. Однако не меньшее значение имеют электрофизиологические особенности каждого из этих двух подвидов re-entry.

Для формирования macrore-entry с характерными для него свойствами требуются определенные условия, в частности: а) наличие устойчивой замкнутой петли, длина которой зависит от периметра анатомического невозбудимого препятствия, вокруг которого движется импульс; б) однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry; в) длина движущейся волны возбуждения должна быть короче длины петли.

При другой разновидности повторного входа — microre-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. При этом импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение в разных направлениях. По мере приближения к центру амплитуда и скорость подъема фазы 0 потенциала действия понижаются и возбуждение затухает. Клетки в центре циркулирующей волны дают только локальный электрический ответ, поскольку они поддерживаются в рефракторном состоянии под воздействием поступающих с разных сторон импульсов. Место схождения этих импульсов служит функциональной основой для циркуляции волны возбуждения. Оно как бы заменяет анатомическое препятствие и защищает возбуждение от шунтирования.

Это явление можно сравнить с водоворотом и воронкой в его центре. Такую движущуюся, вращающуюся систему еще называют термином leading circuit, т.е. «ведущий кружок», или ведущая петля microre-entry, которая и определяет частоту возбуждения миокарда.

Необходимо упомянуть еще об одном механизме — re-entry в неразветвленном волокне. Речь идет об «отраженном повторном входе». Основу данного механизма составляет электротонически опосредованное замедление проводимости. В неразветвленном волокне Пуркинье создается узкая зона (2 мм) функциональной невозбудимости, через которую осуществляется медленное электротоническое движение импульса от проксимального к дистальному участку волокна. Если время этого антероградного движения велико, то создаются условия для электротонического тока в ретроградном направлении с повторным возбуждением проксимального участка волокна, вышедшего из состояния рефракторности. Таким образом, импульс движется вперед и назад через один и тот же функционально блокированный сегмент благодаря электротонической передаче, а не вследствие продольного разделения волокна на два канала.

Механизмы формирования гетеротопных очагов автоматизма также разнообразны. Среди них выделяют (А.И. Воложин, Г.В. Порядин, 2000) три основных: 1) осцилляция трансмембранного потенциала; 2) остаточный (сле­довой) потенциал; 3) местный электроток повреждения.

Осцилляция трансмембранного потенциала представляет со­бой колебание величины потенциала покоя клетки в результате различных воздействий (гипоксии, гипокалиемии, механического растяжения, гипоосмолярности, интоксикации и т.п.). Когда ве­личина одной из осцилляции достигнет уровня порогового по­тенциала, развивается деполяризация клетки и генерируется эк­топический импульс возбуждения.

Остаточный (следовой) потенциал, сохраняющийся после реа­лизации предыдущего импульса, также может вызвать образова­ние гетеротопного очага импульсации при достижении им вели­чины потенциала порога возбуждения кардиоцита.

Местный электрический ток повреждения регистрируется в зоне альтерации отдельных клеток или участков миокарда, в связи с чем фазы трансмембранного потенциала развиваются в различных соседних клетках неодновременно. Благодаря этому создает­ся локальная неоднородность по виду и величине электрического заряда. Между соседними клетками (или микроучастками мио­карда) создается, таким образом, местный потенциал и протекает электрический ток, который может обусловить формирование гетеротопного очага возбуждения.

Описанные механизмы могут лежать в основе формирования одиночных импульсов и обусловить возникновение экстрасисто­лы. При наличии условий для повторного возникновения возбуж­дения может быть генерирована серия импульсов, обеспечиваю­щая развитие пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.