Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови

1) Введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), что приводит: а) к разведению крови и повышению Р_онк за счет макромолекул этих углеводородов, влекущих переход жидкости из межклеточного вещества в сосуды; б) к повышению Z-потенциала на эритроцитах и тромбоцитах; в) к закрытию поврежденной стенки эндотелия сосудов.

2) Введение антикоагулянтов (гепарина) повышает Z-потенциал на мембранах эритроцитов, тромбоцитов и, естественно, предотвращает процесс свертывания крови.

3) Введение тромболитиков (фибринолизина).

4) Введение дезагрегантов (трентала, никотиновой кислоты и др.).

5) Устранение вазоспазма.

Мы рассмотрели одну группу внутрисосудистых причин, приводящих к нарушению реологических свойств крови и нарушению микроциркуляции. Другим важным фактором, приводящим к кризису микроциркуляции, является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС).

Подробнее патогенез ДВС-синдрома будет рассмотрен в разделе частной патофизиологии. Сейчас отметим лишь следующее.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является клиническим вариантом венозного тромбоза. В основе ДВС-синдрома лежит избыточная активация либо «внешнего», либо «внутреннего» пути свертывания крови. Наиболее частой причиной синдрома является септицемия, сопровождающаяся деструкцией клеток крови, и прежде всего нейтрофилов, а также обширные некрозы тканей после травм и хирургических вмешательств. В таких случаях имеет место преимущественная активация «внешнего» каскада свертывания крови, заканчивающаяся генерализованным венозным тромбоэмболизмом. Описаны четыре стадии развития ДВС-синдрома: 1) гиперкоагулемия; 2) нарастающая коагулопатия потребления; 3) дефибриногенезация и тотальный фибринолиз (истощение запаса фибриногена); 4) восстановление.

Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов

Виды и последствия патологических изменений стенки сосудов: 1) Повышение проницаемости, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриен) при лихорадке, воспалении, аллергии и т.д., как следствие — такие изменения: усиление фильтрации — потеря плазмы — увеличение вязкости крови — повышение агрегации эритроцитов — стаз.

2) Крайней степенью высокой проницаемости стенок сосудов является их повреждение, в последующем — прилипание к дефекту тромбоцитов (адгезия) и тромбоз. При сильных повреждениях возникает диапедез форменных элементов крови (микрокровоизлияния).

Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями

Здесь одним из ведущих патогенетических факторов является реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.

При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергия и т.д.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются БАВ: гистамин, серотонин, гепарин и ферменты (в том числе лизосомальные). Влияние БАВ на микроциркуляцию связано с действием на тонус и проницаемость микрососудов, реологические свойства крови. А под влиянием лизосомальных ферментов происходит деструкция базальной мембраны микрососудов.

И, наконец, другой внесосудистый фактор, сказывающийся на состоянии микроциркуляции — затруднение лимфообращения. Лимфатические капилляры играют дренажную роль (отводят жидкость). При деформации или облитерации лимфатических капилляров наблюдается нарушение оттока жидкости и белка, в результате повышается тканевое давление, жидкость начинает переходить из крови в ткань, в результате развивается отек и затрудняется микроциркуляция.

Под недостаточностью лимфатической системы следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Различают следующие формы недостаточности лимфообращения:

• механическая недостаточность, при которой течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление, облитерация) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах);

• динамическая недостаточность, при которой объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж;

• резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.

Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. Основные клинико-анатомические проявления недостаточности лимфообращения в острой стадии — лимфедема, накопление белков и продуктов распада в межуточной ткани (слоновость, хилезный асцит, хилоторакс), а в хронической — развитие фиброза.