- •Департамент образования и молодежной политики хмао-югры
- •Методы изучения патофизиологии
- •Общая этиология
- •Общий патогенез
- •Саногенез
- •Морфофункциональные взаимоотношения при патологии
- •Общая нозология
- •Глава 2 патофизиология клетки
- •Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки
- •Основные патогенетические механизмы повреждения клетки
- •Сущность кальциевого повреждения клетки
- •Причины нарушения удаления кальция из клетки
- •Сущность мембранных механизмов повреждения клетки
- •Пути повреждения клетки при действии на ее мембранные рецепторы
- •Ацидотические механизмы повреждения клетки
- •Гибель клетки при ее необратимом повреждении
- •Нарушения биоритмов клетки
- •Глава 3 патогенное действие термического фактора
- •Нарушения функций органов и систем при перегревании
- •Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- •Глава 4 наследственные формы патологии
- •Мутации, их виды, биологическая роль и мутагенные факторы
- •Генные болезни
- •Хромосомные болезни
- •Врожденные пороки развития
- •Глава 5 патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Общая патология собственно микроциркуляции
- •Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
- •Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов
- •Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
- •Глава 6 патология иммунитета
- •Эффекторные механизмы иммунитета
- •Иммунодефициты
- •Вторичные иммунодефициты состояния (иммунодепрессивные заболевания)
- •Глава 7 аллергия
- •Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции) По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями)
- •Общий патогенез аллергических реакций
- •Клинические формы проявления гиперчувствительности немедленного типа (гчнт)
- •Клинические формы проявления гиперчувствительности замедленного типа (гчзт)
- •Псевдоаллергии
- •Аутоиммунные заболевания
- •Глава 8 патофизиология воспаления
- •Реакция острой фазы
- •Глава 9 Лихорадка
- •Обмен веществ и функции органов при лихорадке
- •Глава 10 патофизиология углеводного обмена
- •Сахарный диабет
- •Глава 11 нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •Глава 12 нарушения водно-электролитного обмена
- •Нарушения водного обмена
- •Нарушения электролитного обмена
- •Глава 13 нарушения кислотно-основного состояния
- •Типовые нарушения кос и их классификация
- •Определения кислотно-основного состояния и выявления его нарушений
- •Клинические проявления, диагностика и принципы коррекции нарушений кос
- •Патофизиология органов и систем Глава патология в системе эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Постгеморрагические анемии (пга)
- •Гемолитические анемии (га)
- •Дизэритропоэтические анемии (да) (вследствие нарушения кровообразования)
- •Глава нарушения и изменения в системе лейкоцитов. Гемобластозы
- •Лейкоцитозы
- •Гемобластозы
- •Виды лейкозов
- •Глава нарушения гемостаза
- •Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •Гипокоагуляция. Геморрагический синдром
- •Коагулопатия потребления. Тромбогеморрагический синдром
- •Глава патофизиология системы внешнего дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения регуляции дыхания
- •Нарушение перфузии легких
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- •Некоторые патогенетические показания к применению ивл
- •Глава бронхиальная астма и астматический статус
- •Диагностика и клинические проявления ба
- •Классификация ба
- •Глава патофизиология системы кровообращения
- •Коронарная недостаточность
- •Инфаркт миокарда
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •Кардиомиопатии
- •Сердечная недостаточность
- •Глава 20 Нарушения ритма сердца (аритмии)
- •Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
- •Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения
- •Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения
- •Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- •Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- •Глава 21 Артериальные гипертензии
- •Вторичные артериальные гипертензии
- •Аг как причина неврологической нестабильности
- •Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности
- •Гипертонический криз и принципы его коррекции
- •Глава патофизиология системы пищеварения. Этиология и патогенез гастритов и язвенной болезни
- •Нарушения аппетита
- •Нарушения функций желудка
- •Патогенез гастритов
- •Этиопатогенез язвенной болезни
- •Глава Патогенез дисфункций системы пищеварения на уровне кишечника Расстройства пищеварения при ахолии
- •Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии
- •Нарушения мембранного пищеварения
- •Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания
- •Дисбактериоз кишечника
- •Этиология и патогенез острой кишечной непроходимости
- •Глава патофизиология печени
- •Этиология заболеваний печени
- •Типовые нарушения функции печени
- •Цирроз печени
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Лабораторные индикаторы повреждения печени
- •Глава патофизиология почек
- •Регуляция функций почек и ее нарушения
- •Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек
- •Нефриты
- •Почечно-каменная болезнь
- •Почечная недостаточность
- •Уремия. Почечная кома
- •Глава шок и другие экстремальные состояния
- •Коллапс
- •Шоковые состояния
- •Принципы противошоковой терапии
- •Коматозные состояния
- •Глава этиология и патогенез эндокринопатий
- •Этиология и патогенез основных форм эндокринных нарушений
- •Апуд-система в норме и патологии
- •Глава эндокринопатии, обусловленные нарушением функций гипофиза и надпочечников Нарушения функций гипофиза
- •Тотальный гипопитуитаризм
- •Парциальный гипопитуитаризм
- •Гиперпитуитаризм
- •Синдром персистирующей галактореи-аменореи (спга, синдром персистирующей лактации)
- •Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
- •Нарушения функций надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Гиперфункциональные состояния коры нп
- •Глава этиОлогия и патогенез нарушений функции щитовидной и параЩитовидной желез
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Нарушение функций паращитовидных желез
- •Глава общая патофизиология нервной системы
- •Нарушения функций нейрона
- •Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции
Глава патофизиология системы кровообращения
В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. Нарушение функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Наиболее частой причиной недостаточности кровообращения является расстройство функций сердечно-сосудистой системы.
Несмотря на наметившуюся в последние годы тенденцию к снижению показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, они по-прежнему занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели человека. Причина в широкой распространенности различных форм патологии сердца и, прежде всего, ишемической болезни (ИБС). В промышленно развитых странах 15–20 % взрослого населения страдает ИБС. Она является причиной внезапной смерти 60 % пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний. Постоянно увеличивается заболеваемость и смертность от ИБС среди молодого населения (до 35 лет), а также жителей сельской местности.
К числу основных факторов, определяющих высокий уровень заболеваемости сердечно-сосудистой патологией, относят частые, повторные стрессовые эпизоды с эмоционально негативной «окраской», хроническую гиподинамию, интоксикацию алкоголем, курение, потребление избытка чая, кофе и других «бытовых допингов», некачественное питание и переедание.
Большую часть различных заболеваний и патологических процессов можно отнести к трем группам типовых форм патологии: коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, аритмиям.
Коронарная недостаточность
Коронарная недостаточность (КН) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов.
Виды КН. Все разновидности КН можно дифференцировать на две группы: 1) обратимые (транзиторные); 2) необратимые.
Обратимые нарушения клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного течения. Кроме того, в связи с интенсивным внедрением в кардиологию различных способов восстановления перфузии кровью ранее ишемизированного участка сердца особо выделены состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда у пациентов с хронической КН. Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, его гибелью — инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью. Развивается крупноочаговый кардиосклероз.
<Таблица название>Виды, клинические формы и исходы коронарной недостаточности
Этиология КН. Причинные факторы КН делят на две группы:
1. Коронарогенные — вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий и, следовательно, уменьшение притока артериальной крови к миокарду. Они обусловливают развитие так называемой абсолютной КН (вызвана «абсолютным» понижением доставки крови к миокарду).
2. Некоронарогенные — обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. КН, вызываемую ими, обозначают как относительную (может развиваться и при нормальном уровне притока крови к миокарду).
Наиболее частыми коронарогенными факторами (вызывают абсолютное понижение доставки крови) являются:
1) Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Первые признаки атеросклероза сосудов сердца обнаруживаются в 11–15 лет. У случайно погибших в 35–40 лет атеросклеротические изменения артерий отмечены в 66 % случаев. Доказано, что при 50 % сужении просвета артерии уменьшение ее внешнего диаметра только на 9–10 % (при сокращении мышечных волокон) вызывает окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду.
2) Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этому способствуют атеросклеротические изменения стенки сосудов.
3) Спазм коронарных артерий. Считают, что решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови, или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии. Однако сейчас все больше ученых считают, что в реальной жизни КН является следствием не только «чистого» сосудистого спазма. Видимо, длительное и значительное сужение просвета коронарной артерии — это результат действия комплекса таких взаимозависимых факторов, как: а) сокращение мышц коронарных артерий под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, простагландинов; б) уменьшение внутреннего диаметра артерий в результате утолщения ее стенки; в) сужение или закрытие сосуда тромбом («динамический» стеноз коронарных артерий).
4) Уменьшение притока крови к миокарду, т. е. снижение перфузионного давления в коронарных артериях (при аритмиях, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии и т.д.).
Значительное повышение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ (некоронарогенные причины КН) чаще всего вызывают следующие факторы:
1) Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов (при стрессе, феохромоцитоме и т.д.). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие кардиотоксического эффекта (чрезмерное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма, снижение к.п.д. энергопродуцирующих процессов, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ), образование которых стимулируют катехоламины и т.д.).
2) Значительное возрастание работы сердца. Это может быть следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии и т.д. Важно, что эти причины приводят, как правило, к активации симпатоадреналовой системы.
Механизмы повреждения миокарда при КН
1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов — инициальный и один из главных факторов повреждения клеток при КН. При этом реакции энергообеспечения нарушаются на основных его этапах: ресинтеза АТФ; транспорта его энергии к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ. В условиях ишемии быстро истощается резерв кислорода, связанного с миоглобином, и интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях значительно снижается. В связи с низкой концентрацией О2 — акцептора протонов и электронов — нарушается их транспорт компонентами дыхательной цепи и сопряжение с фосфорилированием АДФ. Это обусловливает снижение концентрации в кардиомиоцитах АДФ и КФ.
Нарушение аэробного синтеза АТФ вызывает активацию гликолиза, в результате происходит накопление лактата, а это сопровождается развитием ацидоза. Внутри- и внеклеточный ацидоз существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения (в том числе энзимов гликолитической продукции АТФ), синтеза клеточных структур.
Эти механизмы действуют главным образом в ишемизированной зоне. В отдаленных от нее участках процесс ресинтеза АТФ страдает меньше.
Известно, что основная доля энергии АТФ (до 90 %) потребляется в реакциях, обеспечивающих сократительный процесс, следовательно, расстройство энергоснабжения проявляется в первую очередь нарушением сократительной функции сердца, а значит, и нарушением кровообращения в органах и тканях.
2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов. В условиях коронарной недостаточности их повреждение является следствием действия общих механизмов: интенсификации свободнорадикальных реакций и ПОЛ; активации лизосомальных и мембрансвязанных гидролаз; нарушения конформации молекул белков и липопротеидов; микроразрывов мембран в результате набухания клеток миокарда и т.д.
3. Дисбаланс ионов и жидкости. Как правило, дисиония развивается «вслед» или одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также с повреждением их мембран и ферментов. Суть изменений заключается в выходе ионов калия из ишемизированных кардиоцитов, накоплении в них натрия, кальция и жидкости. В качестве ведущих причин K+-Na+ дисбаланса при КН называют дефицит АТФ, повышение проницаемости сарколеммы и торможение активности K+-Na+ — зависимой АТФ-азы, что создает возможность пассивного выхода K+ из клетки и входа в нее Na+ по градиенту концентрации. КН сопровождается также высвобождением больших количеств калия и кальция из митохондрий. Потеря калия кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда. Гиперкалиемия — одна из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда. Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение электрогенеза и сократительных характеристик клеток миокарда. В связи с отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.
4. Расстройство механизмов регуляции сердца. Например, КН характеризуется фазными изменениями активности механизмов регуляции, в том числе — симпатической и парасимпатической. На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно — адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса (снижающегося сразу после начала эпизода КН). Параллельно усиливаются и парасимпатические влияния, но в меньшей степени. На поздних сроках КН регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. В результате отмечается развитие брадикардии, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.